Pérdida repentina de conciencia.

En la mayoría de los casos de pérdida repentina de la conciencia, es bastante difícil obtener información anamnésica sobre los eventos inmediatamente anteriores a esto. El historial a largo plazo, que puede contener información útil para el diagnóstico, también puede ser desconocido. Una pérdida repentina de la conciencia puede ser a corto plazo o persistente y puede tener tanto neurogénica (síncope neurogénico, epilepsia, apoplejía) como somatogénica (anomalías cardíacas, hipoglucemia, etc.).

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Las principales causas de la pérdida repentina de la conciencia:

1. Desmayo neurogénico y otra naturaleza.
2. Epilepsia
3. Hemorragia intracerebral
4. Hemorragia subaracnoidea
5. Trombosis de la arteria basilar
6. Lesión cerebral traumática
7. Trastornos metabólicos (más comúnmente hipoglucemia y uremia)
8. Intoxicación exógena (a menudo se desarrolla subaguda)
9. Descanso psicogeno

Débil

La causa más común de pérdida repentina de conciencia son los desmayos de una naturaleza diferente. A menudo no solo se produce la caída del paciente (insuficiencia postural aguda), sino también la pérdida de la conciencia durante un período medido en segundos. La pérdida prolongada de la conciencia con desmayos rara vez se observa. Los tipos más comunes de síncope son: síncope vasovagal (vasodepresor, vasomotor); síncope de hiperventilación; síncope asociado con hipersensibilidad del seno carotídeo (síndrome GCS); síncope de la tos; nocturno hipoglucemiante Síncope ortostático de diferente génesis. Para todos los desmayos, el paciente nota el estado lipotímico (pre-inconsciente): sensación de náusea, mareo no sistemático y presentimiento de la pérdida de conciencia.

El tipo más común de desmayo es un síncope vasodepresor (simple), generalmente provocado por ciertos efectos estresantes (en espera de dolor, tipo de sangre, miedo, congestión, etc.). El síncope de hiperventilación es provocado por hiperventilación, que generalmente se acompaña de mareos, dolor de cabeza leve, entumecimiento y hormigueo en las extremidades y la cara, discapacidad visual, espasmos musculares (convulsiones tetánicas), palpitaciones.

El síncope nikturico se caracteriza por un cuadro clínico típico: generalmente son episodios nocturnos de inconsciencia que ocurren durante o (más a menudo) inmediatamente después de la micción, debido a la necesidad de que el paciente tenga que levantarse por la noche. En ocasiones, tienen que diferenciarse de las crisis epilépticas con la ayuda de un estudio de EEG tradicional.

El masaje del seno carotídeo ayuda a revelar la hipersensibilidad del seno carotídeo. La historia de estos pacientes a menudo revela una pobre tolerancia a los cuellos y lazos apretados. La compresión del seno carotídeo con la mano del médico en estos pacientes puede provocar mareos e incluso desmayos con una disminución de la presión arterial y otras manifestaciones vegetativas.

La hipotensión ortostática y el síncope pueden tener un origen tanto neurogénico (en la imagen de insuficiencia autonómica periférica primaria) como somatogénico (falla periférica secundaria). La primera variante de insuficiencia autonómica periférica (PVN, por sus siglas en inglés) también se llama insuficiencia autonómica progresiva, tiene un curso crónico y está representada por enfermedades como la hipotensión ortostática idiopática, la degeneración estrigigral, el síndrome de Shaya-Drader (variantes de atrofia sistémica múltiple). La PVN secundaria tiene un curso agudo y se desarrolla en el fondo de enfermedades somáticas (amiloidosis, diabetes, alcoholismo, insuficiencia renal crónica, porfiria, carcinoma bronquial, lepra y otras enfermedades). El mareo en el patrón de PVN siempre se acompaña de otras manifestaciones características de la PVN: anhidrosis, ritmo cardíaco fijo, etc.

En el diagnóstico de cualquier variante de hipotensión ortostática y síncope, además de las pruebas cardiovasculares especiales, es importante tener en cuenta el factor ortostático en su aparición.

