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Delirio: causas y patogenia
Último revisado: 23.04.2024
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Las causas del delirio
La elucidación de la causa del delirio se basa en la interpretación clínica de los datos que se obtuvieron. Las principales categorías de trastornos que deben excluirse incluyen infecciones, trastornos metabólicos y endocrinos, lesiones, efectos nutricionales o exógenos, neoplasmas, efectos de drogas o abuso de sustancias. En el DSM-IV, se distinguen las siguientes categorías de estados que causan delirio: enfermedades generales, intoxicación o abstinencia, delirio de etiología múltiple, que resultan de varias causas. Muy a menudo, el desarrollo del delirio depende de una combinación de muchos factores provocadores. No todas las causas del delirio son reversibles o se conocen.
Delirio causado por la intoxicación o la retirada de sustancias psicoactivas
El delirio atóxico se diagnostica cuando ocurre debido a la administración de una sustancia química u otra sustancia química. El objetivo del tratamiento en este caso es eliminar esta sustancia del cuerpo. La sustancia que causó el delirio se puede determinar a partir de anamnesis, examen físico o examen de laboratorio, por ejemplo, examen toxicológico. Importancia puede estar familiarizado con los síndromes más comunes de intoxicación, ya que permitirá llevar a cabo investigaciones de laboratorio de forma más directa, en particular para incluir en el programa de estudio de selección de agentes adicionales. Se puede consultar en el centro de toxicología local, que tiene una base de datos sobre las reacciones a los medicamentos, productos químicos y plantas más frecuentes. Después de identificar al agente sospechoso que causó el delirio, se puede iniciar el tratamiento adecuado. Hay métodos de tratamiento de sustancias de sobredosis, tales como acetaminofeno, aspirina, disolventes orgánicos, etilenglicol, opioides, benzodiacepinas, barbitúricos, anticolinérgicos desarrollado. El médico también debería estar familiarizado con las sustancias más comunes que se abusan y son capaces de causar delirio. Estos incluyen cocaína, fenciclidina, heroína, alcohol, óxido nitroso, spid, marihuana, éxtasis. El delirium causado por los opioides se puede detener con la naloxona, un antagonista de los receptores opioides. El efecto de la droga a menudo es temporal y puede desencadenar un síndrome de abstinencia. Durante el delirio o la intoxicación, los pacientes que abusan de los opioides tienen un mayor riesgo de contraer el VIH a través de agujas generales o por contacto sexual.
La intoxicación con benzodiazepinas también puede desencadenar el delirio. Además de las medidas de apoyo, el tratamiento en este caso puede incluir la administración de un antagonista del receptor de la benzodiazepina al flumenese. Cuando se trata una sobredosis de benzodiazepinas, alcohol u opioides, es importante evitar el desarrollo de un síndrome de abstinencia, ya que puede ser la causa del delirio. El tratamiento debe incluir la desintoxicación controlada para evitar el aumento del delirio o incluso la muerte, lo que puede estar asociado con el desarrollo de síntomas de abstinencia.
Con la abstinencia de alcohol y benzodiazepinas, el agente que causó el delirio se reemplaza con benzodiazepina y la dosis del medicamento se reduce gradualmente. La dosis de benzodiazepinas debe elevarse a un nivel que evite la hiperactividad del sistema nervioso autónomo. Además, con la abstinencia de alcohol, al paciente se le debe recetar tiamina, ácido fólico y multivitaminas. La desintoxicación con benzodiazepinas a menudo se lleva a cabo más lentamente que la desintoxicación del alcohol. El síndrome de abstinencia de opiáceos se manifiesta como síntomas similares a la gripe y puede ir acompañado de delirio. En el caso de recurrir a una retirada gradual del opioide o su reemplazo por un opioide de acción prolongada, por ejemplo, metadona. El tratamiento de la dependencia de sustancias psicoactivas también incluye medidas no farmacológicas. Un ejemplo es el programa "12 pasos", utilizado por la Society of Anonymous Alcoholics y la Society of Anonymous Drug Addicts.
