Deficiencia visual aguda

En caso de pérdida de visión en un ojo (ya sea aguda o de desarrollo gradual), el paciente consultará primero con un oftalmólogo. En caso de pérdida repentina y abrupta de visión en ambos ojos, las causas subyacentes son principalmente de origen neurológico.

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Las principales causas de la discapacidad visual aguda:

I. Para ambos ojos:

1. Neuropatía óptica isquémica.
2. Infarto bilateral en el sistema vertebrobasilar.
3. Neuropatía óptica tóxica.
4. Neuritis retrobulbar en la esclerosis múltiple.
5. Hipertensión intracraneal benigna (pseudotumor).
6. Artefacto (postangiográfico).
7. Aumento de la presión intracraneal.
8. Psicógeno.

II. Para un ojo:

1. Fractura de la base del cráneo (fosa craneal anterior y órbita).
2. Neuropatía óptica isquémica arterioesclerótica.
3. Arteritis temporal.
4. Amaurosis fugaz en la estenosis de la arteria carótida interna.
5. Un ataque de ambliopía con hinchazón de la papila del nervio óptico debido al aumento de la presión intracraneal.
6. Migraña retiniana (pérdida periódica de la visión)

I. Deterioro agudo de la visión en ambos ojos.

Neuropatía óptica isquémica. Se observa simultáneamente isquemia retiniana. En ocasiones, se presenta isquemia retiniana bilateral en el síndrome del arco aórtico, con una transición rápida de la curvatura anterior a la vertical.

Lesión vascular bilateral de la corteza visual (infarto bilateral o AIT), con características de alteración del flujo sanguíneo basilar y aparición súbita. Las personas mayores presentan un riesgo especial. La alteración de la visión cromática precede a los síntomas; las respuestas pupilares son normales; es necesario diferenciarla de la agnosia visual.

Neuropatía óptica tóxica. Las lesiones tóxicas son típicas, por ejemplo, de la intoxicación por alcohol metílico, tabaco y alcohol etílico (la ambliopía por tabaco y alcohol progresa durante varios días o semanas), así como por metanol, disulfuram, cianuros, fenotiazinas, isoniazida, fármacos antineoplásicos, tricloroetileno, etc.

La neuritis retrobulbar en la esclerosis múltiple, como síntoma inicial, se presenta en el 16% de los pacientes con esclerosis múltiple y se manifiesta por una disminución aguda, o con menos frecuencia subaguda, de la agudeza visual. El defecto más significativo se observa en el campo visual central. La neuritis retrobulbar no siempre es una manifestación de la esclerosis múltiple. Los procesos inflamatorios o infecciosos que pueden afectar al nervio óptico pueden ser diferentes: tuberculosis, sarcoidosis, criptococosis, toxoplasmosis, sífilis (con posterior desarrollo de atrofia del nervio óptico), enfermedad de Lyme, micoplasma, brucelosis, etc. Virus o encefalitis víricas (sarampión, paperas, rubéola, varicela, mononucleosis infecciosa, herpes zóster, hepatitis A, CMV, HTLV-1), a veces acompañadas de neuritis óptica bilateral.

La hipertensión intracraneal benigna se observa con mayor frecuencia en niñas y mujeres jóvenes obesas con irregularidades menstruales (no es un síntoma obligatorio). Se desarrolla gradualmente y se manifiesta principalmente por cefalea, que suele ser occipital, pero puede ser generalizada y asimétrica. El siguiente síntoma más común es la discapacidad visual, que a veces se desarrolla de forma aguda. Con menor frecuencia, se observa daño unilateral o bilateral del nervio abducens. Hay edema del nervio óptico en el fondo de ojo. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta a 250-450 mm H₂O. En ocasiones, la TC o la RMN pueden revelar una disminución del tamaño de los ventrículos cerebrales. En ocasiones (con disminución de la agudeza visual y sin efecto del tratamiento conservador), está indicada la trepanación descompresiva.

En la mayoría de los casos se observan casos idiopáticos; a veces se desarrolla en el contexto de una endocrinopatía, con anemia ferropénica, durante el embarazo.

La ceguera cortical artificial (postangiográfica) (síndrome de Antón) en ambos ojos suele desarrollarse debido a daño tóxico en los lóbulos occipitales tras la angiografía. La discapacidad visual suele desaparecer en uno o dos días.

Los ataques de ambliopía (que duran segundos, en casos graves, varios minutos) pueden observarse en el contexto de un aumento de la presión intracraneal. En este último caso, la discapacidad visual es aún más frecuente bilateral. Al examinar los campos visuales, se observa una expansión del punto ciego y un estrechamiento de los campos visuales en la periferia. En el fondo de ojo, se observa una congestión importante, a veces hemorragias en la zona de la mancha amarilla. Posteriormente, se desarrolla una disminución más persistente de la visión.

