Desmayo (pérdida de conciencia)

Síncope (síncope): pérdida de conocimiento a corto plazo causada por anemia del cerebro y acompañada por un debilitamiento de los sistemas cardíaco y respiratorio. La base fisiopatológica de su desarrollo es una interrupción a corto plazo del suministro de sangre al cerebro.

Una pérdida completa de la conciencia no siempre se desarrolla. A veces está limitada por una repentina sensación de mareo, zumbido o ruido en los oídos, mareos, no es del sistema, la aparición de parestesias, debilidad muscular, y el vaho de la conciencia, y por lo tanto el paciente no se cae, y se instala gradualmente.

La mayoría de los ataques de pérdida de conciencia a corto plazo se asocian con síncope (síncope) o, más raramente, epilepsia. Cuando sale de este estado, el estado satisfactorio o el bienestar regresa lo suficientemente rápido.

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¿Qué causa el síncope?

Las causas del síncope son los cambios funcionales y las enfermedades orgánicas. El desmayo ocurre a menudo en personas con un sistema nervioso inestable cuando están fatigados, la forma de sangre, miedo, dolor, estar en una sustitución congestionada, etc. El desmayo puede ser un síntoma de varias enfermedades físicas (defectos cardíacos, hemorragia, trastornos cardíacos y de la conducción, epilepsia, etc.).

Síncope de Vazovagalny (simple) - se debe a un aumento en el tono del nervio vago. Los factores que provocan suelen ser dolor, miedo, excitación e hipoxia (por ejemplo, cuando te quedas en una habitación congestionada). La pérdida de la conciencia generalmente ocurre en una posición de pie, rara vez, sentado o acostado. El desmayo no ocurre durante el ejercicio, pero puede desarrollarse después de mucho estrés físico. Antes de desmayarse, muchas veces experimentan debilidad, náuseas, sudoración, sensación de calor o escalofríos. Con el desarrollo del desmayo, el paciente "se tranquiliza", se ve pálido. La conciencia falta por no más de un minuto.

Como una de las variantes del síncope vasovagal, el desmayo ocurre cuando se toma Valsalva (una prueba) con un ciclo vocal cerrado.

El síncope vasovagal también puede ocurrir con presión en el área del seno carotídeo.

Con un desmayo, primero es necesario colocar al paciente correctamente: la cabeza debe estar debajo del tronco. Simultáneamente, se realiza una terapia levemente irritante, por ejemplo, frotarse la cara con agua fría, llevando amoníaco a la nariz.

El síncope ortostático (como una manifestación de hipotensión arterial ortostática) se produce como resultado de un trastorno de los reflejos vasomotores en la transición rápida del paciente de una posición acostada a una posición de pie. La causa más común es la ingesta de varios fármacos antihipertensivos, la hipotensión ortostática a menudo se desarrolla en pacientes de edad avanzada, especialmente con la observación prolongada del reposo en cama.

En ocasiones, se observa un desmayo de la tos (con un ataque de tos) en la bronquitis crónica en pacientes de sangre completa con obesidad, fumadores y alcohólicos.

Síncope cardiogénico Las causas más comunes parecen arritmia, embolia pulmonar, infarto de miocardio, y las condiciones acompañadas cyzheniem tracto de salida ventricular izquierdo (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica). Existe una regla: "El desmayo que ocurre durante el ejercicio físico se asocia con la patología del corazón".

El desmayo neurológico se observa con ataques isquémicos transitorios, insuficiencia de la piscina vertebrobasilar, migraña. Con insuficiencia vertebrobasilar, a menudo acompañada de mareos o diplopía (visión doble), el inicio del desmayo puede provocar un giro o inclinación de la cabeza.

Pérdida de conciencia asociada con ataques epilépticos. Las convulsiones epilépticas se caracterizan por un inicio repentino y el desarrollo de convulsiones, y a menudo se producen micciones y mordeduras involuntarias de la lengua.

