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Diagnóstico de infarto de miocardio
Último revisado: 20.11.2021
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Con el infarto de miocardio, hay una producción significativa de varias sustancias (cardiomarcadores) de zonas de necrosis y daño. Y este rendimiento es tanto más significativo cuanto mayor es la masa del miocardio afectado. La medición de los niveles de cardiomarker acelera y especifica un evento como el diagnóstico de infarto de miocardio, así como la capacidad de predecir su desarrollo posterior. Los principales marcadores bioquímicos, que utilizan el diagnóstico de infarto de miocardio: mioglobina, troponina I, troponina T, creatina-fosfoquinasa y lactato deshidrogenasa.
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Mioglobina
La mioglobina es una proteína que se une al oxígeno de los músculos esqueléticos estriados transversales y el miocardio. Su molécula contiene hierro, estructuralmente similar a la molécula de hemoglobina y es responsable del transporte de 02 en los músculos esqueléticos. La mioglobina es uno de los primeros marcadores de daño miocárdico, ya que el aumento en su nivel en la sangre se determina ya en 2-4 horas después del inicio del infarto agudo de miocardio. La concentración máxima se alcanza en hasta 12 horas, y luego dentro de 1-2 días disminuye a la normalidad. Debido al hecho de que la liberación de mioglobina libre en la sangre puede ser causada por una serie de otras condiciones patológicas, no es suficiente para justificar el diagnóstico de infarto de miocardio con solo este marcador.
Troponinas
Los marcadores más específicos y confiables de la necrosis del miocardio son las troponinas cardíacas T e I (permiten detectar incluso el daño más leve al miocardio).
Las troponinas son proteínas involucradas en el proceso de regulación de la contracción muscular. La troponina-I y la troponina-T del miocardio y los músculos esqueléticos tienen diferencias estructurales, lo que permite aislar sus formas cardioespecíficas aisladas mediante métodos de inmunoensayo. Aproximadamente el 5% de la troponina-I se encuentra en forma libre en el citoplasma de los cardiomiocitos. Es debido a esta fracción que la troponina-I se detecta en el plasma sanguíneo después de 3-6 horas después del daño al músculo cardíaco. La mayor parte de la troponina-I en la célula se encuentra en el estado límite y cuando el miocardio está dañado, se libera lentamente. Como resultado, la concentración aumentada de troponina en la sangre persiste durante 1 -2 semanas. Típicamente, la concentración máxima de troponina I se observa a las 14-20 horas después del inicio del dolor en el pecho. Aproximadamente el 95% de los pacientes 7 horas después del desarrollo del infarto agudo de miocardio, se determina un aumento en la concentración de troponina-I.
Un ligero aumento en el nivel de troponina-I cardíaca debe interpretarse con considerable precaución, ya que puede deberse a diversas afecciones patológicas que causan daño a las células del miocardio. Es decir, un nivel elevado de troponina sola no puede servir como base para el diagnóstico de infarto de miocardio.
Si un paciente con sospecha de síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST tiene niveles elevados de troponina T y / o troponina I, entonces esta afección se debe considerar como un infarto de miocardio y se debe realizar una terapia adecuada.
La determinación de troponinas permite la detección del daño al miocardio en aproximadamente un tercio de los pacientes que no tienen un aumento de CF-CK. Para detectar o excluir el daño al miocardio, es necesario repetir el muestreo de sangre y las mediciones dentro de las 6-12 horas posteriores al ingreso y después de cualquier episodio de dolor intenso en el pecho.
Creatina fosfoquinasa (creatina quinasa)
CPK (creatina) - una enzima contenida en el miocardio y músculo esquelético (en una pequeña cantidad en el músculo liso del útero, tracto gastrointestinal y el cerebro). El cerebro y los riñones contienen principalmente isoenzima BB (cerebro), en el músculo esquelético - MM (músculo) y en el corazón de la enzima MB. El más específico es poseído por la creatina quinasa MB. Existe una alta correlación entre el nivel de su actividad y la masa de necrosis. Con daño al miocardio y a los músculos esqueléticos, la enzima se escapa de las células, lo que lleva a un aumento en la actividad de la creatina quinasa en la sangre. Después de 2-4 horas después de anginoso ataque creatina quinasa MB nivel en sangre se incrementa de manera significativa, y por lo tanto la determinación de la creatina quinasa MB y creatina quinasa en la sangre es ampliamente utilizado en el diagnóstico precoz del infarto de miocardio. El nivel normal de creatina quinasa en la sangre de los hombres es <190 U / L y <167 U / L en las mujeres. El contenido normal de creatina quinasa-MB en la sangre es 0-24 U / l. La creatina fosfoquinasa (CK) y su isoenzima MB CK no son lo suficientemente específicas, ya que los resultados falsos positivos en la lesión del músculo esquelético son posibles. Además, existe una superposición significativa entre las concentraciones séricas normales y patológicas de estas enzimas.
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Deshidrogenasa Lactada (LDG)
La lactato deshidrogenasa (LDH) es una enzima involucrada en el proceso de oxidación de la glucosa y la formación de ácido láctico. Está contenido en casi todos los órganos y tejidos de una persona. La mayor parte está contenida en los músculos. El lactato normalmente se forma en las células en el proceso de la respiración y, con un suministro completo de oxígeno, no se acumula en la sangre. Hay destrucción de productos neutros, después de lo cual se excreta del cuerpo. En condiciones hipóxicas, el lactato se acumula, lo que provoca una sensación de fatiga muscular y altera la respiración del tejido.
