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Delirio - Causas y patogenia
Último revisado: 06.07.2025
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Causas del delirio
La determinación de la causa del delirio se basa en la interpretación clínica de los datos obtenidos. Las principales categorías de trastornos que deben descartarse incluyen infecciones, trastornos metabólicos y endocrinos, traumatismos, influencias nutricionales o exógenas, neoplasias, efectos de drogas o abuso de sustancias. El DSM-IV identifica las siguientes categorías de afecciones que causan delirio: enfermedades generales, intoxicación o abstinencia, y delirio de etiología múltiple, que surge bajo la influencia de varias causas. Con mayor frecuencia, el desarrollo del delirio depende de una combinación de múltiples factores desencadenantes. No todas las causas del delirio son reversibles ni se conocen.
Delirio por intoxicación o abstinencia de sustancias psicoactivas
El delirio por intoxicación se diagnostica cuando se produce como resultado de la introducción de una droga u otra sustancia química. El objetivo del tratamiento es eliminar la sustancia del cuerpo. La sustancia causante del delirio puede identificarse mediante la historia clínica, la exploración física o pruebas de laboratorio, como el cribado toxicológico. Conocer los síndromes de intoxicación más comunes puede ser importante, ya que esto permitirá realizar pruebas de laboratorio más específicas, en particular, para incluir pruebas de agentes adicionales en el programa de cribado. Se puede obtener asesoramiento en un centro local de control de intoxicaciones, que cuenta con una base de datos de reacciones a las drogas, sustancias químicas y plantas más comunes. Una vez identificado el presunto agente causante del delirio, se puede iniciar el tratamiento adecuado. Existen métodos desarrollados para tratar las sobredosis de sustancias como paracetamol, aspirina, disolventes orgánicos, etilenglicol, opioides, benzodiazepinas, barbitúricos y anticolinérgicos. El médico también debe estar familiarizado con las sustancias más comunes de abuso que pueden causar delirio. Entre estas se incluyen la cocaína, la fenciclidina, la heroína, el alcohol, el óxido nitroso, las anfetaminas, la marihuana y el éxtasis. El delirio inducido por opioides puede tratarse con naloxona, un antagonista de los receptores opioides. El efecto de esta droga suele ser temporal y puede causar síntomas de abstinencia. Durante el delirio o la intoxicación, quienes abusan de opioides tienen un mayor riesgo de contraer el VIH al compartir agujas o mantener relaciones sexuales.
La intoxicación por benzodiazepinas también puede desencadenar delirio. Además de las medidas de soporte, el tratamiento puede incluir flumenesil, un antagonista de los receptores de benzodiazepinas. Al tratar una sobredosis de benzodiazepinas, alcohol u opioides, es importante evitar la aparición de síntomas de abstinencia, que por sí mismos pueden desencadenar delirio. El tratamiento debe incluir una desintoxicación controlada para prevenir el empeoramiento del delirio o incluso la muerte, que pueden estar asociados con la aparición de síntomas de abstinencia.
En la abstinencia de alcohol y benzodiazepinas, el fármaco que causó el delirio se reemplaza con una benzodiazepina y la dosis se reduce gradualmente. La dosis de benzodiazepina debe ajustarse a un nivel que prevenga la hiperactividad del sistema nervioso autónomo. Además, en la abstinencia de alcohol, al paciente se le deben recetar tiamina, ácido fólico y multivitamínicos. La desintoxicación de benzodiazepinas suele ser más lenta que la desintoxicación de alcohol. El síndrome de abstinencia de opioides se manifiesta con síntomas similares a los de la gripe y puede ir acompañado de delirio. En este caso, se recurre a la retirada gradual del opioide o a su reemplazo por un opioide de acción prolongada, como la metadona. El tratamiento de la adicción a sustancias psicoactivas también incluye medidas no farmacológicas. Un ejemplo es el programa de 12 pasos utilizado por Alcohólicos Anónimos y Narcóticos Anónimos.
