Pérdida repentina de conciencia

En la mayoría de los casos de pérdida súbita de la consciencia, es difícil obtener información anamnésica sobre los eventos inmediatamente anteriores. La anamnesis remota, que puede contener información útil para el diagnóstico, también puede ser desconocida. La pérdida súbita de la consciencia puede ser breve o persistente y tener un origen tanto neurógeno (síncope neurógeno, epilepsia, accidente cerebrovascular) como somatogénico (trastornos cardíacos, hipoglucemia, etc.).

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Las principales causas de pérdida repentina del conocimiento:

1. Desmayos de origen neurogénico y de otros orígenes
2. Epilepsia
3. hemorragia intracerebral
4. hemorragia subaracnoidea
5. Trombosis de la arteria basilar
6. lesión cerebral traumática
7. Trastornos metabólicos (con mayor frecuencia hipoglucemia y uremia)
8. Intoxicación exógena (generalmente se desarrolla de forma subaguda)
9. Convulsión psicógena

Desmayo

La causa más común de pérdida repentina de la consciencia es el desmayo de diversos tipos. A menudo, el paciente no solo se cae (insuficiencia postural aguda), sino que también pierde la consciencia durante un período medido en segundos. La pérdida de la consciencia a largo plazo durante el desmayo es poco frecuente. Los tipos más comunes de desmayo son: desmayo vasovagal (vasodepresor, vasomotor); síncope por hiperventilación; desmayo asociado con hipersensibilidad del seno carotídeo (síndrome de GCS); síncope por tos; desmayo noctúrico; hipoglucémico; y desmayo ortostático de diversos orígenes. Con todos los tipos de desmayo, el paciente nota un estado lipotímico (previo al desmayo): sensación de náuseas, mareo no sistémico y una premonición de pérdida de la consciencia.

El tipo más común de desmayo es el síncope vasodepresor (simple), generalmente provocado por algún evento estresante (anticipación de dolor, visión de sangre, miedo, congestión nasal, etc.). El síncope hiperventilatorio es provocado por la hiperventilación, que suele ir acompañada de mareos, cefalea leve, entumecimiento y hormigueo en las extremidades y la cara, alteraciones visuales, espasmos musculares (espasmos tetánicos) y palpitaciones.

El síncope nocturico se caracteriza por un cuadro clínico típico: episodios generalmente nocturnos de pérdida de consciencia, que ocurren durante o (con mayor frecuencia) inmediatamente después de orinar, debido a la necesidad que obliga al paciente a levantarse por la noche. En ocasiones, deben diferenciarse de las crisis epilépticas mediante un electroencefalograma tradicional.

El masaje del seno carotídeo ayuda a identificar la hipersensibilidad del seno carotídeo. Estos pacientes suelen tener antecedentes de mala tolerancia a cuellos y corbatas ajustados. La compresión de la zona del seno carotídeo por parte del médico puede provocar mareos e incluso desmayos, junto con una disminución de la presión arterial y otras manifestaciones vegetativas.

La hipotensión ortostática y el desmayo pueden ser de origen neurogénico (en el caso de la insuficiencia autonómica periférica primaria) o somatogénico (insuficiencia periférica secundaria). La primera variante de la insuficiencia autonómica periférica (FAP) también se denomina insuficiencia autonómica progresiva. Presenta un curso crónico y se manifiesta en enfermedades como la hipotensión ortostática idiopática, la degeneración estrio-nigral y el síndrome de Shy-Drager (variantes de la atrofia multisistémica). La FAP secundaria presenta un curso agudo y se desarrolla en el contexto de enfermedades somáticas (amiloidosis, diabetes mellitus, alcoholismo, insuficiencia renal crónica, porfiria, carcinoma bronquial, lepra y otras enfermedades). El mareo en el caso de la FAP siempre se acompaña de otras manifestaciones características de la FAP: anhidrosis, ritmo cardíaco fijo, etc.

En el diagnóstico de cualquier variante de hipotensión ortostática y desmayos, además de las pruebas cardiovasculares especiales, es importante tener en cuenta el factor ortostático en su aparición.

