Diagnóstico de la gestosis

El diagnóstico de gestosis puede realizarse basándose en una combinación de criterios clínicos y de laboratorio.

El diagnóstico de la gestosis en la etapa preclínica al comienzo del segundo trimestre del embarazo se realiza sobre la base de los siguientes cambios en los parámetros de laboratorio:

• Prueba de inversión (medición de la presión arterial tres veces con intervalos de 5 minutos, con la mujer acostada de lado, boca arriba y de nuevo de lado). La prueba se considera positiva si la presión diastólica varía más de 20 mmHg.
• violación del flujo sanguíneo úteroplacentario (ausencia de una disminución de la SDO en las arterias uterinas y arterias espirales del miometrio a las 14-16 semanas);
• disminución progresiva del recuento de plaquetas a medida que avanza el embarazo (menos de 160-10 ⁹ / l);
• hipercoagulación en los enlaces celulares y plasmáticos de la hemostasia (aumento de la agregación plaquetaria hasta un 76%, disminución del APTT a menos de 20 segundos, hiperfibrinogenemia hasta 4,5 g/l);
• reducción del nivel de anticoagulantes (heparina endógena a 0,07 unidades/ml, antitrombina III al 63%);
• linfopenia (18% o menos);
• activación de la peroxidación lipídica;
• Disminución del nivel de actividad antioxidante en la sangre.

Los criterios de gestosis incluyen proteinuria superior a 0,3 g/l, hipertensión (presión arterial superior a 135/85 mm Hg) e hipotensión (aumento de la presión arterial sistólica de más de 30 mm Hg respecto al valor inicial) y diastólica de 15 mm Hg; el edema debe tenerse en cuenta sólo si no desaparece después de una noche de sueño.

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Métodos especiales de investigación para la gestosis

Los métodos de examen obligatorios incluyen la medición del peso corporal, la presión arterial en ambos brazos, el pulso, la diuresis, los análisis clínicos de sangre y orina, el análisis diario de orina para proteínas, el análisis de sangre bioquímico (proteína total, albúmina, urea, glucosa, electrolitos, creatinina, nitrógeno residual, colesterol, bilirrubina directa e indirecta, alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina, triglicéridos).

Se utilizan los siguientes métodos de examen adicionales:

• Monitorización de la presión arterial 24 horas, ECG, CTG;
• Ecografía Doppler de la hemodinámica materna y fetal;
• examen del fondo del ojo;
• análisis de orina según Nechiporenko, análisis de orina según Zimnitsky, prueba de Reberg, cultivo de orina bacteriana;
• Ecografía de órganos vitales de la madre y del feto;
• hemostasia [tromboelastografía, tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), recuento y agregación plaquetaria, fibrinógeno, sus productos de degradación, concentración de heparina endógena, antitrombina III];
• determinación del anticoagulante lúpico;
• determinación de anticuerpos contra la gonadotropina coriónica humana;
• Medición de la presión venosa central (PVC).

El diagnóstico de la gestosis en el primer y segundo trimestre antes de la aparición de los signos clínicos se realiza sobre la base de los siguientes cambios:

• disminución progresiva del recuento de plaquetas a medida que avanza el embarazo (hasta 160×10 ⁹ /l o menos);
• Hipercoagulación en los enlaces celulares y plasmáticos de la hemostasia:
  • aumento de la agregación plaquetaria hasta un 76%;
  • disminución del APTT a menos de 20 s;
  • hiperfibrinogenemia hasta 4,5 g/l;
• disminución de los niveles de anticoagulante:
  • heparina endógena hasta 0,07 U/ml;
  • antitrombina III hasta 63%;
• linfopenia (18% o menos);
• activación de la peroxidación lipídica (por encima de lo normal, dependiendo del método de determinación);
• disminución del nivel de actividad antioxidante en la sangre (por debajo de lo normal, dependiendo del método de determinación);
• Alteración del flujo sanguíneo en los vasos del lecho uteroplacentario. La presencia de 2 o 3 de los síntomas mencionados indica una alta probabilidad de desarrollar gestosis después de las 20 semanas de embarazo.

La gestosis puede manifestarse como un aumento de la presión arterial como monosíntoma, así como en combinación con proteinuria y/o edema que ocurre después de las 20 semanas de gestación.

El edema persistente es un síntoma temprano de la gestosis. Se distinguen los siguientes tipos de edema.

