Botulismo: síntomas

El botulismo tiene un período de incubación que dura hasta un día, con menos frecuencia hasta 2-3 días, en casos individuales hasta 9-12 días. Con un período de incubación más corto, se observa el curso más severo de la enfermedad, aunque no siempre.

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Los principales síntomas del botulismo y la dinámica de su desarrollo

El botulismo comienza de manera aguda. Hay dos variantes del inicio: la primera - con el patrón de gastroenteritis seguido dentro de varias horas uniendo síntomas neurológicos y segundo - forma de realización, en el que no síndrome dispéptico y el primer plano desde el principio del SNC.

En el primer caso, los síntomas del botulismo comienzan con calambres en el epigastrio, vómitos, diarrea y aumento de la temperatura corporal. Estos fenómenos duran desde unas pocas horas hasta un día, luego se revelan los síntomas de daño al sistema nervioso. El síndrome dispéptico se asocia con la flora anaerobia concomitante (Cl. Perfringens) y otros patógenos de las infecciones tóxicas alimentarias.

La segunda opción se caracteriza por el hecho de que los síntomas del botulismo comienzan con una pronunciada miastenia grave, mareos, dolor de cabeza, fiebre. El dolor no es característico. Casi simultáneamente, visión deteriorada (visión borrosa, "malla" en frente de los ojos, incapacidad para leer, mientras que objetos distantes claramente visibles) debido a la paresia del músculo ciliar. Al mismo tiempo, hay otras violaciones: estrabismo, diplopía, violación de la convergencia, midriasis, anisocoria, ptosis. En casos severos, la oftalmoplejía es posible: los globos oculares son inmóviles, las pupilas son anchas, no responden a la luz. El síndrome oftalmopléjico aparece antes que otros síntomas neurológicos y dura más tiempo, especialmente la hipermetropía patológica.

Unas horas más tarde hay una paresia de los músculos de la faringe (IX, X, XII pares de nervios craneales) con el desarrollo de afonía y disfagia. El habla se vuelve vaga, con un tono nasal, la deglución se rompe, hay un movimiento de comida y líquido. Los movimientos de la lengua son limitados, el paladar blando se cuelga, el reflejo palatino está ausente, con la laringoscopia, el hueco de la hendidura vocal. Menos frecuentemente se observa paresia bilateral del nervio facial. Algo más tarde (y en los casos más graves al mismo tiempo) aparece una paresia del diafragma y los músculos respiratorios auxiliares. La paresia del diafragma se expresa en la limitación del margen pulmonar. La falla respiratoria se puede compensar inicialmente y solo se puede detectar sobre la base de un volumen minuto reducido de respiración, pO2, sangre arterial. Luego hay una ruptura del habla, una sensación de falta de aire, cianosis de los labios, taquipnea, respiración superficial. La falla respiratoria puede aumentar gradualmente, durante dos o tres días. Pero quizás rápido, en unas pocas horas, e incluso un desarrollo repentino de apnea ("muerte en el medio"). El desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda contribuye a la parálisis bulbar, que se acompaña de una violación de la permeabilidad del tracto respiratorio superior. Aspiración de líquido y secreción de la orofaringe, alto diafragma, atelectasia de los segmentos inferiores de los pulmones.

El síndrome de la lesión parasimpática del sistema nervioso se revela en todos los pacientes, se caracteriza por piel seca, membranas mucosas, salivación reducida, que se expresa en las quejas correspondientes de los pacientes. Además, con lesiones inervación autonómica violación relacionado con el tracto gastrointestinal, hasta el desarrollo de íleo paralítico y menos trastornos urodinamia como la retención urinaria aguda o incontinencia de orina constante. La inervación del intestino y el tracto urinario se interrumpe solo en el caso de botulismo severo.

Cambios en el sistema cardiovascular: alterna bradicardia con taquicardia, una tendencia a aumentar la presión arterial, los cambios en la parte final del complejo ventricular en el ECG, aumento de la actividad de "cardiaca" enzima (CK-creatina, transaminasa aspártico y hidroxibutirato), troponina - detectan cuando srednetyazholom y corriente fuerte En curso grave de las lesiones de la enfermedad y el infarto de anomalías de la conducción expresadas pueden desarrollar, hasta que el bloqueo AV completo. Inestabilidad eléctrica del miocardio hasta la fibrilación ventricular. Violación de la contractilidad miocárdica con el desarrollo de insuficiencia cardíaca en un gran círculo de la circulación sanguínea. Tales cambios son la causa directa de muerte en estos pacientes. En convalecientes se pueden almacenar durante un largo tiempo falta de aliento, taquicardia, cambios en el ECG, disminución de la contractilidad miocárdica.

