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Último revisado: 12.07.2025
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El cor pulmonale es una dilatación del ventrículo derecho secundaria a una enfermedad pulmonar que causa hipertensión arterial pulmonar. Se desarrolla insuficiencia ventricular derecha. Las manifestaciones clínicas incluyen edema periférico, distensión de la vena yugular, hepatomegalia y protrusión esternal. El diagnóstico es clínico y ecocardiográfico. El tratamiento consiste en eliminar la causa.
El cor pulmonale se desarrolla como resultado de una enfermedad pulmonar. Esta afección no incluye la dilatación del ventrículo derecho (VD) secundaria a insuficiencia ventricular izquierda, cardiopatías congénitas ni valvulopatía adquirida. El cor pulmonale suele ser crónico, pero puede ser agudo y reversible.
[ El cor pulmonale agudo generalmente se desarrolla con una embolia pulmonar masiva o se utiliza ventilación mecánica para el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
El cor pulmonale crónico suele desarrollarse en pacientes con EPOC (bronquitis crónica, enfisema), con menor frecuencia en pacientes con pérdida extensa de tejido pulmonar por cirugía o traumatismo, embolia pulmonar crónica, enfermedad venooclusiva pulmonar, esclerodermia, fibrosis pulmonar intersticial, cifoescoliosis, obesidad con hipoventilación alveolar, trastornos neuromusculares que afectan a los músculos respiratorios o hipoventilación alveolar idiopática. En pacientes con EPOC, una exacerbación grave o una infección pulmonar pueden causar sobrecarga del ventrículo derecho. El cor pulmonale crónico aumenta el riesgo de tromboembolia venosa.
Las enfermedades pulmonares causan hipertensión arterial pulmonar a través de varios mecanismos:
- pérdida del lecho capilar (por ejemplo, debido a cambios ampollosos en la EPOC o tromboembolia pulmonar);
- vasoconstricción causada por hipoxia, hipercapnia o ambas;
- aumento de la presión alveolar (por ejemplo, en la EPOC, durante la ventilación artificial);
- hipertrofia de la capa media de la pared arteriolar (una reacción común a la hipertensión arterial pulmonar causada por otros mecanismos).
La hipertensión pulmonar aumenta la poscarga del ventrículo derecho, lo que provoca la misma cascada de eventos que se producen en la insuficiencia cardíaca, incluyendo aumento de la presión telediastólica y venosa central, hipertrofia ventricular y dilatación ventricular. La poscarga del ventrículo derecho puede verse incrementada por el aumento de la viscosidad sanguínea debido a la policitemia inducida por hipoxia. En ocasiones, la insuficiencia ventricular derecha provoca una patología ventricular izquierda cuando el tabique interventricular protruye hacia la cavidad ventricular izquierda, impidiendo el llenado ventricular izquierdo y, por lo tanto, causando disfunción diastólica.
La presencia de síntomas clínicos, de laboratorio e instrumentales de enfermedades pulmonares obstructivas crónicas y otras, indicadas en el artículo " Corazón pulmonar - Causas y patogenia ", ya permite asumir el diagnóstico de corazón pulmonar crónico.
Inicialmente, el cor pulmonale es asintomático, aunque los pacientes suelen tener manifestaciones significativas de la enfermedad pulmonar subyacente (p. ej., disnea, fatiga con el ejercicio). Más tarde, a medida que aumenta la presión ventricular derecha, los síntomas físicos suelen incluir una pulsación sistólica esternal, un componente pulmonar fuerte del segundo ruido cardíaco (S 2 ) y soplos de insuficiencia tricúspide y pulmonar funcional. Más tarde, puede desarrollarse un ritmo de galope del ventrículo derecho (tercer y cuarto ruidos cardíacos) que aumenta con la inspiración, distensión venosa yugular (con una onda a dominante si no hay regurgitación de sangre debido a la insuficiencia tricúspide), hepatomegalia y edema de las extremidades inferiores.
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La clasificación de la hipertensión pulmonar en la enfermedad pulmonar crónica de NR Paleeva complementa con éxito la clasificación de la enfermedad cardíaca pulmonar de BE Votchal.
- En la etapa I (transitoria) se produce un aumento de la presión arterial pulmonar durante el esfuerzo físico, a menudo debido a una exacerbación del proceso inflamatorio en los pulmones o un empeoramiento de la obstrucción bronquial.
- El estadio II (estable) se caracteriza por la existencia de hipertensión arterial pulmonar en reposo y fuera de exacerbación de la patología pulmonar.
- En el estadio III, la hipertensión pulmonar estable se acompaña de insuficiencia circulatoria.
Se debe considerar la evaluación del cor pulmonale en todos los pacientes con una de las posibles causas. Las radiografías de tórax muestran agrandamiento del ventrículo derecho y dilatación de la arteria pulmonar proximal con atenuación distal. Los hallazgos del ECG de hipertrofia ventricular derecha (p. ej., desviación del eje a la derecha, onda QR en la derivación V y onda R dominante en las derivaciones V1-V3) se correlacionan bien con el grado de hipertensión pulmonar. Sin embargo, debido a que la hiperinsuflación pulmonar y las bullas en la EPOC resultan en remodelación cardíaca, la exploración física, la radiografía y el ECG pueden ser relativamente insensibles. Las imágenes cardíacas con ecocardiografía o gammagrafía son necesarias para evaluar la función ventricular izquierda y derecha. La ecocardiografía puede evaluar la presión sistólica ventricular derecha, pero a menudo está técnicamente limitada por la enfermedad pulmonar. Puede requerirse un cateterismo cardíaco derecho para confirmar el diagnóstico.
¿Qué pruebas son necesarias?
Esta afección es difícil de tratar. Lo principal es eliminar la causa, especialmente para reducir o ralentizar la progresión de la hipoxia.
Los diuréticos pueden estar indicados en presencia de edema periférico, pero son eficaces solo si hay insuficiencia ventricular izquierda concomitante y sobrecarga de líquido pulmonar. Los diuréticos pueden empeorar la condición, ya que incluso una pequeña disminución en la precarga a menudo empeora las manifestaciones del cor pulmonale. Los vasodilatadores pulmonares (p. ej., hidralazina, bloqueadores de los canales de calcio, óxido de dinitrógeno, prostaciclina), aunque eficaces en la hipertensión pulmonar primaria, son ineficaces en el cor pulmonale. La digoxina es eficaz solo en presencia de disfunción ventricular izquierda concomitante. Este fármaco debe usarse con precaución, ya que los pacientes con EPOC son muy sensibles a los efectos de la digoxina. Se ha sugerido la venotomía en el cor pulmonale hipóxico, pero es poco probable que el efecto de disminuir la viscosidad sanguínea compense los efectos negativos de disminuir el volumen transportador de oxígeno a menos que haya policitemia significativa. En pacientes con cor pulmonale crónico, la anticoagulación a largo plazo reduce el riesgo de tromboembolismo venoso.