El déficit de efectos adrenérgicos y, en consecuencia, las manifestaciones clínicas de hipotensión ortostática son posibles en la imagen de la enfermedad de Adisson, en algunos casos el uso de agentes farmacológicos (gnbgloblokatory, agentes hipotensores, nakoma tipo dopaminomimetiki, madopar y algunos receptores de dopamina agonostáticos).

Los trastornos circulatorios ortostáticos también ocurren con la patología orgánica del corazón y los vasos sanguíneos. Por lo tanto, el síncope puede ser una manifestación frecuente de la corriente aórtica obstruida en la estenosis aórtica, arritmia ventricular, taquicardia, fibrilación, síndrome del seno enfermo, bradicardia, bloqueo aurículo-ventricular, infarto de miocardio, síndrome de intervalo QT largo, etc. Casi todos los pacientes con estenosis aórtica significativa tienen un soplo sistólico y un "ronroneo de gato" (es más fácil escuchar de pie o en la posición "a la su").

La simpatectomía puede llevar a un retorno venoso insuficiente y, como resultado, a trastornos circulatorios ortostáticos. El mismo mecanismo de desarrollo de la hipotensión ortostática y el síncope se produce cuando se utiliza ganglioblokatorov, algunos tranquilizantes, antidepresivos y agentes antiadrenérgicos.

Con una caída de la presión arterial en el contexto de una enfermedad cerebrovascular actual, la isquemia a menudo se desarrolla en la región del tronco encefálico (síncope cerebrovascular), que se manifiesta por los fenómenos característicos del vástago, el vértigo no sistémico y el desmayo (síndrome de Unterharnscheidt). Los ataques de caída no están acompañados de lipotimia y desmayos. Dichos pacientes necesitan un examen cuidadoso para descartar un síncope cardiogénico (arritmias cardíacas), epilepsia y otras enfermedades.

Los factores predisponentes a la lipoquímica y al síncope ortostático son trastornos somáticos asociados con una disminución del volumen sanguíneo circulante: anemia, pérdida de sangre aguda, hipoproteinemia y bajo volumen de plasma, deshidratación. En pacientes con un déficit de volumen sanguíneo sospechoso o existente (síncope hipovolémico), la taquicardia inusual es de importancia diagnóstica mientras está sentado en la cama. La hipoglucemia es otro factor importante que predispone al síncope.

El síncope ortostático a menudo requiere un diagnóstico diferencial con epilepsia. Los desmayos son extremadamente raros en una posición horizontal y nunca ocurren en un sueño (al mismo tiempo, son posibles al levantarse de la cama por la noche). La hipotensión ortostática se puede detectar fácilmente en la mesa giratoria (cambio pasivo de la posición del cuerpo). La hipotensión postural se considera establecida cuando la presión arterial sistólica cae en al menos 30 mmHg. Pilar cuando se mueve de una posición horizontal a una vertical. Es necesario un examen cardiológico para excluir la naturaleza cardiogénica de estos trastornos. La prueba de Ashner tiene un cierto valor de diagnóstico (desaceleración del pulso de más de 10 a 12 minutos. Durante la prueba de Ashner se indica un aumento de la reactividad del nervio vago, que suele ser el caso en pacientes con síncope vasomotor), así como técnicas como la compresión del seno carotídeo, la prueba de Valsalva Prueba de reposo de 30 minutos con medición periódica de la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

La maniobra de Valsalva es más informativa en pacientes con nykturicheskie, desfallecimiento por tos y otras afecciones, acompañada por un aumento a corto plazo de la presión intratorácica.

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Convulsión epiléptica generalizada.

A primera vista, el diagnóstico del estado de dificultades postictal no debe causar. De hecho, la situación a menudo se complica por el hecho de que las convulsiones en sí durante un ataque epiléptico pueden pasar desapercibidas, o el ataque puede ser no convulsivo. Los síntomas característicos, como morderse la lengua o los labios, pueden estar ausentes. La micción involuntaria puede ocurrir por muchas razones. La hemiparesia posterior al ataque puede confundir al médico cuando se trata de un paciente joven. Información de diagnóstico útil proporciona un aumento en el nivel de creatina fosfocinasa en sangre. Somnolencia post-ataque, actividad epiléptica en EEG (espontánea o provocada por hiperventilación mejorada o falta de sueño) y la observación de un ataque ayuda a corregir el diagnóstico.