La deficiencia de los efectos adrenérgicos y, en consecuencia, las manifestaciones clínicas de hipotensión ortostática son posibles en el cuadro de la enfermedad de Addison, en algunos casos del uso de agentes farmacológicos (bloqueadores hiperglucémicos, agentes antihipertensivos, dopaminérgicos como nacom, madopar y algunos agonistas del receptor de dopamina).

Los trastornos circulatorios ortostáticos también se presentan con patología orgánica del corazón y los vasos sanguíneos. Así, el síncope puede ser una manifestación frecuente de obstrucción del flujo aórtico con estenosis aórtica, arritmia ventricular, taquicardia, fibrilación, síndrome del seno enfermo, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, infarto de miocardio, síndrome de QT largo, etc. Casi todos los pacientes con estenosis aórtica significativa presentan un soplo sistólico y un ronroneo (más fácil de oír en posición de pie o en posición de "usted").

La simpatectomía puede provocar un retorno venoso insuficiente y, como consecuencia, trastornos circulatorios ortostáticos. El mismo mecanismo de desarrollo de hipotensión ortostática y síncope se observa con el uso de bloqueadores ganglionares, algunos tranquilizantes, antidepresivos y antiadrenérgicos.

Cuando la presión arterial desciende en el contexto de una enfermedad cerebrovascular en curso, suele desarrollarse isquemia en la región del tronco encefálico (síncope cerebrovascular), que se manifiesta por fenómenos característicos del tronco encefálico, mareos no sistémicos y desmayos (síndrome de Unterharnscheidt). Los episodios de caídas no se acompañan de lipotimia ni desmayos. Estos pacientes requieren una exploración exhaustiva para descartar desmayos cardiogénicos (arritmia cardíaca), epilepsia y otras enfermedades.

Los factores predisponentes a la lipotimia y al síncope ortostático son trastornos somáticos asociados con una disminución del volumen sanguíneo circulante: anemia, hemorragia aguda, hipoproteinemia, hipovolemia y deshidratación. En pacientes con déficit de volumen sanguíneo (síncope hipovolémico), sospechado o real, la taquicardia inusual al estar sentado en la cama es de gran importancia diagnóstica. La hipoglucemia es otro factor importante que predispone al síncope.

El síncope ortostático a menudo requiere diagnóstico diferencial con la epilepsia. El síncope es extremadamente raro en posición horizontal y nunca ocurre durante el sueño (aunque es posible al levantarse de la cama por la noche). La hipotensión ortostática se detecta fácilmente en un plato giratorio (cambio pasivo de posición corporal). La hipotensión postural se considera establecida cuando la presión arterial sistólica disminuye al menos 30 mmHg al pasar de la posición horizontal a la vertical. Es necesario un examen cardiológico para descartar la naturaleza cardiogénica de estos trastornos. La prueba de Aschner tiene cierto valor diagnóstico (una disminución del pulso de más de 10-12 latidos por minuto durante la prueba de Aschner indica una mayor reactividad del nervio vago, que a menudo ocurre en pacientes con síncope vasomotor), así como técnicas como la compresión del seno carotídeo, la prueba de Valsalva y una prueba de bipedestación de 30 minutos con medición periódica de la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

La prueba de Valsalva es más informativa en pacientes con síncope noctúrico, tos y otras afecciones acompañadas de un aumento a corto plazo de la presión intratorácica.

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Convulsión epiléptica generalizada

A primera vista, el diagnóstico del estado postictal no debería presentar dificultades. De hecho, la situación suele complicarse debido a que las convulsiones durante una crisis epiléptica pueden pasar desapercibidas o la crisis puede ser no convulsiva. Es posible que no se presenten síntomas característicos como morderse la lengua o los labios. La micción involuntaria puede deberse a diversas razones. La hemiparesia postictal puede confundir al médico si el paciente es joven. Un aumento del nivel de creatinfosfoquinasa en sangre proporciona información diagnóstica útil. La somnolencia postictal, la actividad epiléptica en el EEG (espontánea o provocada por hiperventilación o privación del sueño) y la observación de la crisis contribuyen al diagnóstico correcto.

