Corazón pulmonar: tratamiento

Corazón pulmonar: hipertrofia y (o) dilatación del corazón derecho como resultado de la hipertensión pulmonar debida a enfermedad pulmonar, deformación del tórax o lesiones vasculares pulmonares.

Las principales direcciones del programa curativo para el corazón pulmonar crónico son las siguientes:

1. El tratamiento de la enfermedad subyacente, que es la causa del desarrollo de la hipertensión pulmonar.
2. Terapia de oxigeno
3. Uso de vasodilatadores periféricos.
4. Terapia anticoagulante
5. Tratamiento con diuréticos
6. Uso de glucósidos cardíacos.
7. El uso de drogas glucocorticoides.
8. Tratamiento de la eritrocitosis secundaria.
9. Tratamiento quirurgico

Tratamiento de la enfermedad subyacente

El tratamiento de la enfermedad subyacente reduce en gran medida la hipertensión pulmonar. Por origen distinguir formas broncopulmonares, vasculares y torakodiafragmalnuyu de enfermedades del corazón pulmonar crónico. Las principales enfermedades que causan el desarrollo de formas broncopulmonares de enfermedades del corazón pulmonar crónico son la bronquitis crónica obstructiva, asma bronquial, enfisema, fibrosis pulmonar difusa con enfisema, neumonitis intersticial aguda, pulmón poliquístico, enfermedades sistémicas con las lesiones pulmonares de tejido conectivo (esclerodermia, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis). La mayor importancia práctica entre estas enfermedades son la bronquitis obstructiva crónica, asma bronquial debido a su alta prevalencia.

Restauración y mantenimiento de obstrucción bronquial y el drenaje de la función pulmonar debido a la utilización adecuada de los broncodilatadores y expectorantes es la base para la prevención de la hipertensión pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas no específicas. La eliminación de la obstrucción bronquial previene el desarrollo de vasoconstricción de las arterias del pequeño círculo de circulación sanguínea asociado con la hipoxia alveolar (reflejo de Euler-Lilestrand).

El desarrollo de la forma vascular del corazón pulmonar crónico es liderado con frecuencia por hipertensión pulmonar primaria, periarteritis nodular y otras vasculitis, tromboembolismo repetido de la arteria pulmonar, resección del pulmón. El tratamiento etiológico de la hipertensión pulmonar primaria no se ha desarrollado, las características del tratamiento patogénico se describen a continuación.

Para desarrollar formas torakodiafragmalnoy de rachiopathy plomo crónica pulmonar enfermedades del corazón y el tórax con su deformación, el síndrome de Pickwick (grado pronunciado obesidad hipotalámica, combinado con la somnolencia, plétora, eritrocitosis y altos niveles de hemoglobina).

Con las deformidades torácicas, es aconsejable una consulta temprana del ortopedista para resolver el problema del tratamiento quirúrgico a fin de restablecer la función de la respiración externa y eliminar la hipoxia alveolar.

Terapia de oxigeno

La oxigenoterapia ocupa un lugar especial en el tratamiento complejo de pacientes con cardiopatía pulmonar crónica. Este es el único método de tratamiento que puede aumentar la esperanza de vida de los pacientes. Llevar a cabo una oxigenoterapia adecuada puede ralentizar o incluso detener la progresión de la hipertensión pulmonar.