La ceguera psicógena se desarrolla de forma aguda y con mayor frecuencia en mujeres con predisposición a otros trastornos psicógenos (en la anamnesis o en el momento de la exploración). Generalmente se revelan otros síntomas neurológicos funcionales (como un nudo en la garganta, pseudoataxia, pseudoparesia, etc.). Al mismo tiempo, las reacciones pupilares y el fondo de ojo se mantienen normales; estas pacientes no se comportan como quienes se quedan ciegas repentinamente (buena tolerancia al síntoma, "hermosa indiferencia"); la exploración no revela ninguna causa de ceguera; el nistagmo optocinético se conserva, los potenciales evocados visuales y el EEG no se modifican.

II. Deterioro agudo de la visión en un ojo (ambliopía y amaurosis)

Fractura de la base del cráneo en la región del conducto óptico. Este diagnóstico se sustenta en la historia clínica y los signos de traumatismo craneoencefálico, anosmia o lesiones externas visibles, palidez del disco óptico 3 semanas después de la lesión y hallazgos radiográficos apropiados.

Neuropatía óptica isquémica arteriosclerótica. Se caracteriza por la pérdida repentina de la visión en un ojo, sin dolor ocular. En ocasiones, se presentan síntomas precursores en forma de episodios breves de deterioro visual. Se detecta pseudoedema del disco óptico, posteriormente palidez de la retina y del disco óptico, pero nunca ceguera completa. Causa: arteriosclerosis, que a menudo se desarrolla en el contexto de hipertensión arterial y diabetes mellitus.

La arteritis temporal suele provocar ceguera total y se observa en personas mayores, con mayor frecuencia en mujeres. Casi todos los pacientes se quejan de cefalea y se palpa una arteria temporal tensa y dolorosa. Suele presentarse una aceleración de la velocidad de sedimentación globular (VSG). Con mayor frecuencia, la arteria temporal está involucrada en el proceso patológico, pero se trata de una enfermedad sistémica.

Amaurosis fugaz

En la vejez, con estenosis de la arteria carótida interna (ruido en la arteria, se observan hemisíntomas contralaterales), la causa más común de pérdida repentina y transitoria de la visión monocular es la amavrosis fugaz (del latín, fugaz), un trastorno circulatorio retiniano transitorio. La ceguera en un ojo o visión borrosa se presenta repentinamente o se desarrolla a lo largo de varios minutos u horas. Simultáneamente, son posibles trastornos de la sensibilidad y debilidad transitoria en las extremidades contralaterales. La duración del episodio varía de varios minutos a varias horas. Un examen oftalmológico de rutina revela un grado pronunciado de desarrollo de aterosclerosis de los vasos retinianos, común en personas de esta edad.

En más del 90 % de los casos, la amaurosis fugaz se debe a un émbolo en la arteria retiniana que se origina en la pared aterosclerótica de la arteria carótida interna ipsilateral en el cuello y es transportado por el torrente sanguíneo hasta la arteria oftálmica. La pérdida de visión se produce como resultado de la isquemia retiniana. Los émbolos suelen ser transportados por el torrente sanguíneo hasta las ramas periféricas de la arteria retiniana; suele observarse trombólisis espontánea y, como resultado, una rápida regresión de los síntomas.

En la fase aguda, se observa un colapso de la arteria retiniana, o la angiografía con fluoresceína permite visualizar un émbolo dirigido a la periferia de la retina. Sin embargo, este examen es poco frecuente.

Desde el momento del ataque de amaurosis fugaz, en el 30% de los casos, durante el año siguiente, se desarrolla un accidente cerebrovascular. La ecografía Doppler es el método diagnóstico de elección en estos casos y debe realizarse de inmediato si se sospecha estenosis de la arteria carótida.

La neuritis retrobulbar se desarrolla de forma aguda, pero es más grave durante los primeros 4 días y luego mejora al cabo de varios días o semanas. En ocasiones se acompaña de dolor ocular y parpadeo al mover los ojos. Se observa principalmente en jóvenes; nunca conduce a la ceguera total. La pérdida de visión suele ser unilateral, pero también se presenta neuritis retrobulbar bilateral. Al principio, el fondo de ojo es normal. El defecto más significativo se observa en el campo visual central (escotoma central). En muchos casos (entre el 17 y el 85 %), estos pacientes desarrollan posteriormente esclerosis múltiple.

La causa también puede ser otras (además de la esclerosis múltiple) enfermedades desmielinizantes (encefalomielitis aguda diseminada), sífilis (neuritis óptica aguda; pero también puede ser bilateral).

Enfermedades oculares. Procesos inflamatorios intraoculares; desprendimiento de retina; síndrome de Eales: hemorragias en el vítreo y la retina de diversas etiologías (tuberculosis, sífilis, otras infecciones, enfermedades hematológicas) con un cuadro de perivasculitis retiniana.

La migraña retiniana se caracteriza por episodios de ceguera en un ojo o escotoma monocular debido a problemas circulatorios en el sistema arterial central de la retina. Esta forma de migraña puede alternar o combinarse con episodios de migraña sin aura o con migraña oftálmica.

La migraña oftálmica se caracteriza por ataques de migraña con alteraciones visuales homónimas (zigzags, destellos, etc., así como escotomas absolutos o relativos). No hay pérdida real de la visión.