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Hemorragia intracerebral

La hemorragia intracerebral ocurre, como regla, en pacientes con hipertensión arterial crónica. La razón es la ruptura del aneurisma de un vaso de calibre pequeño modificado esclerótico; La localización más frecuente es la de los ganglios basales, el puente y el cerebelo. El paciente está en un estado somnoliento o inconsciente. Lo más probable es la presencia de hemiplejia, que puede detectarse en un paciente en estado de coma, mediante la reducción unilateral del tono muscular. Los reflejos profundos en el lado de la parálisis pueden reducirse, pero el síntoma de Babinski a menudo es positivo. En la hemorragia hemisférica, a menudo es posible identificar la retirada amigable de los globos oculares en la dirección de la lesión. Con hemorragia en la zona del puente se observa tetraplejia con reflejos extensores bilaterales y diversos trastornos oculomotores. Con una abstracción ocular amigable, la mirada se dirige hacia el lado opuesto a la lesión del puente, en contraste con la hemorragia hemisférica, cuando la mirada se dirige hacia el lado de la lesión (el sistema oculomotor hemisférico seguro empuja los globos oculares hacia el lado opuesto). Los movimientos oculares amistosos o no amistosos "flotantes" se observan a menudo y no representan un valor diagnóstico en el sentido de determinar la localización de la lesión dentro del tronco cerebral. El nistagmo espontáneo es más a menudo horizontal con una lesión puente y vertical con la localización de una lesión en la región del cerebro medio.

La sacudida ocular se observa con mayor frecuencia durante la compresión de las secciones inferiores del tronco cerebral por el proceso volumétrico del cerebelo. Este síntoma es a menudo (pero no absolutamente inequívoco) un signo de disfunción irreversible del tronco encefálico. La extinción del reflejo oculocefálico corresponde a la profundización del coma.

A menudo hay trastornos pupilares. La miosis bilateral con fotorreacciones intactas indica daños a nivel del puente y, a veces, la seguridad de las fotorreacciones se puede determinar solo con una lupa. La midriasis unilateral se observa con daños en el núcleo del tercer nervio craneal o sus fibras eferentes vegetativas en la tapa del mesencéfalo. La midriasis bilateral es un signo desfavorable formidable, pronóstico.

El licor en la mayoría de los casos se tiñe de sangre. En los estudios de neuroimagen, la ubicación y el tamaño de la hemorragia y su impacto en el tejido cerebral están claramente definidos, y se resuelve la necesidad de una intervención neuroquirúrgica.

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Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Tenga en cuenta que algunos pacientes después de una hemorragia subaracnoidea se encuentran en estado inconsciente. La rigidez de los músculos occipitales casi siempre se detecta, y con la punción lumbar se obtiene un líquido teñido con sangre. La centrifugación del líquido cefalorraquídeo es necesaria, ya que durante la punción, la aguja puede penetrar en el vaso sanguíneo y el líquido cefalorraquídeo contendrá sangre del suelo. La neuroimagen revela una hemorragia subaracnoidea, cuyo volumen y localización a veces incluso se pueden juzgar según el pronóstico. Con un gran volumen de sangre derramada, el desarrollo de espasmos arteriales debe esperarse en los próximos días. La neuroimagen también permite la detección oportuna de hidrocefalia reportada.

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Trombosis de la arteria basilar

La trombosis de la arteria basilar sin síntomas previos es rara. Tales síntomas usualmente ocurren por varios días antes de la enfermedad; esto es el habla borrosa, la duplicación, la ataxia o las parestesias en las extremidades. La severidad de estos síntomas precursores generalmente fluctúa hasta que de repente o rápidamente hay una pérdida de conciencia. Recolectar anamnesis en tales casos es muy esencial. El estado neurológico es similar al de la hemorragia en el puente. En tales casos, el ultrasonido Doppler es el más valioso, ya que permite revelar el patrón característico de la alteración del flujo sanguíneo en vasos grandes. El diagnóstico de trombosis de la arteria basilar es particularmente probable cuando se detecta una alta resistencia en las arterias vertebrales, que se encuentra incluso con la oclusión de la arteria basilar. El ultrasonido Doppler transcraneal mide directamente el flujo de sangre en la arteria basilar y es un procedimiento de diagnóstico extremadamente útil para los pacientes que necesitan un examen angiográfico.