Una caída repentina puede causar daño a la cabeza. A veces, la pérdida de la conciencia dura unos segundos y no va acompañada de calambres.

Violación de la conciencia en un ataque de histeria. Los ataques de histeria ocurren solo en presencia de personas. Los movimientos de las extremidades suelen estar coordinados y, a menudo, dirigidos agresivamente contra otros. Los ataques histéricos no van acompañados de una pérdida completa de la conciencia, y manifestaciones tales como incontinencia de orina y heces, mordedura de la lengua generalmente están ausentes. Los pacientes a menudo se asustan porque no entienden lo que les está sucediendo. Muy característico manifestación histeria - llamada spheresthesia (Globo histérico) en la garganta: sensación de espasmo podkatyvaniya a la garganta de la bobina, la pelota aparece en convulsión histérica temprana.

El desarrollo de los desmayos en los ancianos se ve facilitado por los siguientes factores:

1. violación de los mecanismos de mantenimiento de la presión arterial (disminución en la frecuencia de contracciones cardíacas con cambios en la posición del cuerpo, una violación de la capacidad de los riñones para retener sodio, una disminución en los mecanismos baroreflejos);
2. dificultad para respirar e hiperventilación con insuficiencia cardíaca (el flujo sanguíneo cerebral puede reducirse al 40%); alta prevalencia de enfermedades pulmonares obstructivas crónicas y anemia, que reducen la saturación de sangre con oxígeno;
3. un cambio brusco en el tono vascular o la eficiencia del corazón: alteraciones del ritmo cardíaco repentino, fármacos antihipertensivos, la enfermedad con intoxicación grave, orinar y defecar, comer, cambiar la posición de Tepa. En función de las causas del desarrollo, el síncope se puede dividir de la siguiente manera:
   • cardíaco (con estenosis aórtica, cardiopatía isquémica, taquicardias y bradiarritmias, bloqueos, síndrome de debilidad del nodo sinusal);
   • vasomotor (con hipotensión ortostática, síndrome del seno carotídeo, irritación de las terminaciones del nervio vago, etc.);
   • cerebral (debido a la alteración aguda y crónica de la circulación cerebral);
   • hipovolémico (con ingesta insuficiente o pérdida abundante de líquido por el cuerpo);
   • metabólico (con falta de oxígeno en el cerebro debido a hipoxemia severa o falta de energía debido a la hipoglucemia).

¿Cómo se desarrolla el desmayo?

Los siguientes procesos patológicos subyacen a varios estados de síncope:

1. Desequilibrio entre el volumen de sangre circulante y la capacidad del lecho vascular debido a la inadecuación de los mecanismos vasomotores de naturaleza refleja (60-70% de los casos de síncope). Este mecanismo desarrolla vasopresores, ortostáticos, sinocaróticos, hipovolémicos y colapso de la tos.
2. Enfermedades del corazón con gasto cardíaco insuficiente (defectos cardíacos, mixoma, trombo libre de la aurícula izquierda, arritmia, bloqueo del sistema de conducción, asistolia). En 15-20% de los casos, el inicio del síncope se asocia con manifestaciones de enfermedad cardíaca.
3. Enfermedades neurológicas y mentales (estenosis de vasos cerebrales extracraneales, encefalopatía hipertensiva, histeria, epilepsia). Aproximadamente el 5-10% de los estados de síncope son causados por estas enfermedades.
4. Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hiperventilación, etc.): el 5-10% restante.

Las personas de edad avanzada y senil a menudo se encuentran:

1. hipotensión ortostática (un alto riesgo de su desarrollo está indicado por una caída en la presión arterial sistólica de 20 mm o más mmHg con un aumento brusco);
2. hipotensión posprandial (una disminución en la presión arterial sistólica durante la primera hora después de una comida debido al aumento del flujo sanguíneo en el tracto gastrointestinal y una reacción inadecuada a este sistema nervioso simpático);
3. Síndrome del seno carotídeo: un síncope que se produce cuando gira bruscamente o inclina la cabeza.