Cabe señalar que un enfoque diferenciado para la designación de oxígeno en pacientes con cardiopatía pulmonar se basa en el grado de insuficiencia respiratoria. Cuando el "parcial" insuficiencia respiratoria cuando los pacientes sólo tienen dificultad para respirar, disnea o combinado con hipoxemia arterial, hipercapnia pero la tasa de alimentación suficientemente elevada adecuada ausente de oxígeno: 40-60% de oxígeno humidificado y la mezcla de aire se alimenta a una velocidad de 6-9 litros por minuto . Por insuficiencia respiratoria "total" detectado cuando todas sus manifestaciones (disnea, hipoxia e hipercapnia), el oxígeno se lleva a cabo en un modo mucho más suave: mezcla de aire y oxígeno 30% se suministra a una velocidad de 1-2 litros por minuto. Esto es debido al hecho de que cuando el centro hipercapnia respiratoria pierde sensibilidad a dióxido de carbono, y como un factor en la estimulación de la actividad del centro respiratorio comienza a aparecer la hipoxia. En estas condiciones, la terapia excesiva de oxígeno activo puede dar lugar a una fuerte disminución de la hipoxia, que a su vez conduce a la inhibición del centro respiratorio, la progresión y posible hipercapnia desarrollo coma hipercápnica. Cuando se realiza la terapia de oxígeno en pacientes con corazón pulmonar crónico con hipercapnia, se requiere un control cuidadoso de los pacientes. Cuando la indicación de que la acumulación de hipercapnia (somnolencia, sudoración, convulsiones, arritmia respiratoria), la inhalación de mezcla de oxígeno debe interrumpirse. Para mejorar la portabilidad de oxígeno se puede llevar a tratamiento diurético - carbónico anhidrasa bloqueador diakarbom, reduce la gravedad de la hipercapnia.

El régimen más óptimo de oxigenoterapia en pacientes con corazón pulmonar crónico es la oxigenación de flujo lento prolongada (nocturna).

Tratamiento de la hipoxemia nocturna

Los factores importantes en el desarrollo y la progresión de la hipertensión pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares no específicas crónicas son los episodios de hipoxemia nocturna que surgen durante la fase de sueño rápido. A pesar de que durante el día, la hipoxemia está ausente o no es muy pronunciada, una disminución intermitente en la saturación de oxígeno puede conducir a un aumento persistente en la presión arterial pulmonar.

Para detectar hipoxemia nocturna, se requiere oximetría no invasiva durante el sueño. Particularmente alta probabilidad de episodios de hipoxemia nocturna en presencia de eritrocitos, signos de hipertensión pulmonar en un paciente sin insuficiencia respiratoria grave e hipoxemia durante el día.

Cuando se detecta hipoxemia nocturna, se prescribe una oxigenoterapia de bajo flujo durante el sueño (el oxígeno se administra a través de la cánula nasal), incluso si la PAO ₂ arterial excede los 60 mm Hg durante el día. Art. Además, es aconsejable prescribir durante la noche preparaciones prolongadas de teofilina con una duración de 12 horas (theodore, theolong, teobilong, theotard por 0.3 g). Finalmente, para prevenir episodios de hipoxemia nocturna, se pueden prescribir medicamentos que reducen la duración de la fase de sueño rápido. El más comúnmente utilizado para este propósito es la protriptilina, un fármaco del grupo antidepresivo tricíclico que no tiene un efecto sedante, a una dosis de 5-10 mg por noche. Cuando se usa protriptilina, aparecen efectos secundarios como disuria pronunciada y estreñimiento.

Vasodilatadores periféricos

El uso de vasodilatadores periféricos en corazón pulmonar crónica dictaba que las arterias vazokonstrihtsiya, la circulación pulmonar es de gran importancia en el aumento de la presión en la arteria pulmonar, especialmente en las primeras etapas del desarrollo de la hipertensión pulmonar. Se debe recordar la posibilidad de desarrollar efectos indeseables tales como el aumento de la hipoxemia debido al aumento de la perfusión de las áreas mal ventiladas de los pulmones, la hipotensión sistémica y la taquicardia.

En principio, los vasodilatadores periféricos con su buena tolerabilidad se pueden usar en todos los pacientes con hipertensión pulmonar secundaria. Sin embargo, si es posible, realizar una cateterización derecha del corazón, se recomienda para evaluar la gravedad de vasoespasmo en la arteria pulmonar usando vasodilatador intravenosa con una corta duración de acción, tal como la prostaciclina, o adenosina. Se cree que una disminución de la resistencia vascular pulmonar en un 20% o más indica un papel significativo del vasoespasmo en la génesis de la hipertensión pulmonar y la eficacia terapéutica potencialmente alta de los vasodilatadores.

Los más utilizados en pacientes con corazón pulmonar crónico encuentran antagonistas del calcio y nitratos de acción prolongada. En los últimos años, se han usado inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).