[La patogenia del delirio
El delirio de Hoth fue descrito por primera vez en la literatura médica hace al menos 2500 años, la patogenia de este síndrome no está clara, aunque hay varias teorías sobre su origen.
Cambios neuroquímicos
Dado que el sistema colinérgico participa en los procesos de atención, vigilia, memoria, sueño con movimientos oculares rápidos, una disminución en su actividad puede ser un factor en la patogénesis del delirio. Además, se ha demostrado que los fármacos anticolinérgicos debilitan la memoria y la concentración de la atención y son capaces de causar delirio, y en el delirio aumenta su nivel sérico y, a su resolución, disminuye. La introducción de atropina en animales de laboratorio causa cambios de comportamiento y EEG, lo que indica el importante papel del sistema colinérgico en el desarrollo del delirio. El deterioro cognitivo causado por los fármacos anticolinérgicos se puede detener con inhibidores de la acetilcolinesterasa: fisostigmina, donepisilo o ENA-713.
El sistema dopaminérgico también puede desempeñar un papel en la patogénesis del delirio. Los neurolépticos bloquean la actividad del sistema dopaminérgico y reducen los síntomas del delirio. Los medios que potencian la actividad dopaminérgica, como la levodopa, buproprion y amantadina, pueden causar delirio como efecto secundario. La hipoxia, que también puede causar delirio, aumenta el nivel extracelular de dopamina.
En el líquido cefalorraquídeo, el nivel de reactividad similar a la somatostatina y la beta-endorfina en pacientes con delirio es menor que en individuos sanos de la misma edad. Esta disminución en la concentración de proteína persistió durante el año siguiente. Sin embargo, dado que estos pacientes fueron diagnosticados con un grado de demencia, este es el factor que puede causar una disminución en el nivel de beta-endorfina y somatostatina en el líquido cefalorraquídeo.
Daño a las neuronas
Los cambios en el metabolismo oxidativo pueden conducir a daño neuronal. En un informe, los cambios en el EEG asociados con el delirio remitieron en pacientes con hipoxia en el contexto del tratamiento con oxígeno, en pacientes con hipoglucemia después de la administración de glucosa, en pacientes con anemia después de una transfusión de sangre. En estudios posteriores, no se llevó a cabo una investigación directa de los procesos del metabolismo oxidativo en el delirio. La hipoxia y la hipoxemia reducen la síntesis y la liberación de acetilcolina, lo que puede explicar la relación entre el cambio en el metabolismo oxidativo y el delirio.
Los cambios en la transmisión glumatérgica en el cerebro pueden conducir al desarrollo de apoptosis y daño a las neuronas. Por lo tanto, la activación excesiva de los receptores NMDA causa la muerte celular, y la fenciclidina es capaz de causar delirio bloqueando estos receptores. La ketamina, que también bloquea los receptores NMDA, afecta el nivel de conciencia. En el futuro, para el tratamiento del delirio, se pueden usar agonistas de los receptores de glutamato NMDA.
El daño a la barrera hematoencefálica también puede causar daño neuronal y delirio. La administración intraventricular de interleucina-1 a animales experimentales dio como resultado el desarrollo de manifestaciones clínicas y del delirio EEG. El delirium a menudo ocurre en pacientes que están siendo tratados con quimioterapia con interleucina-2, células asesinas activadas con linfocina o interferón alfa. Presumiblemente, el mecanismo del desarrollo del delirio está asociado con el daño al endotelio de los capilares y la barrera hematoencefálica.
Un estudio de los mecanismos del desarrollo del delirio en la encefalopatía hepática puede ayudar a dilucidar la patogénesis de esta condición. Estos incluyen la acumulación de amoniaco no metabolizado, la producción de neurotransmisores falsos, la activación de los receptores de GABA, los cambios en el metabolismo cerebral y la actividad de Na + / K + / ATPasa. Un cierto papel también puede jugar la deposición de manganeso en los ganglios basales, la deficiencia de zinc, los cambios en la actividad de las enzimas del ciclo de la urea. El enfoque más efectivo para el tratamiento de la encefalopatía hepática es aumentar el metabolismo del amoníaco o reducir su producción.