¿Cómo se manifiesta el síncope?

El síncope vasopresor es causado por una dilatación súbita pronunciada de las arteriolas con una caída en el flujo sanguíneo cerebral efectivo y la presión arterial sistémica en ausencia de un aumento compensatorio en el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. La reducción de la resistencia periférica total se debe principalmente a la dilatación de los vasos periféricos principalmente musculares. En la mayoría de los casos, el síncope vasopresor simple se desarrolla en personas prácticamente sanas con un sistema nervioso inestable.

Además, el síncope puede deberse a la falta de tono de la inervación adrenérgica en las lesiones orgánicas del sistema cardiovascular.

Clínicamente, el síncope vasopresor se manifiesta en el desarrollo del estado inconsciente. La pérdida de conciencia no viene de inmediato. Por lo general, hay un corto período prodrómico caracterizado por mareos, zumbidos en los oídos, oscurecimiento de los ojos, náuseas, nubosidad de la conciencia, etc. Palidez de la piel, aumento de la sudoración.

Estos síntomas se asocian principalmente con una violación del equilibrio de la regulación del sistema nervioso autónomo, en particular con una mayor secreción de catecolaminas y hormona antidiurética.

En el período prodrómico, la frecuencia cardíaca no cambia o se observa un ligero aumento. A la altura del síncope, el pulso es débil y la presión arterial se reduce. La frecuencia cardíaca varía según la causa que causó el desmayo. A medida que se desarrolla el desmayo, se desarrolla debilidad muscular, el paciente pierde el equilibrio y la conciencia. A la altura del síncope, el tono muscular se reduce drásticamente y los reflejos se deprimen. Respiración superficial y rápida. En el encefalograma, se registran ondas lentas de gran amplitud.

La duración del síncope suele ser varias decenas de segundos. En la posición horizontal, hay una recuperación rápida de la conciencia y una mejora en el estado general del paciente. Algún tiempo después del desmayo, la debilidad general, la piel pálida, el aumento de la sudoración y las náuseas permanecen. Debido a la dilatación de los vasos periféricos, la piel después de los desmayos suele estar caliente.

Si la duración del estado inconsciente supera los 20-30 segundos, entonces es posible el desarrollo del síndrome convulsivo.

El síncope ortostático se caracteriza por el desarrollo del estado inconsciente como resultado de una transición aguda de una persona de la posición horizontal a la posición vertical. En raras ocasiones, se debe a una estadía prolongada de una persona en posición vertical. El mecanismo inmediato para el desarrollo de este tipo de insuficiencia vascular aguda es la deposición de sangre en los vasos de la parte inferior del cuerpo y, como consecuencia, una disminución en el retorno venoso al corazón.

El síncope ortostático a menudo se desarrolla después de reposo prolongado en cama, contra medicamentos diuréticos adrenérgicos y similares. Normalmente, la transición de la posición horizontal a la vertical se acompaña de una pequeña disminución a corto plazo de la presión sanguínea. Después de unos segundos, se restaura al nivel original o incluso lo excede levemente. La recuperación rápida de la presión arterial es normal debido a la vasoconstricción compensadora causada por la activación de los mecanorreceptores del arco aórtico y los senos carotídeos.

Este mecanismo adaptativo no funciona cuando se ve afectada la parte simpática del sistema nervioso autónomo, así como al desactivar las funciones de sus partes periféricas. No se desarrolla vasoconstricción compensatoria, lo que conduce a la acumulación de sangre en la red venosa de un amplio rango de circulación sanguínea, una disminución en el retorno venoso, una disminución en la presión sanguínea y una violación del suministro de sangre al cerebro.

El cuadro clínico en el síncope postural es bastante típico. Por lo general, la pérdida de conciencia se desarrolla por la mañana después de levantarse de la cama.

En contraste con el síncope vasopresor, se desarrolla instantáneamente, sin un período prodrómico y precursores. La bradicardia no se observa. Además, no hay signos de un aumento en el llenado de sangre de los vasos de la piel. Después de la transición al estado horizontal, la conciencia se restablece rápidamente.