• Edema oculto (aumento de peso patológico de 500 g o más en 1 semana, síntoma de anillo positivo, nicturia, disminución de la diuresis por debajo de 900-1000 ml con una carga de agua de 1400-1500 ml).
• Hinchazón evidente (visible):
  • I grado - hinchazón de las extremidades inferiores y superiores;
  • II grado - hinchazón de las extremidades inferiores y superiores, pared abdominal;
  • Grado III: hinchazón de las extremidades inferiores y superiores, pared abdominal y cara;
  • IV grado – anasarca.

En el 88-90% de los casos, el edema en la mujer embarazada evoluciona a gestosis.

La organización de la gestosis evalúa la gravedad de la gestosis de manera similar a la escala.

Para evaluar la gravedad de la gestosis se utiliza la escala de Goecke modificada por GM Savelyeva et al.

Según la gravedad, la gestosis se divide en leve (hasta 7 puntos), moderada (8-11 puntos) y grave (12 puntos o más).

La escala de puntos para evaluar la gravedad de la nefropatía es bastante práctica. Sin embargo, no considera la presión arterial pregestacional, la cual es fundamental para el diagnóstico de hipertensión. Por lo tanto, la asignación de tres grados de gravedad de la hipertensión arterial se basa en el nivel de aumento de la presión arterial durante el embarazo en comparación con la edad pregestacional.

Los siguientes signos se consideran criterios objetivos de la gravedad de la gestosis:

• presión arterial sistólica de 160 mmHg y superior, diastólica de 110 mmHg y superior;
• proteinuria de hasta 5 g/día o más;
• oliguria (volumen de orina diario <400 ml);
• tipo hipocinético de hemodinámica uterina central (HCU) con aumento de la resistencia vascular periférica total, trastornos graves del flujo sanguíneo renal, trastornos bilaterales del flujo sanguíneo en las arterias uterinas, aumento del índice de pulsatilidad en la arteria carótida interna >2,0, flujo sanguíneo retrógrado en las arterias suprapúbicas;
• falta de normalización o deterioro de los parámetros hemodinámicos en el contexto de una terapia intensiva para la gestosis;
• trombocitopenia (100×10 ⁹ /l);
• hipocoagulación;
• aumento de la actividad de las enzimas hepáticas;
• hiperbilirrubinemia.

Dada la gravedad de las complicaciones que conlleva la hipertensión arterial durante el embarazo, es fundamental la monitorización diaria de la presión arterial para el diagnóstico oportuno y correcto de la hipertensión arterial en embarazadas y la predicción de la gestosis, así como para la determinación de las indicaciones y el tratamiento antihipertensivo. La monitorización de 24 horas con intervalos de 20 a 30 minutos entre mediciones reproduce con bastante precisión la dinámica diaria de la presión arterial. Además, la monitorización diaria de la presión arterial permite identificar casos de sobrediagnóstico, lo cual es fundamental, ya que la prescripción de tratamiento antihipertensivo puede causar complicaciones iatrogénicas.

Al estudiar la hemodinámica materna se distinguen cuatro variantes patogénicas principales de los trastornos circulatorios sistémicos.