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Hemorragia intracerebral

La hemorragia intracerebral suele presentarse en pacientes con hipertensión arterial crónica. La causa es la rotura de un aneurisma de un vaso de pequeño calibre escleróticamente alterado; la localización más frecuente son los ganglios basales, la protuberancia anular y el cerebelo. El paciente se encuentra somnoliento o inconsciente. Es más probable que presente hemiplejía, la cual puede detectarse en un paciente en estado comatoso por una disminución unilateral del tono muscular. Los reflejos profundos del lado de la parálisis pueden estar disminuidos, pero el síntoma de Babinski suele ser positivo. En caso de hemorragia hemisférica, a menudo es posible detectar la abducción concomitante de los globos oculares hacia la lesión. En caso de hemorragia en la protuberancia anular, se observa tetraplejía con reflejos extensores bilaterales y diversos trastornos oculomotores. Con la abducción concomitante de los ojos, la mirada se dirige hacia el lado opuesto a la lesión pontina, a diferencia de la hemorragia hemisférica, en la que la mirada se dirige hacia la lesión (el sistema oculomotor hemisférico intacto "empuja" los globos oculares hacia el lado opuesto). Se observan con frecuencia movimientos oculares flotantes, concomitantes o no concomitantes, que carecen de valor diagnóstico para determinar la localización de la lesión en el tronco encefálico. El nistagmo espontáneo es más frecuente en las lesiones pontinas, y en las lesiones mesencéfalas, en las verticales.

El balanceo ocular se observa con mayor frecuencia por la compresión de la parte inferior del tronco encefálico debido a un proceso de ocupación de espacio cerebeloso. Este síntoma suele ser (aunque no siempre) un signo de disfunción irreversible del tronco encefálico. La pérdida del reflejo oculocefálico corresponde a un coma progresivo.

Con frecuencia se presentan trastornos pupilares. La miosis bilateral con fotorreacciones intactas indica daño a nivel de la protuberancia anular, y en ocasiones la conservación de las fotorreacciones solo puede verificarse con una lupa. La midriasis unilateral se observa con daño en el núcleo del tercer par craneal o sus fibras eferentes autónomas en el tegmento del mesencéfalo. La midriasis bilateral es un signo importante y de pronóstico desfavorable.

En la mayoría de los casos, el líquido cefalorraquídeo se tiñe de sangre. Los estudios de neuroimagen determinan con precisión la ubicación y el tamaño de la hemorragia, así como su impacto en el tejido cerebral, y determinan la necesidad de intervención neuroquirúrgica.

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Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Cabe señalar que algunos pacientes tras una hemorragia subaracnoidea se encuentran inconscientes. Casi siempre se detecta rigidez de cuello, y la punción lumbar produce líquido cefalorraquídeo teñido de sangre. Es necesario centrifugar el líquido cefalorraquídeo, ya que durante la punción la aguja puede penetrar en un vaso sanguíneo y este contendrá sangre transportada. Las neuroimágenes revelan una hemorragia subaracnoidea, cuyo volumen y localización a veces incluso permiten establecer el pronóstico. Ante un gran volumen de sangre derramada, es previsible la aparición de un espasmo arterial en los días siguientes. Las neuroimágenes también permiten la detección temprana de la hidrocefalia comunicante.

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Trombosis de la arteria basilar

La trombosis de la arteria basilar sin síntomas previos es poco frecuente. Dichos síntomas suelen estar presentes durante varios días antes del inicio de la enfermedad e incluyen dificultad para hablar, visión doble, ataxia o parestesias en las extremidades. La gravedad de estos síntomas premonitorios suele fluctuar hasta que se produce una pérdida repentina o rápida del conocimiento. La anamnesis es esencial. El estado neurológico es similar al observado en la hemorragia pontina. La ecografía Doppler es muy valiosa en estos casos, ya que revela el patrón característico de flujo sanguíneo anormal en los grandes vasos. El diagnóstico de trombosis de la arteria basilar es particularmente probable cuando se detecta una alta resistencia en las arterias vertebrales, detectable incluso en la oclusión de la arteria basilar. La ecografía Doppler transcraneal mide directamente el flujo de la arteria basilar y es un procedimiento diagnóstico extremadamente útil en pacientes que requieren evaluación angiográfica.

