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Diagnóstico del infarto de miocardio
Último revisado: 04.07.2025
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Durante un infarto de miocardio, se observa una liberación significativa de diversas sustancias (cardiomarcadores) desde las zonas de necrosis y daño. Esta liberación es tanto más significativa cuanto mayor es la masa del miocardio afectado. La medición de los niveles de cardiomarcadores acelera y concreta el diagnóstico de infarto de miocardio, así como la capacidad de predecir su evolución. Los principales marcadores bioquímicos utilizados en el diagnóstico de infarto de miocardio son la mioglobina, la troponina I, la troponina T, la creatinfosfoquinasa y la lactato deshidrogenasa.
Mioglobina
La mioglobina es una proteína transportadora de oxígeno presente en el músculo esquelético estriado y el miocardio. Su molécula contiene hierro, es estructuralmente similar a la de la hemoglobina y es responsable del transporte de O₂ en el músculo esquelético. La mioglobina es uno de los primeros marcadores de daño miocárdico, ya que su nivel en sangre aumenta entre 2 y 4 horas después del inicio de un infarto agudo de miocardio. La concentración máxima se alcanza en 12 horas y, posteriormente, en 1 o 2 días, se normaliza. Dado que la liberación de mioglobina libre a la sangre puede deberse a diversas afecciones patológicas, este marcador por sí solo no es suficiente para diagnosticar con precisión el infarto de miocardio.
Troponinas
Los marcadores más específicos y fiables de necrosis miocárdica son las troponinas cardíacas T e I (permiten detectar incluso el daño miocárdico más leve).
Las troponinas son proteínas implicadas en la regulación de la contracción muscular. La troponina I y la troponina T del miocardio y los músculos esqueléticos presentan diferencias estructurales, lo que permite el aislamiento de sus formas cardioespecíficas mediante métodos de inmunoensayo. Aproximadamente el 5% de la troponina I se encuentra libre en el citoplasma de los cardiomiocitos. Debido a esta fracción, la troponina I se detecta en el plasma sanguíneo tan pronto como 3-6 horas después del daño al músculo cardíaco. La mayor parte de la troponina I en la célula está unida y se libera lentamente cuando el miocardio se daña. Como resultado, el aumento de la concentración de troponina en la sangre persiste durante 1-2 semanas. Típicamente, la concentración máxima de troponina I se observa 14-20 horas después del inicio del dolor torácico. Aproximadamente el 95% de los pacientes presentan un aumento en la concentración de troponina I 7 horas después del desarrollo del infarto agudo de miocardio.
Un ligero aumento de la troponina I cardíaca debe interpretarse con mucha cautela, ya que puede deberse a diversas afecciones patológicas que dañan las células miocárdicas. Es decir, un aumento de la troponina por sí solo no puede servir de base para el diagnóstico de infarto de miocardio.
Si un paciente con sospecha de síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST tiene un nivel elevado de troponina T y/o troponina I, entonces esta condición debe evaluarse como infarto de miocardio y debe administrarse la terapia adecuada.
La medición de troponina permite detectar una lesión miocárdica en aproximadamente un tercio de los pacientes sin CPK-MB elevada. Es necesario repetir la extracción y medición de sangre entre 6 y 12 horas después del ingreso y después de cualquier episodio de dolor torácico intenso para detectar o descartar una lesión miocárdica.
Creatina fosfoquinasa (creatina quinasa)
La creatinfosfoquinasa (creatinquinasa) es una enzima presente en el miocardio y el músculo esquelético (en pequeñas cantidades en el músculo liso del útero, el tracto gastrointestinal y el cerebro). El cerebro y los riñones contienen predominantemente la isoenzima BB (cerebro), el músculo esquelético, la MM (músculo) y la enzima MB cardíaca. La creatinquinasa MB presenta la mayor especificidad. Existe una alta correlación entre su nivel de actividad y la masa de necrosis. Cuando el miocardio y el músculo esquelético sufren daño, la enzima se libera de las células, lo que provoca un aumento de la actividad de la creatinquinasa en sangre. Entre 2 y 4 horas después de un ataque de angina, el nivel de creatinquinasa MB en sangre aumenta significativamente, por lo que la determinación de la creatinfosfoquinasa y la creatinquinasa MB en sangre se utiliza ampliamente en el diagnóstico precoz del infarto de miocardio. El nivel normal de creatincinasa en sangre en hombres es < 190 U/L y < 167 U/L en mujeres. El contenido normal de creatincinasa-MB en sangre es de 0 a 24 U/L. La creatinfosfocinasa (CPK) y su isoenzima MB CPK no son lo suficientemente específicas, ya que pueden presentarse resultados falsos positivos en lesiones del músculo esquelético. Además, existe una superposición significativa entre las concentraciones séricas normales y patológicas de estas enzimas.
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Lactato deshidrogenasa (LDH)
La lactato deshidrogenasa (LDH) es una enzima que participa en la oxidación de la glucosa y la formación de ácido láctico. Se encuentra en casi todos los órganos y tejidos humanos. La mayor parte se encuentra en los músculos. El lactato se forma normalmente en las células durante la respiración y, con un suministro completo de oxígeno, no se acumula en la sangre. Se descompone en productos neutros, tras lo cual se excreta del cuerpo. En condiciones de hipoxia, el lactato se acumula, causando una sensación de fatiga muscular e interrumpiendo la respiración tisular.