Antagonistas del calcio

Los antagonistas del calcio en pacientes con corazón usado nifedipina y diltiazem pulmonar. Tienen un vasodilatador combinado (contra las arteriolas tanto la circulación de grandes y pequeños) y el efecto broncodilatador, reducir la necesidad de la demanda de oxígeno del miocardio del ventrículo derecho mediante la reducción de la poscarga, que en presencia de la hipoxia es importante para prevenir el desarrollo de distrófica y cambios escleróticos en el miocardio.

Los antagonistas del calcio son ciclos prescritos durante 14 días, nifedipina en una dosis diaria de 30-240 mg, diltiazem en una dosis de 120-720 mg. La ventaja se da a la liberación lenta de fármacos como nifedipina SR y diltiazem SR ². En presencia de taquicardia, es preferible diltiazem. Los cursos de más de 14 días son inoportunos debido a una disminución en la efectividad del medicamento. Con el uso prolongado de antagonistas del calcio, el efecto dilatador del oxígeno en los vasos pequeños también se reduce e incluso se pierde por completo (P. Agostoni, 1989).

Nitratos de acción prolongada

El mecanismo de acción de nitratos en corazón pulmonar crónica, excepto la dilatación de las arterias pulmonares, incluyendo: una reducción de la poscarga del ventrículo derecho por la disminución de flujo de sangre al corazón derecho debido venulodilatatsii; reducción de la poscarga del ventrículo derecho mediante la reducción de la vasoconstricción hipóxica de las arterias pulmonares (este efecto puede no ser deseable) disminución de la presión en la aurícula izquierda y la reducción de la hipertensión pulmonar post-capilar debido a la disminución en la presión diastólica final en el ventrículo izquierdo.

Las dosis habituales de nitratos en pacientes con corazón pulmonar crónica: nitrosorbida 20 mg 4 veces al día, frijol común - 6,4 mg 4 veces al día. Para evitar el desarrollo de tolerancia a los nitratos durante el día, es necesario tomar descansos, nitratos de entrada gratis, con una duración de 7-8 horas, nombrar a los cursos de nitratos durante 2-3 semanas con un descanso de una semana.

Puede usar como vasodilatador molsidomin (Corvatone). Se metaboliza en el hígado a un compuesto SIN-DA que contiene un grupo NO libre. Este compuesto libera espontáneamente óxido de nitrógeno (NO), que estimula la guanilato ciclasa, lo que conduce a la formación de monofosfato de guanosina cíclico en la célula del músculo liso y la vasodilatación. A diferencia de los nitratos, el tratamiento con molsidomina no desarrolla tolerancia. Molsidomine es tomado interiormente por 4 mg de 3 veces en el día bajo el control de la presión arterial.

Dado que la acción de los nitratos en los vasos sanguíneos se realiza debido a que son donantes de óxido de nitrógeno (NO), se recomienda incluir en el tratamiento de pacientes con corazón pulmonar inhalaciones recientes de óxido nítrico; generalmente se agrega una pequeña cantidad de óxido nítrico a la mezcla de oxígeno y aire durante la terapia de oxígeno. La ventaja de NO inhalado con el método usual en nitratos es que, en este caso, una vasodilatación pulmonar selectiva y no hay ninguna violación de la relación entre la ventilación y la perfusión, como efecto vasodilatador desarrolla sólo allí donde no pierde, es decir, hay una expansión de las arterias de las partes ventiladas de los pulmones solamente.

Inhibidores de ACE

En pacientes con bronquitis obstructiva crónica con hipoxemia arterial e hipercapnia, se activa el sistema renina-angiogen-aldosterona. En los últimos años, se ha formado la idea de que el uso de inhibidores de la ECA es útil en el tratamiento de las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas y la hipertensión pulmonar. (Disminución de la presión sistólica, diastólica Descrito, y la media de la presión arterial pulmonar en ausencia de efectos sobre la función pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas no específicas tanto de un solo y el curso de tratamiento con captopril y enalapril. Captopril (Capoten) se aplica sobre 12,5-25 mg 3 una vez al día, enolapril - 2.5-5 mg 1-2 veces al día.

