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Diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico
Último revisado: 23.04.2024
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Al recopilar una anamnesis de la enfermedad, es necesario saber cuándo ha comenzado el trastorno circulatorio cerebral, así como la velocidad y la secuencia de aparición de ciertos síntomas. Se atribuye particular importancia a la dinámica de la parálisis cerebral (alteración de la conciencia, vómitos, convulsiones generalizadas) y focales (motoras, del habla, trastornos sensoriales) de los síntomas. El accidente cerebrovascular se caracteriza, por regla general, por la aparición repentina de síntomas neurológicos; La sintomatología focal es crucial para el diagnóstico de la alteración aguda de la circulación cerebral.
Al recoger historial médico debe identificar posibles factores de riesgo para el accidente cerebrovascular - hipertensión, diabetes, fibrilación auricular y otras arritmias cardíacas, aterosclerosis portado enfermedades vasculares (por ejemplo, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico agudo), hipercolesterolemia, tabaquismo, etc. También necesario. Encontrar antecedentes familiares de enfermedad vascular de los familiares del paciente.
Examen físico
El examen físico de un paciente con deterioro agudo de la circulación cerebral se lleva a cabo de acuerdo con las reglas generalmente aceptadas para los sistemas de órganos (respiratorio, cardiovascular, digestivo, urinario, etc.). En la evaluación de informe de estado neurológico la presencia y severidad de los síntomas cerebrales (violación del nivel de conciencia, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, convulsiones generalizadas), síntomas meníngeos, y los síntomas neurológicos focales. Para identificar esto último, es necesaria una evaluación consistente de las funciones de los nervios craneales, el sistema motor, las esferas sensibles y coordinadoras, el sistema vegetativo y las funciones mentales superiores.
La evaluación cuantitativa de los déficits neurológicos en pacientes con ictus posible cuando se utiliza la escala especializada, tal como un rango de carrera de los Institutos Nacionales de Salud (NIH Stroke Scale), la escala Scandinavian et al. El grado de recuperación funcional en pacientes con índice de estimación accidente cerebrovascular Bartel escala modificada de Rankin, escala resultados de Glasgow.
Diagnóstico de laboratorio del accidente cerebrovascular isquémico
Los pacientes con accidente cerebrovascular CBC deben realizar (incluyendo recuento de plaquetas), análisis de bioquímica (glucosa, creatinina, urea, bilirrubina, proteína total, electrolitos, KLF), coagulación (contenido de fibrinógeno, tiempo de tromboplastina parcial activada, cociente normalizado internacional), el total de análisis de orina.
Diagnóstico instrumental
La base del diagnóstico instrumental en el accidente cerebrovascular es los métodos de neuroimagen, en particular CT y MRI. Estos métodos se usan para el diagnóstico diferencial entre el accidente cerebrovascular y otras formas de patología intracraneal, aclarando la naturaleza del accidente cerebrovascular (isquémico o hemorrágico) y controlando la naturaleza de los cambios tisulares en el área afectada en el tratamiento del accidente cerebrovascular.
En el período agudo de infarto cerebral, el tipo dominante de cambios tisulares en el área del daño isquémico es el edema citotóxico, y el edema vasogénico generalmente se asocia con este en la lesión del lecho microcirculatorio. En las imágenes de TC, la zona de infarto cerebral durante la primera semana de la enfermedad parece un sitio uniformemente hipodensivo, que generalmente tiene un efecto volumétrico moderado sobre las estructuras cerebrales circundantes. En la mayoría de los casos, este sitio corresponde a un cierto conjunto vascular y tiene una forma de cuña con una base hacia afuera. La zona de infarto cerebral comienza a visualizarse en imágenes de TC generalmente 10-14 horas después del inicio de la enfermedad.
El primer signo de lesión CT-isquémica en la arteria cerebral media es la ausencia de núcleo de formación de imágenes lenticular o corteza de la isla debido al desarrollo en el área afectada de la edema cerebral citotóxico. Para grandes infarto cerebral hemisférica durante las primeras horas del accidente cerebrovascular antes cambia la apariencia gipodensivnyh en la sustancia del cerebro pueden identificar efecto volumétrico locales por el estrechamiento surcos cortical en la zona afectada y la falta de contraste entre la materia gris y blanca.