Los síntomas de botulismo sin complicaciones se caracterizan por la claridad de la conciencia, la falta de síntomas meníngeos, el síndrome de intoxicación febril.

La recuperación es lenta, con formas graves por lo general no antes de la segunda semana de la enfermedad. Uno de los primeros signos de mejora es la restauración de la salivación. Gradualmente retrocede los síntomas neurológicos. Más tarde, la agudeza visual y la fuerza muscular se restauran por completo. Los trastornos intermitentes de la visión pueden ocurrir dentro de unos meses. A pesar de ser los más difíciles, a veces incompatibles con los trastornos neurológicos de la vida, aquellos que se han recuperado del botulismo no tienen consecuencias ni un deterioro persistente de las funciones del sistema nervioso o de los órganos internos.

Algunas características son botulismo herido y botulismo de bebés. En ambos casos, no hay síndrome gastrointestinal y una intoxicación infecciosa común. Con botulismo de herida, períodos más largos del período de incubación (4-14 días), lo mismo que en el botulismo de alimentos, síntomas neurológicos. El botulismo en bebés (botulismo de bebés) se observa más a menudo con la alimentación artificial. Además de Cl. Botulinum, los agentes causantes son Cl. Butyricum y Cl. Baratii. Las primeras manifestaciones de la enfermedad pueden ser fatiga infantil, succión o rechazo débil, retención de heces. Cuando hay oftalmoplegicheskie síntomas de botulismo, un grito ronco, el debilitamiento de la faringe y reflejos de succión poporhivanie, se debe traer a la mente la posibilidad de que el botulismo y la necesidad de emprender con urgencia medidas diagnósticas y terapéuticas apropiadas. El síndrome paralítico se acumula en 1-2 semanas. Con una derrota temprana de los músculos respiratorios, es posible la muerte súbita. Temprano y a menudo desarrollan neumonía severa.

Clasificación del botulismo

En el cuadro clínico, las formas leves, moderadas y graves de la enfermedad están aisladas. Con un curso leve en pacientes, el síndrome paralítico se limita a la derrota de los músculos oculomotores: con un paciente promedio, se propaga a la musculatura glosofaríngea. El curso grave se caracteriza por insuficiencia respiratoria y trastornos bulbares graves.

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Complicaciones del botulismo

El botulismo tiene complicaciones bacterianas e iatrogénicas específicas y secundarias.

Una complicación característica específica del botulismo es la miositis, que generalmente ocurre en la segunda semana de la enfermedad. Como regla general, su desarrollo no afecta la gravedad de la condición de los pacientes. Los músculos femoral, occipital y de la pantorrilla se afectan con mayor frecuencia. Aparecen los siguientes síntomas de botulismo: hinchazón, sensibilidad intensa a la palpación, infiltración muscular, dolor y dificultad para moverse. Las consecuencias mucho más serias pueden tener el desarrollo de complicaciones bacterianas secundarias que ocurren en casi todos los pacientes con botulismo severo. La neumonía por aspiración más típica, la atelectasia, la traqueobronquitis purulenta, la pielitis, la pielonefritis, la sepsis o una combinación de las mismas.

Las complicaciones yatrogénicas del botulismo se asocian con un gran volumen de terapia farmacológica y métodos invasivos de diagnóstico y tratamiento. Desde la toxina botulínica reduce en gran medida cuerpo de resistencia inmune, un cierto riesgo de complicaciones se asocian con los tratamientos invasivos (intubación, traqueotomía, ventilador, vejiga cateterismo et al.) Y la adición resultante de infección secundaria. Una de las complicaciones más frecuentes del tratamiento farmacológico de botulismo - enfermedad del suero, que se produce en aproximadamente uno de cada tres pacientes que reciben suero heterólogo protivobotulinicheskuyu. Por lo general, ocurre en el período de regresión de los síntomas neurológicos del botulismo. Un gran grupo de complicaciones tales como la hiperglucemia, la hipofosfatemia (causa debilidad de los músculos respiratorios, la hemólisis y la reducción de la disociación de oxihemoglobina en los tejidos), hígado graso, la retención en el cuerpo de CO ₂, desequilibrio electrolítico, hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia), atrofia de la colecistitis alitiásica intestinal, se asocia con el nombramiento de nutrición parenteral para pacientes con obstrucción intestinal paralítica.

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Mortalidad y causas de muerte

El botulismo tiene una letalidad bastante alta de 5-50%. Las principales causas de muerte son insuficiencia respiratoria, complicaciones bacterianas secundarias, daño al miocardio y falla orgánica múltiple.