Elección diferencial de vasodilatadores periféricos

La elección de vasodilatadores periféricos se basa en la evaluación de la etapa de hipertensión pulmonar. Antagonistas del calcio (nifedipino) se administran ventajosamente en las primeras etapas de desarrollo de la enfermedad cardíaca pulmonar, cuando hay una hipertensión aislado, la circulación pulmonar, y marcados hipertrofia y especialmente la insuficiencia del ventrículo derecho están ausentes (III clases funcionales VP Sil'vestrov). Los nitratos son aconsejables para usar en presencia de signos de hipertrofia del corazón derecho y para la insuficiencia del ventrículo derecho, es decir suficiente para etapas posteriores del desarrollo de cor pulmonale, cuando importancia primordial en el desarrollo de la hipertensión pulmonar no tiene espasmo funcional, y los cambios orgánicos de la arteria pulmonar (clases funcionales III-IV). Propósito de nitratos en las primeras etapas del desarrollo del corazón pulmonar puede dar lugar a consecuencias no deseadas: la ausencia de la característica para los antagonistas del calcio efecto broncodilatador, tienen una bastante potente acción dilatiruyuschim sobre los vasos sanguíneos que suministran sangre al mal ventilado zonas pulmonares, lo que conduce a un desequilibrio entre el aumento de la ventilación y la perfusión en arterial hipoxemia, aceleración de la hipertensión pulmonar y distrofia ventricular derecha.

Terapia anticoagulante

El uso de anticoagulantes en pacientes con corazón pulmonar crónico puede ser justificado por el hecho de que la trombosis pequeñas ramas de la arteria pulmonar, naturalmente cada vez mayor en la exacerbación de la inflamación en el sistema respiratorio, es uno de los principales mecanismos de progresión de la hipertensión pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas no específicas.

Indicaciones para el nombramiento de anticoagulantes: aumento rápido de los fenómenos de insuficiencia ventricular derecha; exacerbación de la infección broncopulmonar con aumento de la obstrucción bronquial en pacientes con corazón pulmonar.

El más racional es el uso de heparina, en relación con su acción multifacética: detención efectiva y prevención de la coagulación intravascular de la sangre en los vasos de los pulmones; disminución en la viscosidad de la sangre; reducción de la agregación de plaquetas y eritrocitos; angiystamina y antiserotonina; antialdosterona; antiinflamatorio Además, el fármaco retrasa la progresión de los cambios estructurales en la pared arterial de la circulación pulmonar, típicos de corazón pulmonar crónico como hiperplasia de la íntima y la hipertrofia de los medios.

Métodos de terapia anticoagulante:

1. La heparina se prescribe en una dosis diaria de 20,000 unidades, administrada debajo de la piel del abdomen, la dosis indicada se usa por 14 días, luego durante 10 días se administra heparina a una dosis diaria de 10,000 unidades.
2. Dentro de los 10 días de la heparina inyectan bajo la piel del abdomen 2-3 veces al día en una dosis diaria de 10.000 unidades, con el inicio de la terapia con heparina comienza a recibir anticoagulantes, que luego se utilizan durante el mes después de la interrupción de la heparina.
3. Usando el principio de biofeedback, es decir la selección de una dosis de heparina se lleva a cabo dependiendo de la gravedad del efecto individual del fármaco. La eficacia anticoagulante de la heparina se puede evaluar mediante la dinámica de indicadores tales como el tiempo de coagulación sanguínea y, más específicamente, el tiempo de tromboplastina parcial activada. Estos indicadores se determinan antes de la primera inyección de heparina y luego se monitorean durante el tratamiento. La dosis óptima es heparina, en la cual la duración del tiempo de tromboplastina parcial activada es 1.5-2 veces mayor que los valores obtenidos antes del tratamiento con heparina.