• Tipo hipercinético de CMG, independientemente de los valores de OPSS, y tipo eucinético con valores normales de OPSS. En este tipo, se registran trastornos moderados de la circulación cerebral (9%), renal (9%), uteroplacentaria-fetal (7,2%) e intraplacentaria (69,4%). Se observa retraso del crecimiento intrauterino fetal en el 11%. En el 91% de los casos, se detecta clínicamente una preeclampsia leve. El tratamiento de la preeclampsia es eficaz en la mayoría de los casos. El pronóstico para la madre y el feto es favorable.
• Tipo CMG eucinético con valores elevados de OPSS y tipo CMG hipocinético con valores normales de OPSS. Este tipo se caracteriza por trastornos del flujo sanguíneo, principalmente de segundo grado, en el sistema arterial renal, el flujo uteroplacentario-fetal y el intraplacentario. Predominan las formas moderadas de gestosis. Se detecta retraso del crecimiento intrauterino fetal en el 30% de los casos, insuficiencia placentaria descompensada en el 4,3% y preeclampsia en el 1,8%. El tratamiento de la gestosis es eficaz en el 36%.
• Tipo hipocinético de CMG con aumento de OPSS. Se detectan trastornos del flujo sanguíneo renal, uteroplacentario e intraplacentario, principalmente de grados II y III, en el 100%. Se determinan trastornos del flujo sanguíneo bilateral en las arterias uterinas en el 42%. Este tipo se caracteriza por formas moderadas y graves de gestosis, retraso del crecimiento intrauterino en el 56%, insuficiencia fetoplacentaria descompensada en el 7% y preeclampsia en el 9,4%. No se observa mejoría en los parámetros hemodinámicos y clínicos durante el tratamiento, y se observa deterioro en la mitad de las embarazadas. El pronóstico para la madre y el feto es desfavorable, ya que este tipo de hemodinámica se caracteriza por el mayor número de formas graves de gestosis, insuficiencia placentaria descompensada, así como parto prematuro y pérdidas perinatales.
• Trastornos hemodinámicos cerebrales graves (aumento del índice de pulsaciones en la arteria carótida interna superior a 2,0 y/o flujo sanguíneo retrógrado en las arterias suprapúbicas). Este tipo se caracteriza por formas de gestosis con una rápida progresión del cuadro clínico (en un plazo de 2 a 3 días). Independientemente de los parámetros hemodinámicos centrales, renales, uteroplacentarios e intraplacentarios, la preeclampsia se desarrolla en el 100 % de los casos con este tipo. El periodo máximo desde el registro de valores patológicos del flujo sanguíneo en las arterias carótidas internas hasta el desarrollo del cuadro clínico de preeclampsia no supera las 48 horas.

Diagnóstico diferencial de la gestosis

El aumento de la presión arterial durante el embarazo puede deberse a hipertensión arterial prenatal (generalmente hipertensión esencial), diabetes mellitus, enfermedad renal, hipotiroidismo, obesidad, hipertensión arterial gestacional (hipertensión arterial del embarazo) y preeclampsia. A pesar de las manifestaciones comunes, se trata de enfermedades diferentes. Su patogénesis, tratamiento y pronóstico para la madre y el feto difieren. Sin embargo, es importante recordar que estas enfermedades pueden combinarse.

Complicaciones clásicas de la gestosis:

• insuficiencia renal aguda;
• insuficiencia cardiopulmonar;
• Síndrome HELLP y hepatosis grasa aguda del embarazo (HGGA);
• edema y hemorragia cerebral;
• coma cerebral.
• desprendimiento de retina;
• desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada.

En la actualidad, el síndrome HELLP y el AFGB están adquiriendo cada vez mayor importancia.

La cuestión de si el síndrome HELLP debe considerarse una enfermedad independiente o una complicación del embarazo ha sido controvertida durante mucho tiempo. El síndrome HELLP fue descrito por primera vez por J. A. Pritchard en 1954. En 1982, Weinstein propuso el término «síndrome HELLP» para definir a un grupo específico de mujeres embarazadas con preeclampsia que presentaban hemólisis, hiperfermentemia y disminución de los niveles de plaquetas. Muchos médicos consideran el síndrome HELLP una complicación de la gestosis.

Síndrome HELLP: hemólisis H (hemólisis), enzimas hepáticas elevadas EL (enzimas hepáticas elevadas), recuento plaquetario bajo LP (recuento plaquetario bajo). En la gestosis grave y la eclampsia, se desarrolla en el 4-12% y se caracteriza por una alta mortalidad materna (hasta el 75%) y perinatal. El síndrome HELLP se desarrolla en el tercer trimestre del embarazo de 33 a 39 semanas, más a menudo a las 35 semanas. El síndrome HELLP se detecta en el período posparto en el 30% de los casos. El cuadro clínico se caracteriza por un curso agresivo y un rápido aumento de los síntomas. Las manifestaciones iniciales son inespecíficas e incluyen cefalea, fatiga, vómitos, dolor abdominal, a menudo localizado en el hipocondrio derecho o difuso. Luego aparecen vómitos, teñidos de sangre, hemorragias en los sitios de inyección, aumento de ictericia e insuficiencia hepática, convulsiones y coma grave. A menudo se observa rotura del hígado con sangrado en la cavidad abdominal. En el posparto, puede presentarse sangrado uterino profuso debido a un trastorno del sistema de coagulación. El síndrome HELLP puede manifestarse como un cuadro clínico de desprendimiento prematuro total de una placenta en su ubicación normal, acompañado de sangrado coagulopático masivo y rápida evolución de insuficiencia hepatorrenal.