En algunos casos con accidente cerebrovascular isquémico como cambios tempranos revelan giperdensivnost parcelas de la media, por lo menos - de la arteria cerebral posterior en el lado afectado, indicando la presencia de la trombosis o la embolia de los vasos. CT también es posible detectar varios cambios vasculares, potencialmente capaces de inducir daño cerebral isquémico: calcificaciones en las placas ateroscleróticas en las paredes arteriales, y engarce vasodilatación, en el sistema vascular vertebrobasilar particular, dolihoektazii, malformaciones vasculares cerebrales.
Desde el final de la primera semana en la sustancia gris en la zona de lesión isquémica, se ha observado un aumento de la densidad antes del estado isodensico y, a veces, ligeramente hipersensible, que se asocia con el desarrollo de neovagesis y la restauración del flujo sanguíneo. Este fenómeno produce el "efecto de empañado", lo que dificulta la identificación de los límites verdaderos de la zona de daño isquémico en el período subagudo del infarto cerebral. Pero en relación con el desarrollo de neovaginosis en este período, se observa la acumulación de un agente de contraste en la sustancia gris del área afectada (el denominado tipo giral de mejora del contraste), lo que permite determinar con precisión los límites del infarto cerebral. Durante la 2ª semana de un infarto cerebral, el efecto positivo de la exposición volumétrica por lo general retrocede, y más tarde comienza a aparecer el efecto de la pérdida de la sustancia cerebral. Después de 1,5-2 meses en las imágenes de TC, se revelan cambios hipodensitivos, que corresponden al quiste postinfarto emergente.
En la TC, la transformación hemorrágica en la zona de daño isquémico agudo por tipo de impregnación sanguínea de sustancia cerebral o en forma de formación de hematoma se revela bien. En consecuencia, se observan cambios hiperdensos moderadamente pronunciados o pronunciados en las zonas de transformación hemorrágica.
Los cambios de MRI con un infarto cerebral ocurren antes de que la TC cambie. En las imágenes ponderadas en T2 se observó el aumento de la señal en el cerebro de miocardio durante varias horas en su totalidad antes de los cambios en las imágenes de TC gipodensivnye debido a la alta sensibilidad de las imágenes ponderadas en T2 para aumentar el contenido de agua en la sustancia del cerebro. En las imágenes ponderadas en T1, la disminución de la señal en la zona de infarto cerebral es moderada y para el diagnóstico es poco informativa. Pero para la transformación hemorrágica, un aumento en la señal en las imágenes ponderadas en T1, asociado con la aparición de la metahemoglobina en el espacio extracelular, es el principal criterio de diagnóstico. Este síntoma comienza a aparecer 5-7 días después del desarrollo de la transformación hemorrágica y persiste durante varias semanas, cuando los signos de CT de esta complicación del infarto cerebral ya retroceden.
Junto con el cambio de la intensidad de señal MP-cuadros aparece en el infarto cerebral y aumenta el efecto volumétrico se manifiesta suavidad surcos patrón y circunvoluciones, la compresión de los espacios de licor externos e internos. Estos cambios en la IRM revelan con mayor precisión que la TC en relación con la posibilidad de obtener imágenes en diferentes proyecciones.
En el proceso de organización infarto cerebral observada 2 tipos básicos de cambios en el tejido en el área de lesión - la formación de cavidades quísticas llenas de likvoropodobnoy fluido (transformación quística), y la proliferación glial (transformación glial). Diferenciación tipo de datos de cambios en los tejidos es complicada como imágenes de TC, y la T2 normal y imágenes Tl ponderada, debido a que en las porciones de transformación glial contenido total de agua también se incrementa, pero a un menor grado que en los quistes post-MI.
En las imágenes obtenidas usando el modo con la supresión de la señal de agua libre (FLAIR), las áreas de transformación de gliose tienen una señal alta, ya que el agua en las células gliales está ligada; en contraste, los quistes postinfarto serán hipointensos, ya que contienen principalmente agua libre. El uso de este régimen permite determinar la proporción de los dos tipos de cambios tisulares en el área de un infarto cerebral crónico y, en consecuencia, estudiar el efecto sobre ellos de diversos factores, incluidos los efectos terapéuticos.
