Defecto mitral combinado

En la CIE-10, sección 108, se sugiere utilizar los términos "combinado" para la lesión de varias válvulas y "combinado" para la combinación de estenosis e insuficiencia de una sola válvula. En las clínicas rusas, incluido el Departamento de Terapia Docente que lleva el nombre del académico A. I. Nesterov de la Universidad Estatal de Medicina de Rusia, se sigue empleando la terminología empleada por el académico A. I. Nesterov y otros destacados médicos rusos, según la cual la combinación de dos tipos de defecto (estenosis e insuficiencia) de una válvula cardíaca se designa con el término "defecto combinado" de la válvula mitral o aórtica.

En la etiología reumática de la valvulopatía mitral, por lo general, se observa una lesión combinada de la válvula mitral con la formación de adherencias comisurales y una deformación en "boca de pez". En este caso, puede predominar la estenosis o la regurgitación; también es posible que la contribución de la estenosis y la regurgitación sea aproximadamente igual. El tratamiento debe prescribirse considerando tanto las posibles complicaciones embólicas como la fibrilación auricular, secundaria a la estenosis mitral, así como la sobrecarga crónica de volumen del ventrículo izquierdo, característica de la regurgitación mitral. La administración simultánea de diuréticos y vasodilatadores puede ser eficaz, pero no siempre predecible en cuanto a sus efectos hemodinámicos. Las indicaciones para el uso de anticoagulantes y fármacos que controlan el ritmo en la fibrilación auricular son similares a las descritas anteriormente para la estenosis e insuficiencia mitral. La elección del tratamiento quirúrgico depende del grado de regurgitación y del estado de las cúspides valvulares y del aparato semivalvular.

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Observación clínica de la enfermedad valvular mitral combinada

El paciente T., de 44 años, ha estado en observación en el Departamento de Terapia de la Facultad A.I. Nesterov desde abril de 2004 por cardiopatía reumática. Actualmente, el paciente se queja de latidos cardíacos irregulares, palpitaciones y dificultad para respirar al realizar esfuerzos físicos moderados.

Según su anamnesis, desde la infancia, el paciente experimentó limitaciones en la actividad física debido a la disnea (en juegos activos se veía obligado a "detenerse" sobre los enemigos). No recuerda haber padecido amigdalitis, faringitis, artralgia/artritis ni dolor cardíaco frecuentes. Después de la escuela, se graduó de una escuela técnica de construcción. Realizó el servicio militar en las fuerzas de defensa aérea como conductor-mecánico. Observó que las marchas forzadas eran muy difíciles en el ejército. Según el paciente, tras el servicio militar sufrió faringoamigdalitis aguda. Tras el servicio militar, trabajó como ingeniero-tecnólogo en talleres industriales. No experimentó limitaciones en la actividad física, ya que la carga siempre era moderada. A los 38 años, por primera vez durante un partido de fútbol, sufrió un ataque de disnea severa ("falta de aire") con palpitaciones, lo que le obligó a interrumpir el juego. Hasta entonces, no había presentado tales molestias. Desde el año 2000, debido a sus actividades profesionales, la intensidad de su actividad física aumentó (empezó a trabajar como gerente de suministro de materiales de construcción y, en ocasiones, tenía que descargar la mercancía él mismo). El paciente comenzó a notar gradualmente un aumento de la disnea al cargar, debilidad y disminución del rendimiento, y para 2004, comenzó a soportar la descarga con dificultad debido a la gravedad de los síntomas descritos. Sin embargo, no buscó atención médica ni recibió tratamiento.

El 11/04/2004, mientras conducía fuera de la ciudad (el paciente conducía), sintió debilidad repentina, entumecimiento de todo el hemisferio derecho del cuerpo y alteración de la reproducción del habla (entendía lo que se le decía y mantenía la consciencia lúcida). La sensibilidad en las extremidades se restableció en 3 horas, pero no podía hablar. El 12/04/2004, el paciente fue hospitalizado en ambulancia en el Hospital Clínico Municipal n.º 6 con diagnóstico de "accidente isquémico transitorio en la carótida izquierda el 11/04/2004". Durante el examen en el hospital: según la tomografía computarizada cerebral, hidrocefalia externa moderada; según la ecografía de los vasos cerebrales, manifestaciones iniciales de aterosclerosis de los vasos de las principales arterias de la cabeza; en el ECG, ritmo sinusal. Mediante ecocardiografía, se detectó enfermedad de la válvula mitral (EMV): estenosis e insuficiencia de la válvula auriculoventricular izquierda. El paciente fue derivado al Centro de Reumatología de la Ciudad de Moscú para examen y decisión sobre futuras tácticas de tratamiento. Durante el examen y chequeo, el reumatólogo encontró que el paciente tenía un estrechamiento del orificio mitral a 1 cm ², que correspondía a una estenosis mitral severa. Se recomendó una consulta con un cirujano cardíaco, después de lo cual se le ofreció al paciente la corrección quirúrgica del defecto. El 16.11.2004, se realizó una comisurotomía mitral abierta bajo circulación artificial en el Instituto de Investigación de Cirugía Torácica Sechenov. El orificio mitral se dilató a 3 cm ². En el segundo día, el paciente comenzó a sentir palpitaciones y se detectó fibrilación auricular mediante ECG. En el período postoperatorio, en el tercer día, el paciente desarrolló un dolor severo en el área del corazón. Para aliviar la condición, el paciente adoptó una posición forzada con una flexión hacia adelante (posiblemente debido al desarrollo de pericarditis adhesiva postoperatoria). El síndrome doloroso se alivió con analgésicos narcóticos. Tras el alta hospitalaria, el paciente tomó de forma continua ácido acetilsalicílico (trombo ASS) 50 mg/día y digoxina 1/2 comprimido 2 veces al día, 5 días a la semana. También se le recetó profilaxis con bicilina: bicilina-5 una vez cada 4 semanas, de por vida. Tras la operación, el paciente comenzó a sentirse subjetivamente peor, presentando miedo al esfuerzo, aunque, según él, la disnea durante la actividad física se atenuó. Actualmente, toma de forma continua: digoxina 1/2 comprimido al día (descansando 2 días a la semana); metoprolol (egilok) 100 mg (1/2 comprimido 2 veces al día, al día); ácido acetilsalicílico 100 mg/día al día.