Durante la angiografía de los vasos del sistema vertebrobasilar, se revela estenosis u oclusión en esta cuenca, en particular, “oclusión del ápice de la arteria basilar”, que tiene una génesis embólica.

En caso de estenosis masiva aguda u oclusión del vaso vertebrobasilar, el paciente puede beneficiarse de medidas urgentes, ya sea terapia de infusión intravenosa con heparina o terapia trombolítica intraarterial.

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Lesión cerebral traumática

La información sobre la lesión en sí puede estar ausente (puede que no haya testigos). El paciente se encuentra en coma con los síntomas descritos anteriormente, que se presentan en diversas combinaciones. Todo paciente en estado comatoso debe ser examinado para detectar posibles daños en los tejidos blandos de la cabeza y los huesos del cráneo. En caso de traumatismo craneoencefálico, es posible que se desarrolle un hematoma epidural o subdural. Estas complicaciones deben sospecharse si el coma se profundiza y se desarrolla hemiplejía.

Trastornos metabólicos

La hipoglucemia (insulinoma, hipoglucemia alimentaria, afección posgastrectomía, lesiones graves del parénquima hepático, sobredosis de insulina en pacientes con diabetes mellitus, hipofunción de la corteza suprarrenal, hipofunción y atrofia de la glándula pituitaria anterior) con su rápida evolución puede contribuir al síncope neurogénico en personas predispuestas o provocar un estado soporífero y comatoso. Otra causa metabólica común es la uremia. Sin embargo, esta conlleva un deterioro gradual del estado de consciencia. En ausencia de anamnesis, el estado de estupor y sopor a veces es visible. Los análisis de sangre de laboratorio para la detección de trastornos metabólicos son decisivos en el diagnóstico de causas metabólicas de pérdida súbita de consciencia.

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Intoxicación exógena

Con mayor frecuencia, provoca un deterioro subagudo de la consciencia (psicotrópicos, alcohol, drogas, etc.), pero en ocasiones puede dar la impresión de una pérdida repentina de la consciencia. En caso de coma, esta causa de pérdida de consciencia debe considerarse al descartar otros posibles factores etiológicos de un estado de inconsciencia repentina.

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Convulsión psicógena (falta de respuesta psicógena)

Los signos típicos del coma psicógeno son: cierre forzado de los ojos cuando el médico intenta abrirlos para examinar las funciones oculomotoras y los trastornos pupilares, giro consensual de los ojos hacia arriba cuando el médico abre los párpados cerrados del paciente (ojos en blanco), y la incapacidad del paciente para responder a estímulos dolorosos mientras mantiene el reflejo de parpadeo al tocarse las pestañas. La descripción de todos los posibles marcadores conductuales de la presencia de una convulsión psicógena en un paciente queda fuera del alcance de este capítulo. Solo señalaremos que el médico debe desarrollar cierta intuición que le permita detectar algunas anomalías en el estado neurológico de un paciente inconsciente. El EEG, por regla general, aclara la situación si el médico es capaz de distinguir un EEG arreactivo en coma alfa de un EEG de vigilia con reacciones de activación fácilmente detectables. La activación vegetativa también es característica según los indicadores de GSR, FC y PA.

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Pruebas diagnósticas para la pérdida repentina del conocimiento

En caso de pérdida repentina de conciencia, se realizan las siguientes pruebas diagnósticas:

Diagnóstico de laboratorio

• Análisis general y bioquímico de sangre;
• azúcar en sangre en ayunas;
• análisis de orina;
• análisis del líquido cefalorraquídeo;
• detección de trastornos metabólicos.

Diagnóstico instrumental:

• ECG, incluida monitorización Holter;
• ecocardiografía;
• pruebas cardiovasculares;
• Electroencefalograma;
• TC y RMN;
• Prueba de Aschner;
• masaje del seno carotídeo;
• Prueba de pie de 30 minutos;
• Ecografía Doppler de los principales vasos de la cabeza;
• Pruebas ortostáticas y clinostáticas;
• angiografía de vasos cerebrales.

Se muestran consultas con los siguientes especialistas:

• consulta con un terapeuta;
• Examen oftalmológico (fondo de ojo y campos visuales).

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