Las isoenzimas de esta enzima LDH1-5 son más específicas. El más específico es LDG1. Con el infarto de miocardio, el exceso de la relación LDH1 y LDH2 es más de 1 (en la norma de LDP / LDH2 <1). La norma de lactato deshidrogenasa para adultos es de 250 U / l.
Con la necrosis del miocardio, un aumento en la concentración de estos marcadores en el suero no ocurre simultáneamente. El primer marcador es mioglobina. Un aumento en la concentración de MB CKK y troponina ocurre algo más tarde. Debe tenerse en cuenta que en los niveles límite de los cardiomarcadores existe la siguiente tendencia:
- cuanto más bajo es su nivel, más diagnósticos falsos positivos;
- cuanto más alto, más diagnósticos falsos negativos.
Determinación de troponina y cardiomarcadores
El diagnóstico rápido de infarto de miocardio se logra fácilmente en cualquier momento con la ayuda de varios sistemas de prueba de calidad para la determinación de "Troponina T". El resultado se determina 15 minutos después de la aplicación de sangre a la tira reactiva. Si la prueba es positiva y aparece una segunda banda, el nivel de troponina excede de 0,2 ng / ml. Por lo tanto, hay un ataque al corazón. La sensibilidad y especificidad de esta prueba es más del 90%.
Cambios en otros indicadores de laboratorio
El aumento en el nivel de ASA se observa en el 97-98% de los pacientes con infarto de miocardio focal grande. El aumento se determina después de 6-12 horas, alcanzando un máximo después de 2 días. El indicador generalmente se normaliza a 4-7 días desde el inicio de la enfermedad.
Con el desarrollo de infarto de miocardio marcado aumento en el número de leucocitos en la sangre, aumento de la velocidad de sedimentación de eritrocitos (ESR), aumentar el nivel de globulinas gamma, los niveles de albúmina reducidos, prueba positiva para la proteína C-reactiva.
La leucocitosis ocurre en aproximadamente el 90% de los pacientes. Su gravedad depende en cierta medida del alcance del infarto (en promedio 12-15 x 109 / L). La leucocitosis aparece unas horas después del inicio de un ataque de dolor, alcanzando un máximo a los 2-4 días y, en casos sin complicaciones, disminuyendo gradualmente a la normalidad en una semana. La leucocitosis se debe principalmente a un aumento en el número de neutrófilos.
Con el infarto de miocardio, la VSG comienza a aumentar en el día 2-3, llegando a un máximo en la segunda semana. El retorno a la línea base ocurre dentro de 3-4 semanas. En general, estos cambios indican la existencia de inflamación o necrosis en el cuerpo y están desprovistos de cualquier especificidad de órgano.
Ecocardiografía con infarto de miocardio
Ecocardiografía - un método no invasivo, con el que se puede indicar a la información fiable sobre el estado de la función contráctil miocárdica regional y general, para estudiar el movimiento de la sangre en las cavidades del corazón, así como para estudiar la estructura y la función del dispositivo de válvula. Con la ayuda de la ecocardiografía, es posible obtener información sobre indicadores como el gasto cardíaco, los volúmenes telediastólico y telediastólico del ventrículo izquierdo, la fracción de eyección, etc.
La ecocardiografía, con referencia al diagnóstico de síndromes coronarios agudos, permite:
- excluir o confirmar el diagnóstico de infarto agudo de miocardio;
- identificar condiciones no isquémicas que causan dolor en el pecho;
- estimar el pronóstico a corto y largo plazo;
- Identificar las complicaciones de un infarto agudo de miocardio.
El infarto de miocardio causa violaciones de la contractilidad local del ventrículo izquierdo de diversos grados de gravedad. La estructura del tejido en el área con contractilidad alterada puede indicar la duración del infarto. A menudo, una línea de demarcación aguda es visible en el borde con segmentos normales. El límite entre el miocardio acinético y el normal a veces se visualiza bien.
Para la aparición de una violación segmentaria de la contractilidad del miocardio, determinada por ecocardiografía, más del 20% del grosor de la pared ventricular está dañado. La localización y la prevalencia de infarto de miocardio pueden determinarse.
La ecocardiografía es especialmente útil en los primeros períodos. La disfunción de la válvula mitral, el grado de infarto de miocardio, el trombo parietal y las complicaciones mecánicas del infarto de miocardio se identifican fácilmente. Durante un episodio de isquemia miocárdica, se puede detectar hipocinesia local o acinesia de la pared del ventrículo izquierdo. Después de la desaparición de la isquemia, se puede notar la restauración de la contractilidad normal.
El número de segmentos implicados, obtenidos para evaluar la contractilidad de la pared cardíaca, como una medida de la función residual del ventrículo izquierdo tiene un valor pronóstico temprano y tardío para predecir la posibilidad de complicaciones y supervivencia. El adelgazamiento de la pared del ventrículo izquierdo indica un infarto de miocardio previo. Con una buena visualización, cuando se ve todo el endocardio, la contractilidad normal del ventrículo izquierdo casi elimina el infarto de miocardio.
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