Con la rápida progresión de la insuficiencia circulatoria del ventrículo derecho en pacientes con corazón pulmonar crónico, la hemosorción también puede llevarse a cabo. El mecanismo de acción es principalmente para suprimir los procesos de formación de trombos en pequeños vasos del círculo pequeño debido a la eliminación del torrente sanguíneo del fibrinógeno.

Tratamiento con diuréticos

Pastoznost y edema leve en las piernas de pacientes con cardiopatía pulmonar crónica suelen aparecer con el desarrollo de la causa giperaldostsronizma "verdadero" insuficiencia cardíaca derecha y la retención de líquidos causada debido a un efecto estimulante sobre la zona de la hipercapnia glomerular de la corteza suprarrenal. En esta etapa de la enfermedad es diuréticos aislados bastante eficaces - antagonistas alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg por la mañana, diariamente o cada dos días).

Cuando la aparición y progresión de la insuficiencia cardíaca derecha en terapia consiste en diuréticos más potentes (hidroclorotiazida, brinaldiks, Uregei, furosemida). Como en el tratamiento de la insuficiencia circulatoria de otra naturaleza, terapia diurética en los pacientes con enfermedades del corazón pulmonar crónica se puede dividir en activo y de apoyo. Durante la tarea de la terapia médica activa es la selección de una dosis de un diurético o diurético combinación, que logra una tasa óptima de disminución edema, es decir, síndrome de edema elimina rápidamente lo suficiente y al mismo tiempo se minimiza el riesgo de desarrollar trastornos de agua y electrolito y el equilibrio ácido-base, debido a la terapia diurética excesivamente vigorosa. En el tratamiento diurético corazón pulmonar crónico debe llevarse a cabo con suficiente cuidado, ya que el riesgo de complicaciones metabólicas de la terapia aumenta contra el contexto de las violaciónes existentes de composición de gases en sangre, además, la terapia con diuréticos muy activo puede conducir al engrosamiento de moco, pobre transporte mucociliar y el aumento de la obstrucción bronquial. Durante el tratamiento diurético activo debe tratar de aumentar la producción diaria de orina a un valor de no más de 2 litros (bajo consumo de fluido límite y sales) y a la disminución de peso corporal al día de 500-750 g

El objetivo de la terapia de mantenimiento con diuréticos es prevenir la re-formación de edema. Durante este período, se requiere un control regular del peso corporal, es necesario elegir dicha dosis de diuréticos, para que se mantenga en el nivel alcanzado como resultado de la terapia activa.

En presencia de hipercapnia arterial y acidosis, es aconsejable prescribir diuréticos, inhibidores de la anhidrasa carbónica (diacarb), ya que reducen el contenido de sangre en CO ₂ y reducen la acidosis. Pero estos medicamentos también reducen el contenido de sangre de bicarbonato, lo que determina la necesidad durante el tratamiento de controlar el equilibrio ácido-base, principalmente la cantidad de reserva alcalina (BE). En ausencia de la posibilidad de un control sistemático de KShR, se requiere un uso cuidadoso de diacarb cuando el medicamento se administra a una dosis de 2SO mg por la mañana durante 4 días. La pausa entre los recorridos no es inferior a 7 días (el tiempo requerido para restaurar la reserva alcalina).

Glucósidos cardiacos

La cuestión del uso de glucósidos cardíacos en caso de insuficiencia circulatoria causada por un corazón pulmonar crónico es controvertida. Por lo general, los siguientes argumentos se dan contra su uso:

1. muy a menudo desarrolla intoxicación digital;
2. la acción inotrópica positiva de los glucósidos cardíacos aumenta la demanda de oxígeno del miocardio y en condiciones de hipoxemia se agrava la hipoxia del músculo cardíaco, se acelera el desarrollo de cambios distróficos en el mismo;
3. los glucósidos cardiacos pueden afectar adversamente el flujo sanguíneo pulmonar, aumentando la resistencia vascular pulmonar y la presión en un sistema circulatorio pequeño.

La mayoría de los autores consideran que es conveniente prescribir glucósidos cardíacos en pacientes con corazón pulmonar crónico solo cuando se combinan las siguientes indicaciones:

1. insuficiencia ventricular derecha grave;
2. presencia simultánea de insuficiencia ventricular izquierda;
3. tipo hipocinético de hemodinámica central.