En el examen: la condición del paciente es satisfactoria. Altura 145 cm, peso 88 kg. La piel está pálida, las membranas mucosas visibles son de color normal. La turgencia de la piel está conservada. No hay edema periférico. La temperatura corporal es de 36,6 C. Los ganglios linfáticos no están agrandados. En los pulmones, la respiración vesicular se conduce a todas las secciones. No se escuchan sibilancias, la percusión revela un sonido pulmonar claro. La frecuencia respiratoria es de 16 por minuto. El impulso apical está determinado por la línea axilar anterior, difuso. El impulso cardíaco no está determinado. El borde izquierdo de la matidez cardíaca relativa está determinado por la línea axilar anterior, el derecho sobresale 1 cm del borde derecho del esternón, el superior, a lo largo del borde superior de la tercera costilla. El diámetro de la matidez cardíaca relativa es de 21 cm, absoluto - 10 cm, la anchura del haz vascular es de 7,5 cm. Los ruidos cardíacos están apagados, el ritmo es irregular, el primer sonido sobre el ápice se fortalece, el acento del segundo sonido sobre la arteria pulmonar. Se escucha un soplo sistólico, ocupando toda la sístole con un máximo sobre el ápice, gradación III con conducción a la aorta, arteria pulmonar y a lo largo de todo el borde izquierdo del esternón. La frecuencia cardíaca es de 104 por minuto. El déficit de pulso es de 12. La presión arterial es de 122/80 mm Hg. El abdomen es blando, indoloro. El borde derecho del hígado está en el borde del arco costal, el izquierdo está a 1/3 de la distancia del proceso xifoides al ombligo. El borde del hígado es blando, redondeado, el síntoma de percusión es negativo en ambos lados. Las funciones fisiológicas son normales.

Para evaluar la gravedad del defecto, su compensación y evaluar la dinámica del estado, se realizaron los siguientes exámenes.

ECG: fibrilación auricular. Frecuencia cardíaca: 102-111 por minuto. Bloqueo incompleto de rama derecha.

Radiografía de tórax: los campos pulmonares son transparentes, con signos de congestión moderada en la arteria pulmonar; las raíces no están dilatadas. La sombra cardíaca está dilatada hacia la izquierda; los arcos cardíacos están suavizados, con tendencia a abombarse en los arcos II y III.

Fonocardiograma: la amplitud del primer tono es inestable en el ápice; el segundo tono 2L es mayor que el segundo tono 2R. Soplo sistólico de amplitud media durante toda la sístole. En el lado izquierdo, la amplitud del primer tono es inestable; soplo sistólico de amplitud media durante toda la sístole; soplo diastólico.

La ecocardiografía computarizada del 13/02/2006 y la posterior dinámica del 11/01/2007 revelaron engrosamiento marginal y movimiento monofásico de las valvas de la válvula mitral, con un diámetro de apertura de 3 cm. Se observó un agrandamiento de la aurícula izquierda de 5 cm con valores prácticamente normales del ventrículo izquierdo, así como un aumento de las cavidades derechas del corazón. La presión sistólica en la arteria pulmonar es de 36 mmHg.

Para determinar el riesgo de complicaciones trombóticas, se estudió la contribución de la disfunción endotelial a la progresión de la hipertensión pulmonar y, en consecuencia, a la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), la hemostasia y la reología sanguínea. El estudio de hemostasia no reveló desviaciones significativas de los valores normales. Al estudiar los índices de reología sanguínea, se determinó un aumento del hematocrito y de la viscosidad sanguínea y plasmática, que sirven como marcadores indirectos de la disfunción endotelial. Los índices de estructuración sanguínea y la elasticidad eritrocitaria, reflejo de la hipoxia tisular, también mostraron valores elevados.

Con base en las quejas del paciente, historia clínica, datos del examen fiscal, estudios de laboratorio e instrumentales se realizó el diagnóstico.

Diagnóstico clínico: cardiopatía reumática. Defecto valvular mitral combinado con estenosis predominante. Estenosis mitral leve. Insuficiencia mitral leve. Fibrilación auricular permanente, taquisistolia, hipertensión pulmonar grado I, CF II (según la OMS).

Tras analizar la historia clínica del paciente, los datos anamnésicos, en particular la limitada tolerancia a la actividad física desde la edad escolar debido a la disnea, es posible presumir el desarrollo de una valvulopatía mitral desde la infancia. Sin embargo, debido a la larga evolución asintomática del defecto, el paciente no buscó ayuda médica especializada. La manifestación clínica de MPS en este paciente se caracterizó por la aparición aguda de síntomas de isquemia cerebral con hemiparesia derecha y afasia. Las presuntas causas del accidente isquémico transitorio podrían ser tanto paroxismo asintomático de fibrilación auricular de corta duración como coagulopatía (aumento de la viscosidad sanguínea y plasmática, aumento del hematocrito).

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