[ Patogenia del delirio
Aunque el delirio fue descrito por primera vez en la literatura médica hace al menos 2.500 años, la patogenia de este síndrome sigue sin estar clara, aunque existen varias teorías sobre su origen.
Cambios neuroquímicos
Dado que el sistema colinérgico interviene en la atención, la vigilia, la memoria y el sueño con movimientos oculares rápidos (MOR), una disminución de su actividad podría ser un factor en la patogénesis del delirio. Además, se ha demostrado que los anticolinérgicos debilitan la memoria y la concentración y pueden causar delirio, con niveles séricos que aumentan durante el delirio y disminuyen durante su resolución. La administración de atropina a animales de laboratorio provoca cambios conductuales y en el EEG, lo que indica un papel importante del sistema colinérgico en el desarrollo del delirio. El deterioro cognitivo causado por los anticolinérgicos puede aliviarse con inhibidores de la acetilcolinesterasa: fisostigmina, donepezilo o ENA-713.
El sistema dopaminérgico también puede influir en la patogénesis del delirio. Los neurolépticos bloquean la actividad del sistema dopaminérgico y reducen los síntomas del delirio. Los fármacos que potencian la actividad dopaminérgica, como la levodopa, el bupropión y la amantadina, pueden causar delirio como efecto secundario. La hipoxia, que también puede causar delirio, aumenta los niveles extracelulares de dopamina.
En el líquido cefalorraquídeo, el nivel de reactividad similar a la somatostatina y betaendorfina en pacientes con delirio fue menor que en individuos sanos de la misma edad. Esta disminución en la concentración de proteínas persistió durante el año siguiente. Sin embargo, dado que estos pacientes presentaban cierto grado de demencia, este factor podría ser la causa de la disminución del nivel de betaendorfina y somatostatina en el líquido cefalorraquídeo.
Daño neuronal
Los cambios en el metabolismo oxidativo pueden provocar daño neuronal. En un estudio, los cambios en el EEG asociados con el delirio remitieron en pacientes con hipoxia durante la oxigenoterapia, en pacientes con hipoglucemia tras la administración de glucosa y en pacientes con anemia tras una transfusión sanguínea. Estudios posteriores no han examinado directamente los procesos del metabolismo oxidativo en el delirio. La hipoxia y la hipoxemia reducen la síntesis y liberación de acetilcolina, lo que podría explicar la asociación entre los cambios en el metabolismo oxidativo y el delirio.
Los cambios en la transmisión de glutamato en el cerebro pueden provocar apoptosis y daño neuronal. Por lo tanto, la activación excesiva de los receptores NMDA causa muerte celular, y la fenciclidina puede causar delirio al bloquear estos receptores. La ketamina, que también bloquea los receptores NMDA, afecta el nivel de consciencia. En el futuro, se podrían utilizar agonistas del receptor NMDA del glutamato para tratar el delirio.
El daño a la barrera hematoencefálica también puede provocar daño neuronal y delirio. La administración intraventricular de interleucina-1 a animales de experimentación provocó el desarrollo de manifestaciones clínicas y electroencefalográficas de delirio. El delirio suele presentarse en pacientes sometidos a quimioterapia con interleucina-2, células asesinas activadas por linfocinas o interferón alfa. El mecanismo de desarrollo del delirio se asocia presumiblemente con el daño al endotelio capilar y a la barrera hematoencefálica.
El estudio de los mecanismos que inducen el delirio en la encefalopatía hepática puede ayudar a esclarecer la patogénesis de esta afección. Estos incluyen la acumulación de amoníaco no metabolizado, la producción de neurotransmisores falsos, la activación de los receptores GABA, cambios en el metabolismo cerebral y la actividad de la Na+/K+/ATPasa. El depósito de manganeso en los ganglios basales, la deficiencia de zinc y los cambios en la actividad de las enzimas del ciclo de la urea también podrían influir. El enfoque más eficaz para tratar la encefalopatía hepática es aumentar el metabolismo del amoníaco o reducir su producción.