Los signos de laboratorio del síndrome HELLP son:

• aumento de los niveles de transaminasas (AST>200 U/l, ALT>70 U/l, LDH>600 U/l);
• trombocitopenia (<100×10 ⁹ /l); disminución del nivel de antitrombina III por debajo del 70%;
• hemólisis intravascular y aumento de los niveles de bilirrubina, aumento del tiempo de protrombina y del TTPA;
• disminución de los niveles de fibrinógeno: estos niveles se reducen más de lo necesario durante el embarazo;
• aumento de los niveles de desechos nitrogenados en la sangre;
• reduciendo los niveles de azúcar en la sangre hasta el punto de producir hipoglucemia.

No siempre se observan todos los signos del síndrome HELLP. En ausencia de síndrome hemolítico, el complejo sintomático se denomina síndrome HELLP. Si la trombocitopenia está ausente o es leve, la enfermedad se denomina síndrome HEL.

La hepatosis grasa aguda del embarazo (HGFA) es una complicación rara, que se presenta con una frecuencia de 1 por cada 13 mil nacimientos, pero es peligrosa y se presenta con mayor frecuencia en primigestas. La mortalidad materna en este caso es del 60-85%, y la mortalidad fetal es aún más frecuente. En el curso clínico de la enfermedad se distinguen tres etapas.

• La primera es preictérica, que suele comenzar entre las semanas 30 y 34 de embarazo. Aparecen signos leves de gestosis. Las molestias típicas incluyen náuseas, vómitos, pérdida de apetito, dolor abdominal, debilidad, letargo, picazón y acidez estomacal, que al principio es breve e intermitente, y luego se vuelve dolorosa, intratable y termina en vómitos con sensación de "poso de café". La base patomorfológica de este síntoma es la erosión o ulceración de la mucosa esofágica durante el desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID).
• La segunda (1-2 semanas después del inicio de la enfermedad) es ictérica. La ictericia suele ser intensa, pero puede ser moderada. Para entonces, aumenta la debilidad, la acidez estomacal, las náuseas y los vómitos (generalmente sanguinolentos), la taquicardia de 120-140 latidos por minuto, el ardor detrás del esternón, el dolor abdominal, la fiebre, la oliguria, el edema periférico, la acumulación de líquido en las cavidades serosas y aumentan los síntomas de insuficiencia hepática. La insuficiencia renal, de diversa gravedad, se desarrolla como resultado del daño renal. Los signos clínicos se combinan con una rápida disminución de la función hepática.
• El tercer episodio (1-2 semanas después del inicio de la ictericia) se caracteriza por insuficiencia hepática fulminante grave e insuficiencia renal aguda. Los pacientes permanecen conscientes durante un largo periodo, hasta la fase terminal de la enfermedad. El síndrome de CID grave se desarrolla con hemorragia grave del útero, otros órganos y tejidos. La HBGA a menudo se complica por ulceración de las membranas mucosas del esófago, el estómago y los intestinos. Se producen hemorragias masivas en el cerebro y el páncreas, lo que acelera el desenlace fatal de la enfermedad. Con la HBGA, el coma hepático a menudo se desarrolla con deterioro de la función cerebral, desde alteraciones menores de la conciencia hasta su pérdida profunda con supresión de los reflejos. A diferencia del coma hepático habitual, esta patología no desarrolla alcalosis, sino acidosis metabólica. La duración de la enfermedad varía de varios días a 7-8 semanas.

Un análisis de sangre bioquímico revela:

• hiperbilirrubinemia por fracción directa;
• hipoproteinemia (<60 g/l); hipofibrinogenemia (<2 g/l);
• trombocitopenia leve; ligero aumento de los niveles de transaminasas, disminución brusca de los niveles de antitrombina III;
• aumento de los niveles de ácido úrico en el suero sanguíneo, leucocitosis (hasta 20.000–30.000), acidosis metabólica.

La ecografía del hígado revela una ecogenicidad aumentada y la tomografía computarizada revela una densidad radiográfica disminuida.

Los signos morfológicos de la AFGB son muy específicos y se caracterizan por una marcada degeneración grasa de los hepatocitos en la parte centrolobulillar del órgano, sin necrosis. Las células hepáticas de los lóbulos centrales del órgano se presentan hinchadas y con un aspecto espumoso debido a la acumulación de pequeñas gotas de grasa en el citoplasma.

La biopsia de hígado generalmente es imposible debido a graves trastornos de la coagulación sanguínea.

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