Debe tenerse en cuenta que la hipoxemia arterial contribuye al desarrollo de taquicardia persistente, que es resistente a la acción de los glucósidos cardíacos. Por lo tanto, una disminución en la frecuencia cardíaca no puede ser un criterio confiable para la efectividad de la terapia de glucósidos en un corazón pulmonar crónico.

Debido al alto riesgo de intoxicación por digital y la terapia glicósido criterios de eficacia incierta en corazón pulmonar crónica, debe esforzarse para conseguir la dosis individual es 70-75% de la dosis total media.

Un error típico en el tratamiento de pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar crónica es el uso innecesario de los glucósidos cardíacos debido al exceso de diagnóstico de la insuficiencia cardiaca derecha. De hecho, los síntomas se manifiestan insuficiencia respiratoria grave similares a los síntomas de la insuficiencia ventricular derecha. Por lo tanto, en pacientes con insuficiencia respiratoria se detecta acrocianosis (aunque es "caliente" en contraste con "frío" acrocianosis insuficiencia cardíaca), el borde inferior del hígado puede sobresalir en gran medida de debajo del arco nervio (esto es debido al hígado desplazamiento hacia abajo debido a enfisema). Incluso la apariencia de pastosidad y pequeño edema de las extremidades inferiores en pacientes con insuficiencia respiratoria no indica claramente en la insuficiencia cardíaca derecha, y puede ser debido a hiperaldosteronismo, que se desarrolló debido al efecto estimulante de la hipercapnia en la zona glomerular de la corteza suprarrenal. Por lo tanto, en los casos de los glucósidos cardíacos del corazón pulmonar convenientes para ser prescrito sólo en caso de insuficiencia ventricular derecha severa, cuando hay signos inconfundibles de ella, tales como un edema significativo, hinchazón de las venas del cuello, agrandamiento del hígado, cierta percusión Kurlov.

El uso de glucocorticosteroides

Los glucocorticoides en corazón pulmonar crónica se desarrolla como resultado acidosis hipercapnia justificada y disfunción de la corteza suprarrenal: junto con la sobreproducción de la producción de aldosterona está disminuyendo glucocorticoides. Por lo tanto, la cita de dosis pequeñas de glucocorticosteroides (5-10 mg por día) está indicada en insuficiencia circulatoria refractaria con resistencia a las dosis convencionales de diuréticos.

Tratamiento de la eritrocitosis

La eritrocitosis secundaria se produce en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas como una respuesta compensatoria a la hipoxemia, lo que permite en cierta medida preservar el transporte de oxígeno en el contexto del intercambio alterado de gases en los pulmones. Un aumento de los glóbulos rojos en la sangre contribuye al desarrollo de la hipertensión pulmonar y la disfunción del ventrículo derecho debido al aumento de la viscosidad sanguínea y al empeoramiento de la microcirculación.

El flujo sanguíneo es el método más efectivo para tratar la eritrocitosis. La indicación de su conducta es aumentar el hematocrito al 65% o más. Debería esforzarse por alcanzar un valor de hematocrito del 50%, ya que la viscosidad de la sangre se reduce drásticamente prácticamente sin empeorar su función de transporte de oxígeno.

En los casos en que un aumento en el hematocrito no llega al 65%, se recomienda la oxigenoterapia que lleva a la eliminación de la eritrocitosis en la mayoría de los pacientes. En ausencia de efecto, se realiza una sangría.

Tratamiento quirurgico

Existen informes únicos sobre el uso exitoso del trasplante cardíaco pulmonar y el trasplante hígado-corazón-pulmón en pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar descompensada.

Recientemente, se ha utilizado el trasplante pulmonar aislado en las etapas terminales del corazón pulmonar crónico. Además de mejorar la función pulmonar después de la cirugía, se observa el retorno de la hemodinámica pulmonar a valores casi normales y el desarrollo inverso de la insuficiencia ventricular derecha. La tasa de supervivencia de dos años después de la cirugía es más del 60%.

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