El uso de CT o MP-angiografía permite la detección de la oclusión y estenosis de los vasos sanguíneos cerebrales y extracerebrales en el accidente cerebrovascular isquémico y para evaluar la estructura de realizaciones de la círculo de Willis y otras estructuras vasculares.
En los últimos años, los métodos para evaluar el flujo sanguíneo cerebral basados no solo en la TC, sino también en las tecnologías de MP, se han introducido en la práctica clínica. Ambos métodos se basan en el bolo respectiva de contraste y permiten obtener una perfusión CT y las imágenes de RM ponderada de varios parámetros de perfusión cerebral (el flujo sanguíneo cerebral regional relativa durante volumen de tránsito de la sangre de sangre en el tejido cerebral). Estos métodos permiten identificar áreas de hipoperfusión cerebral, que es muy importante para las violaciones agudas de la circulación cerebral.
Nuevo y eficaz en las lesiones vasculares del cerebro es el modo de estudio de resonancia magnética, que permite obtener imágenes ponderadas por difusión. El desarrollo de edema citotóxico en el daño cerebral isquémico agudo se acompaña de una transición de moléculas de agua desde el espacio extracelular al intracelular, lo que conduce a una disminución en la velocidad de su difusión. Esto se manifiesta en imágenes MRI ponderadas por difusión en forma de mejora de la señal. Tales cambios hiperintensos generalmente indican el desarrollo de daño estructural irreversible a la materia cerebral y se manifiestan en la zona del infarto ya en los primeros minutos del desarrollo de este último.
El uso de imágenes de RM con perfusión y ponderación permite resolver problemas de diagnóstico que no se pueden resolver con otros métodos de CT y MRI. Las imágenes de perfusión MR revelan áreas de hipoperfusión cerebral. Comparación de la prevalencia de estos cambios con la magnitud de las regiones hiperintensas en las imágenes de difusión ponderada permite diferenciar zona de daño cerebral isquémico irreversible de la sustancia de penumbra - zona de hipoperfusión con cambios potencialmente reversibles en el tejido.
El nivel actual de desarrollo de los métodos de diagnóstico de CT y MRI permite resolver con éxito la mayoría de los problemas de diagnóstico en los trastornos agudos de la circulación cerebral. El uso de algunos de ellos con el tiempo le permite monitorizar los cambios en la zona de tejido de la lesión isquémica, lo que abre nuevas posibilidades para la selección de los métodos más adecuados de intervención terapéutica, y supervisar la eficacia de nuevos tratamientos para eventos cerebrovasculares agudos.
MRI es el método más informativo de infarto cerebral de diagnóstico por imagen intravital de la isquemia cerebral focal aguda ya ha estar disponible en unos pocos minutos después de su inicio (utilizando secuencias de difusión y perfusión ponderados). Restricción MRI es para tiempo más largo y un mayor costo del estudio, es imposible estudiar pacientes con cuerpos de metal en la cavidad craneal y marcapasos. Actualmente, la norma aceptada en el estudio de pacientes con trastornos neurológicos vasculares agudas se considera el uso preferido de CT en los primeros días de la enfermedad para el diagnóstico diferencial entre la lesión isquémica y accidente cerebrovascular hemorrágico, porque en ese detección en tiempo de sangrado cuando CT es mayor que la RM, excepto en casos de Modos especiales de investigación en escáneres MR de campo alto.
Diagnóstico diferencial del accidente cerebrovascular isquémico
El accidente cerebrovascular isquémico debe diferenciarse ante todo de las hemorragias intracerebrales. Los estudios de neurovisualización juegan un papel crucial: CT o MRI. Además, a veces existe la necesidad de un diagnóstico diferencial con las siguientes afecciones y enfermedades:
- lesión cerebral traumática;
- encefalopatía metabólica o tóxica (hipoglucemia o hiperglucemia, encefalopatía hepática, intoxicación por alcohol);
- ataques epilépticos (parálisis de Todd o convulsiones no controladas);
- encefalopatía hipertensiva aguda;
- un tumor cerebral;
- lesiones cerebrales infecciosas (encefalitis, absceso);
- esclerosis múltiple, etc.