El estudio de las isoenzimas de esta enzima, LDH1-5, es más específico. La LDH1 presenta la mayor especificidad. En el infarto de miocardio, un exceso de la relación LDH1/LDH2 en más de 1 es específico (normalmente LDP/LDH2 < 1). La norma de lactato deshidrogenasa en adultos es de 250 U/l.
En la necrosis miocárdica, el aumento de la concentración de estos marcadores en el suero sanguíneo no ocurre simultáneamente. El marcador más temprano es la mioglobina. El aumento de la concentración de CPK MB y troponina ocurre algo más tarde. Debe tenerse en cuenta que, en niveles límite de marcadores cardíacos, existe la siguiente tendencia:
- Cuanto más bajo sea su nivel, más diagnósticos falsos positivos;
- Cuanto más alto, más diagnósticos falsos negativos.
Determinación de troponina y marcadores cardíacos
El diagnóstico rápido de infarto de miocardio se realiza fácilmente en cualquier momento utilizando diversos sistemas de prueba de alta calidad para la determinación de troponina T. El resultado se obtiene 15 minutos después de aplicar la sangre a la tira reactiva. Si la prueba es positiva y aparece una segunda tira reactiva, el nivel de troponina supera los 0,2 ng/ml. Por lo tanto, se trata de un infarto. La sensibilidad y especificidad de esta prueba superan el 90 %.
Cambios en otros parámetros de laboratorio
Se observa un aumento de la concentración de AST en el 97-98% de los pacientes con infarto de miocardio focal extenso. Este aumento se detecta entre 6 y 12 horas después, alcanzando un máximo a los 2 días. El indicador suele normalizarse entre el cuarto y el séptimo día desde el inicio de la enfermedad.
Con el desarrollo del infarto de miocardio, se observa un aumento en la cantidad de leucocitos en la sangre, un aumento en la velocidad de sedimentación globular (VSG), un aumento en el nivel de gammaglobulinas, una disminución en el nivel de albúmina y una prueba positiva para la proteína C reactiva.
Se observa leucocitosis en aproximadamente el 90% de los pacientes. Su gravedad depende en cierta medida de la extensión del infarto (un promedio de 12-15 x 109/l). La leucocitosis aparece varias horas después del inicio de un ataque de dolor, alcanzando su máximo entre el segundo y el cuarto día y, en casos sin complicaciones, disminuyendo gradualmente hasta la normalidad en una semana. La leucocitosis se debe principalmente a un aumento del número de neutrófilos.
En el infarto de miocardio, la VSG comienza a aumentar entre el segundo y tercer día, alcanzando un máximo en la segunda semana. El retorno al nivel inicial ocurre en un plazo de 3 a 4 semanas. En general, estos cambios indican la existencia de inflamación o necrosis en el organismo y carecen de especificidad orgánica.
Ecocardiografía en el infarto de miocardio
La ecocardiografía es un método no invasivo que proporciona información fiable sobre el estado de la función contráctil regional y general del miocardio, estudia el movimiento de la sangre en las cavidades cardíacas y la estructura y función de su aparato valvular. Con la ecocardiografía, es posible obtener información sobre indicadores como el gasto cardíaco, los volúmenes telesistólico y telediastólico del ventrículo izquierdo, la fracción de eyección, etc.
La ecocardiografía, aplicada al diagnóstico de los síndromes coronarios agudos, permite:
- excluir o confirmar el diagnóstico de infarto agudo de miocardio;
- Identificar condiciones no isquémicas que causan dolor torácico;
- evaluar el pronóstico a corto y largo plazo;
- Identificar las complicaciones del infarto agudo de miocardio.
El infarto de miocardio causa alteraciones de la contractilidad local del ventrículo izquierdo de diversa gravedad. La estructura del tejido en la zona con contractilidad alterada puede indicar la duración del infarto. A menudo se observa una línea de demarcación nítida en el límite con los segmentos normales. En ocasiones, la frontera entre el miocardio acinético y el normal se visualiza con claridad.
Para que se desarrolle un deterioro segmentario de la contractilidad miocárdica, detectable mediante ecocardiografía, debe existir daño de más del 20% del grosor de la pared ventricular. Se puede determinar la localización y la extensión del infarto de miocardio.
La ecocardiografía es particularmente útil en las etapas iniciales. La disfunción valvular mitral, la extensión del infarto, el trombo mural y las complicaciones mecánicas del infarto de miocardio se identifican fácilmente. Durante un episodio de isquemia miocárdica, puede detectarse hipocinesia o acinesia focal de la pared del ventrículo izquierdo. Tras la desaparición de la isquemia, puede observarse la restauración de la contractilidad normal.
El número de segmentos afectados, derivado de la escala de movimiento parietal, como medida de la función ventricular izquierda residual, tiene valor pronóstico temprano y tardío para predecir complicaciones y supervivencia. El adelgazamiento de la pared ventricular izquierda indica un infarto de miocardio previo. Con una buena visualización, cuando se visualiza todo el endocardio, la contractilidad ventricular izquierda normal prácticamente descarta el infarto de miocardio.
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