El síncope sinocarotídeo se desarrolla debido a la mayor sensibilidad del seno carotídeo a las irritaciones mecánicas. Normalmente, el seno carotídeo participa en la regulación de la frecuencia cardíaca y el nivel de presión arterial sistémica.

En el campo de la bifurcación de la arteria carótida común hay numerosas terminaciones nerviosas que forman el nervio sinusal de Goering. Sus fibras en la composición del nervio glosofaríngeo van al centro vasomotor. Cuando el mecanoreceptor del seno carotídeo se irrita, los vasos de la piel, los músculos y los órganos abdominales se expanden, así como también disminuye la frecuencia cardíaca.

El volumen total de sangre circulante no disminuye, sino que solo se redistribuye desde el lecho arterial al venoso. En una persona sana, la disminución de la presión arterial cuando se irrita el seno carotídeo es de 10-40 mm Hg. Art. Con una mayor sensibilidad del seno carotídeo, incluso una ligera irritación conduce a una disminución significativa de la presión arterial y bradicardia pronunciada. A menudo se desarrolla una pérdida de conciencia a corto plazo. Es posible desarrollar un síncope prolongado con síndrome convulsivo.

El diagnóstico de síncope sinocarótido se realiza si se reproduce un cuadro clínico característico durante la estimulación mecánica del seno carotídeo.

Muy a menudo, la causa de la patología del seno carotídeo es la oclusión aterosclerótica de la arteria carótida o vertebral, con menos frecuencia procesos patológicos en el área del seno (tumor, etc.).

Dependiendo del tipo de trastornos hemodinámicos, se distinguen dos formas principales de síncope sinocarotídeo: síncope cardioinhibitorio y depresor. Hay cardioinhibitorio, que se manifiesta por bradicardia pronunciada, bloqueo auriculoventricular completo o extrasístole a corto plazo. La forma depresora es mucho menos común, depende de la dilatación de los vasos periféricos.

Las condiciones de desmayo de origen cardíaco se deben con mayor frecuencia a enfermedad coronaria, defectos cardíacos, estenosis de vasos, etc. Una proporción significativa del síncope "cardíaco" consiste en varios tipos de trastornos del ritmo cardíaco y la conducción (síndrome de Adams-Stokes-Morgagni).

En general, se cree que el flujo sanguíneo cerebral normal se mantiene en un nivel suficiente con fluctuaciones significativas en la frecuencia cardíaca (de 40 a 180 por minuto). La patología cardíaca concomitante conduce a un empeoramiento de la tolerabilidad de las arritmias cardíacas y al desarrollo de una alteración de la conciencia. Asociado con suministro de sangre inadecuado al cerebro. Como regla. Al mismo tiempo, hay una sintomatología detallada de la enfermedad cardíaca (disnea, cianosis, estenocardia, estancamiento en los pulmones, etc.).

La relación entre los estados de síncope con alteraciones del ritmo cardíaco y la conducción cardíaca se determina mediante estudios electrocardiográficos.

La pérdida de conciencia puede deberse a ataques de fibrilación a corto plazo en el síndrome de repolarización retrasada. Con este síndrome, con un aumento en la frecuencia cardíaca, la duración del intervalo QT no disminuye. Por el contrario, se alarga. Fuera del ataque, el intervalo QT prolongado es la única manifestación de la enfermedad.

Otras causas de síncope Además de las opciones descritas para el síncope, se debe recordar la posibilidad de trastornos mentales debido a trastornos agudos de la circulación cerebral, epilepsia, hipoglucemia, hiperventilación, hipovolemia aguda, hipertensión pulmonar, etc.

Atención de emergencia en síncope

El desmayo no es una unidad nosológica independiente, es una manifestación de un gran grupo de trastornos funcionales y enfermedades orgánicas. Por lo tanto, para su alivio, se llevan a cabo tanto la terapia sintomática como el tratamiento especial de la enfermedad subyacente. Los pacientes con síncope simple (vasopresor, postural) generalmente no necesitan cuidados intensivos ni hospitalización.

