Diagnóstico de las infecciones alimentarias tóxicas

El diagnóstico de las infecciones tóxicas alimentarias se basa en el cuadro clínico de la enfermedad, la naturaleza grupal de la enfermedad y la conexión con el consumo de un determinado producto en violación de las reglas de su preparación, almacenamiento o venta.

Normas de examen de pacientes con sospecha de intoxicación alimentaria

Estudiar	Cambios en los indicadores
Hemograma	Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda de los núcleos en banda. En caso de deshidratación, aumento de la hemoglobina y del número de eritrocitos.
Análisis de orina	Proteinuria
Hematocrito	Aumentar
Composición electrolítica de la sangre	Hipopotasemia e hiponatremia
Equilibrio ácido-base (durante la deshidratación)	Acidosis metabólica, en casos graves - descompensada
Examen bacteriológico de sangre (si se sospecha sepsis), vómitos, heces y lavado gástrico.	Aislamiento de cultivos de patógenos oportunistas. La investigación se realiza en las primeras horas de la enfermedad y antes del tratamiento. Estudio de la uniformidad de fagos y antígenos en cultivos de flora oportunista obtenidos de pacientes y durante el análisis de productos sospechosos. Identificación de toxinas en estafilococos y clostridiosis.
Pruebas serológicas en sueros pareados	AR y RPGA desde el séptimo u octavo día de enfermedad. Título diagnóstico de 1:200 o superior: crecimiento del título de anticuerpos durante el estudio dinámico. Entorno de AR con autocepa de microorganismo aislado de un paciente con IPT causada por flora oportunista.

La decisión de hospitalizar a un paciente se basa en datos epidemiológicos y clínicos. En todos los casos, se debe realizar un estudio bacteriológico para descartar shigelosis, salmonelosis, yersiniosis, escherichiosis y otras infecciones intestinales agudas. Es urgente realizar estudios bacteriológicos y serológicos en casos de sospecha de cólera, en casos grupales de la enfermedad y en caso de brotes nosocomiales.

Para confirmar el diagnóstico de toxicoinfección alimentaria, es necesario aislar el mismo microorganismo de las heces del paciente y de los restos del producto sospechoso. En este caso, se tienen en cuenta la masividad del crecimiento, la uniformidad de fagos y antígenos, y los anticuerpos contra la cepa aislada de microorganismos detectados en convalecientes. El diagnóstico de AR con una autocepa en sueros pareados y un aumento de cuatro veces en el título (con proteosis, cereosis y enterococosis) tiene valor diagnóstico.

Si se sospecha estafilococosis y clostridiosis, se identifican toxinas en vómitos, excrementos y productos sospechosos. Las propiedades enterotóxicas del cultivo de estafilococos aislados se determinan en experimentos con animales.

La confirmación bacteriológica requiere de 2 a 3 días. El diagnóstico serológico de las infecciones tóxicas alimentarias se realiza con sueros pareados para determinar la etiología de forma retrospectiva (a partir del séptimo u octavo día). Los análisis generales de sangre y orina, así como el diagnóstico instrumental (rectoscopia y colonoscopia), ofrecen poca información.

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Indicaciones de consulta con otros especialistas

El diagnóstico diferencial de las infecciones tóxicas alimentarias requiere consultas:

• cirujano (enfermedades inflamatorias agudas de los órganos abdominales, trombosis mesentérica);
• terapeuta (infarto de miocardio, neumonía);
• ginecólogo (embarazo tubárico alterado);
• neurólogo (accidente cerebrovascular agudo);
• toxicólogo (intoxicación aguda con productos químicos);
• endocrinólogo (diabetes mellitus, cetoacidosis);
• reanimador (shock, insuficiencia renal aguda).

Diagnóstico diferencial de las infecciones tóxicas alimentarias

El diagnóstico diferencial de las infecciones tóxicas alimentarias se realiza con infecciones diarreicas agudas, intoxicaciones con productos químicos, toxinas y hongos, enfermedades agudas de los órganos abdominales y enfermedades médicas.

En el diagnóstico diferencial de la toxicoinfección alimentaria con apendicitis aguda, las dificultades surgen desde las primeras horas de la enfermedad, cuando el síntoma de Kocher (dolor en la región epigástrica) se observa durante 8-12 horas. Posteriormente, el dolor se desplaza a la región ilíaca derecha; con una localización atípica del apéndice, la localización del dolor puede ser incierta. Son posibles síntomas dispépticos: vómitos y diarrea de intensidad variable. En la apendicitis aguda, el dolor precede al aumento de la temperatura corporal y es constante; los pacientes notan un aumento del dolor al toser, caminar y cambiar de posición. La diarrea en la apendicitis aguda es menos pronunciada: las heces son blandas y de naturaleza fecal. Es posible que se presente dolor localizado, correspondiente a la ubicación del apéndice, a la palpación abdominal. Un análisis de sangre general muestra leucocitosis neutrofílica. La apendicitis aguda se caracteriza por un breve período de calma, tras el cual, a los 2-3 días, se produce la destrucción del apéndice y se desarrolla peritonitis.