Cuando la angiografía de los vasos del sistema vertebrobasilar revela estenosis u oclusión en esta cuenca, en particular, "oclusión del vértice de la arteria basilar", que tiene una génesis embólica.

En la estenosis masiva aguda u oclusión de un vaso vertebrobasilar, las medidas urgentes pueden ayudar a un paciente, ya sea con terapia de infusión intravenosa con heparina o con terapia trombolítica intraarterial.

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Lesión cerebral traumática

La información sobre la lesión en sí puede faltar (puede que no haya testigos). El paciente se encuentra en estado de coma con los síntomas descritos anteriormente, presentados en varias combinaciones. Cada paciente que esté en coma debe ser examinado y examinado para identificar posibles daños en los tejidos blandos de la cabeza y los huesos del cráneo. Con una lesión cerebral traumática puede desarrollarse un hematoma epidural o subdural. Se deben sospechar estas complicaciones si el coma se profundiza y se desarrolla una hemiplejia.

Trastornos metabólicos

La hipoglucemia (insulinoma, el estado de hipoglucemia alimentario después gasterektomii cirugía, lesiones graves de la parénquima hepático, sobredosis de insulina en los diabéticos hipofunción hipofunción adrenocortical y la atrofia del lóbulo anterior de la hipófisis) con rápida su desarrollo puede contribuir a síncope neurogénico en individuos predraspozhennyh al mismo, o Conduce al sopor y al coma. Otra causa metabólica común es la uremia. Pero conduce a un deterioro gradual del estado de conciencia. En ausencia de anamnesis, a veces se ve el estado de aturdimiento y estupor. Las pruebas de laboratorio de sangre para detectar trastornos metabólicos son cruciales para diagnosticar las causas metabólicas de la pérdida repentina de la conciencia.

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Intoxicación exógena

Más a menudo conduce a episodios subagudos de deterioro de la conciencia (drogas psicotrópicas, alcohol, drogas, etc.), pero a veces puede crear la impresión de una pérdida repentina de la conciencia. En el caso de un coma, esta causa de pérdida de conciencia debe considerarse excluyendo otros posibles factores etiológicos de un estado de inconsciencia repentina.

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Convulsión psicógena (areactivity psicogenic)

Los signos típicos de un "coma" psicogénico son: cerrar los ojos por la fuerza cuando el médico intenta abrirlos para el estudio de las funciones oculomotoras y los trastornos pupilares, aleja la mirada cuando el médico abre los párpados del ojo (ojos en blanco), el paciente no responde a los estímulos dolorosos mientras el reflejo del parpadeo está intacto cuando se toca hasta las pestañas. Una descripción de todos los posibles marcadores de comportamiento para un paciente con un ataque psicogénico está fuera del alcance de este capítulo. Solo notamos que el médico debe desarrollar cierta intuición, permitiendo captar algunos de los "absurdos" en el estado neurológico del paciente, demostrando un estado inconsciente. El EEG, por regla general, aclara la situación si el médico puede distinguir el EEG reactivo durante el coma alfa del EEG despierto con reacciones de activación fácilmente determinadas en él. La activación vegetativa en términos de RAG, frecuencia cardíaca y presión arterial también es característica.

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Pruebas de diagnóstico para la pérdida repentina de la conciencia.

Cuando se realiza una pérdida repentina de la conciencia, se realizan las siguientes pruebas diagnósticas:

Diagnóstico de laboratorio

• análisis de sangre general y bioquímico;
• azúcar en la sangre en ayunas;
• análisis de orina;
• estudio del licor;
• Detección de trastornos metabólicos.

Diagnóstico instrumental:

• ECG, incluido el monitoreo Holter;
• ecocardiografía;
• pruebas cardiovasculares;
• EEG;
• CT y MRI;
• Prueba de Ashner;
• masaje carotídeo sinusal;
• prueba de reposo de 30 minutos;
• USDG principales vasos de la cabeza;
• Pruebas ortostáticas y clinostáticas;
• Angiografía de vasos cerebrales.

Se muestran las consultas de los siguientes especialistas:

• consulta al médico general;
• Examen del oculista (fondo y campo de visión).

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