Se recomienda adherirse a la siguiente secuencia de actividades de tratamiento:

1. Darle al paciente una posición boca abajo con las piernas levantadas.
2. Proporcione acceso al aire fresco (abra la ventana, desabroche el collarín, afloje la ropa que se ajusta).
3. Irritación de la temperatura de los receptores de la piel del cuerpo (limpiar o rociar con agua fría).
4. Trae a la nariz un algodón con amoníaco.
5. En caso de baja efectividad de estas medidas, se muestra la administración subcutánea de 1 ml de solución de cafeína al 10% y / o 2 ml de cordiamina.
6. En presencia de bradicardia, se pueden administrar 0,3-1 ml de solución de atropina al 0,1% por vía subcutánea.

Si estas medidas no ayudaron y el paciente no se recuperó, uno debe pensar en la presencia de una enfermedad grave. Para excluir la patología cardíaca aguda, se debe realizar una electrocardiografía. Si se sospecha una enfermedad orgánica, el paciente debe ser hospitalizado para su examen.

Con la asistolia transitoria debido a los bloqueos intracardíacos, el síndrome de debilidad del nodo sinusal, se debe abordar la cuestión de la instalación de un marcapasos permanente. Si la causa del síncope es la taquiarritmia paroxística, la medicación o la terapia electromusiva se realiza de acuerdo con los principios generales. Si la causa del síncope es enfermedad cardíaca obstructiva grave, estenosis de vasos extracraneales o trombosis auricular, está indicada la intervención cardiosquirúrgica.

Cuando atienda a pacientes geriátricos con tendencia a desmayarse, recuerde los siguientes puntos:

• asegúrese de conocer las condiciones bajo las cuales se produce el síncope;
• desmayos puede ser provocada por la recepción de los siguientes medicamentos: antidepresivos fenotiazidov (hipnóticos), clonidina o reserpina (y otros fármacos con actividad simpaticolítico), diuréticos, vasodilatadores (por ejemplo, nitratos, alcohol);
• monitorear la fragmentación de la dieta del paciente: en pequeñas porciones 5-6 veces al día;
• para determinar el riesgo de desmayos, debe controlar el nivel de presión arterial y el pulso antes y después de las comidas (el alto riesgo de hipotensión posprandial está indicado por una disminución de la presión arterial sistólica en 10 o más mm Hg). Y antes y después (el primer y el tercer minuto) de levantarse. En este caso, la ausencia de cambios en la frecuencia cardíaca puede ser un signo de violación de los mecanismos barorreflejo y un aumento excesivamente alto en la frecuencia cardíaca: hablar de pérdida de líquido;
• periódicamente (1-2 veces por semana) mida el balance de agua y, si es necesario, aumente la ingesta de sal de mesa (si hay una violación de la capacidad de los riñones para retener sodio);
• con el síndrome del seno carotídeo tomado cuidadosamente bloqueadores beta, antagonistas del calcio, preparados digitálicos y metildopa;
• la hipotensión ortostática requiere una posición elevada de la cabecera de la cama, capacitando al paciente a las reglas de levantarse gradualmente y usar medias elásticas;
• para evitar la aparición de condiciones hemodinámicas de síncope, los pacientes deben evitar los casos de aumento abrupto de la presión intraabdominal durante el esfuerzo: realizar la prevención oportuna del estreñimiento, el tratamiento eficaz del adenoma prostático y la tos;
• en habitaciones donde hay personas con signos de envejecimiento pronunciados, es necesario seguir el régimen de ventilación intensiva, se recomienda a los pacientes realizar ejercicios de respiración que promuevan la oxigenación sanguínea. El tratamiento de pacientes con un alto riesgo de desarrollar síncope debe tener como objetivo la eliminación de la enfermedad causal y la adaptación a los cambios relacionados con la edad.

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