La trombosis mesentérica es una complicación de la enfermedad isquémica intestinal. Su aparición está precedida por colitis isquémica: dolor abdominal tipo cólico, en ocasiones vómitos, alternancia de estreñimiento y diarrea, y flatulencia. Con la trombosis de grandes ramas de las arterias mesentéricas, se produce gangrena intestinal: fiebre, intoxicación, dolor intenso, vómitos repetidos, heces blandas con sangre, distensión abdominal, debilitamiento y desaparición de los ruidos peristálticos. El dolor abdominal es difuso y constante. Durante la exploración, se detectan síntomas de irritación peritoneal; durante la colonoscopia, defectos erosivos y ulcerativos de la mucosa de forma irregular, en ocasiones anular. El diagnóstico definitivo se establece mediante angiografía selectiva.

La obstrucción por estrangulación se caracteriza por una tríada de síntomas: dolor abdominal tipo cólico, vómitos e interrupción de la evacuación de heces y gases. No hay diarrea. La distensión abdominal y el aumento de los ruidos peristálticos son típicos. Posteriormente, se presentan fiebre e intoxicación (con desarrollo de gangrena intestinal y peritonitis).

La colecistitis aguda o colecistopancreatitis comienza con un ataque de intenso dolor cólico y vómitos. A diferencia de la intoxicación alimentaria, el dolor se desplaza al hipocondrio derecho y se irradia a la espalda. Generalmente no hay diarrea. El ataque es seguido por escalofríos, fiebre, orina oscura y heces decoloradas; ictericia de la esclerótica, ictericia; distensión abdominal. La palpación revela dolor en el hipocondrio derecho, síntomas positivos de Ortner y síntomas frénicos. El paciente se queja de dolor al respirar, dolor en el lado izquierdo del ombligo (pancreatitis). Los análisis de sangre revelan leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda, aumento de la VSG; aumento de la actividad de la amilasa y la lipasa.

El diagnóstico diferencial entre la toxicoinfección alimentaria y el infarto de miocardio en pacientes de edad avanzada con cardiopatía isquémica es muy difícil, ya que la toxicoinfección alimentaria puede complicarse con un infarto de miocardio. En caso de toxicoinfección alimentaria, el dolor no se irradia más allá de la cavidad abdominal, es paroxístico, de naturaleza cólica, mientras que en caso de infarto de miocardio, el dolor es sordo, opresivo, constante, con irradiación característica. En caso de toxicoinfección alimentaria, la temperatura corporal aumenta desde el primer día (en combinación con otros signos de síndrome de intoxicación), y en caso de infarto de miocardio, en el segundo o tercer día de la enfermedad. En personas con antecedentes cardiológicos complicados, puede ocurrir isquemia, alteraciones del ritmo en forma de extrasístole, fibrilación auricular (la extrasístole politópica, la taquicardia paroxística y el desplazamiento del intervalo ST en el ECG no son típicos) en el período agudo de la enfermedad. En casos dudosos, se examina la actividad de las enzimas cardioespecíficas, se realiza un ECG dinámico y una ecocardiografía. En pacientes con shock por toxicoinfección alimentaria, siempre se detecta deshidratación; por lo tanto, los signos de congestión pulmonar (edema pulmonar), característicos del shock cardiogénico, están ausentes antes del inicio de la terapia de infusión.

La hipercoagulación, las alteraciones hemodinámicas y los trastornos microcirculatorios debidos al daño del endotelio vascular por toxinas durante la toxicoinfección alimentaria contribuyen al desarrollo de un infarto de miocardio en pacientes con cardiopatía coronaria crónica. Suele ocurrir durante el período de remisión de la toxicoinfección alimentaria. En este caso, se produce una recaída del dolor epigástrico con irradiación característica y alteraciones hemodinámicas (hipotensión arterial, taquicardia, arritmia). En esta situación, es necesario realizar una amplia gama de estudios para diagnosticar el infarto de miocardio.

La neumonía atípica, la neumonía en niños del primer año de vida, así como en personas con trastornos de la función secretora del estómago e intestino, alcoholismo y cirrosis hepática, puede presentarse bajo la apariencia de una intoxicación alimentaria. El síntoma principal son las heces líquidas; con menor frecuencia, vómitos y dolor abdominal. Se caracteriza por un aumento brusco de la temperatura corporal, escalofríos, tos, dolor torácico al respirar, dificultad para respirar y cianosis. Una radiografía (en posición de pie o sentado, ya que la neumonía basal es difícil de detectar en posición acostada) ayuda a confirmar el diagnóstico de neumonía.

La crisis hipertensiva se acompaña de vómitos repetidos, aumento de la temperatura corporal, hipertensión arterial, cefalea, mareos y dolor en la zona cardíaca. Los errores de diagnóstico suelen estar asociados a la fijación del médico en el síntoma dominante, que es el vómito.

El diagnóstico diferencial de la toxicoinfección alimentaria debe realizarse con las enteropatías alcohólicas; es necesario tener en cuenta la conexión de la enfermedad con el consumo de alcohol, la presencia de un período de abstinencia de alcohol, una larga duración de la enfermedad y la ineficacia de la terapia de rehidratación.

Un cuadro clínico similar a la intoxicación alimentaria se puede observar en personas que sufren adicción a drogas (durante la abstinencia o sobredosis de una droga), pero en este último caso, la anamnesis es importante, el síndrome diarreico es menos grave y los trastornos neurovegetativos predominan sobre los dispépticos.

Las infecciones por intoxicación alimentaria y la diabetes mellitus descompensada presentan una serie de síntomas comunes (náuseas, vómitos, diarrea, escalofríos, fiebre). Por lo general, se observa una situación similar en jóvenes con diabetes mellitus tipo 1 latente. En ambas afecciones, se presentan trastornos del metabolismo hidroelectrolítico y del equilibrio ácido-base, y trastornos hemodinámicos en casos graves. Debido a la negativa a tomar hipoglucemiantes y alimentos, observada en las infecciones por intoxicación alimentaria, la afección empeora rápidamente y se desarrolla cetoacidosis en pacientes con diabetes. El síndrome diarreico en pacientes con diabetes es menos pronunciado o inexistente. La determinación del nivel de glucosa en sangre y acetona en orina juega un papel decisivo. La anamnesis es importante: el paciente se queja de sequedad bucal que se presentó varias semanas o meses antes de la enfermedad; pérdida de peso, debilidad, picazón, aumento de la sed y diuresis.

En la cetosis idiopática (acetonémica), el síntoma principal son los vómitos intensos (10-20 veces al día). La enfermedad afecta con mayor frecuencia a mujeres jóvenes de 16 a 24 años que han sufrido trauma mental o estrés emocional. El olor a acetona en la boca y la acetonuria son característicos. No se presenta diarrea. El efecto positivo de la administración intravenosa de una solución de glucosa al 5-10% confirma el diagnóstico de cetosis idiopática (acetonémica).

Los principales síntomas que ayudan a diferenciar un embarazo tubárico interrumpido de una intoxicación alimentaria son palidez, cianosis labial, sudor frío, mareos, agitación, pupilas dilatadas, taquicardia, hipotensión, vómitos, diarrea, dolor agudo en la parte baja del abdomen que irradia al recto, flujo vaginal amarronado, síndrome de Shchetkin y antecedentes de retraso menstrual. Un análisis de sangre general muestra una disminución de la hemoglobina.

A diferencia de la intoxicación alimentaria, el cólera no se acompaña de fiebre ni dolor abdominal; la diarrea precede al vómito; las heces no tienen un olor específico y pierden rápidamente su carácter fecal.

En pacientes con shigelosis aguda, predomina el síndrome de intoxicación; rara vez se observa deshidratación. Son típicos el dolor tipo cólico en el bajo vientre, la expectoración rectal, el tenesmo, los espasmos y la sensibilidad del colon sigmoide. Es característico el cese rápido de los vómitos.

En la salmonelosis, los signos de intoxicación y deshidratación son más pronunciados. Las heces son líquidas, abundantes y a menudo verdosas. La fiebre y el síndrome diarreico duran más de tres días.

La gastroenteritis por rotavirus se caracteriza por un inicio agudo, dolor en la región epigástrica, vómitos, diarrea, ruidos abdominales fuertes y aumento de la temperatura corporal. Es posible que se presente una combinación con síndrome catarral.

La escherichiosis se presenta en diversas variantes clínicas y puede asemejarse al cólera, la salmonelosis y la shigelosis. La forma más grave, a menudo complicada por el síndrome hemolítico-urémico, es característica de la forma enterohemorrágica causada por E. coli 0-157.

El diagnóstico definitivo en los casos citados sólo es posible después de realizar un examen bacteriológico.

En casos de intoxicación con compuestos químicos (dicloroetano, compuestos organofosforados), también se presentan heces blandas y vómitos, pero estos síntomas van precedidos de mareos, cefalea, ataxia y agitación psicomotora. Los signos clínicos aparecen varios minutos después de la ingestión de la sustancia tóxica. Son característicos la sudoración, la hipersalivación, la broncorrea, la bradipnea y las alteraciones respiratorias. Puede presentarse coma. En casos de intoxicación con dicloroetano, puede desarrollarse hepatitis tóxica (incluso distrofia hepática aguda) e insuficiencia renal aguda.

En casos de intoxicación con sucedáneos del alcohol, alcohol metílico y hongos venenosos, es típico un período de incubación más corto que en la intoxicación alimentaria, y el síndrome de gastritis predomina al inicio de la enfermedad. En todos estos casos, es necesaria la consulta con un toxicólogo.

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