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Diagnóstico de laboratorio de la enfermedad renal autoinmune
Último revisado: 23.04.2024
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La glomerulonefritis es la forma más común de enfermedad renal primaria con una lesión predominante de los glomérulos renales. Actualmente, el concepto de génesis inmunoinflamatoria de esta enfermedad es generalmente reconocido.
La glomerulonefritis es el resultado de una respuesta inflamatoria a los antígenos, que daña el tejido. Aunque los antígenos específicos responsables del desarrollo de la glomerulonefritis, a menudo desconocida, que se pueden clasificar de acuerdo con el origen primario, es decir, en función de si su origen es el riñón en sí (antígenos renales) o la potencia está fuera del riñón (antígenos no renales). Para iniciar el desarrollo de la glomerulonefritis, los antígenos no renales (con o sin anticuerpos) deben ser en última instancia, dentro del riñón: en mesangial glomerular, en la membrana basal muy o en el lado de la membrana basal subendotelial. La naturaleza adicional del daño histológico en la glomerulonefritis depende de la ubicación de los antígenos y el tipo de respuesta inmune que causa su deposición.
Son posibles dos variantes inmunopatológicas del desarrollo de la glomerulonefritis. Uno de ellos surge como resultado de la interacción de autoanticuerpos con autoantígenos, los componentes proteicos del tejido renal, principalmente la membrana basal de la pared de los capilares glomerulares. Estos complejos se forman y se localizan directamente en la membrana basal del glomérulo, causando su daño (anticuerpo, causado por autoanticuerpos a la membrana basal de la glomerulonefritis glomérulo). En la segunda variante, la formación de inmunocomplejos ocurre en la sangre debido a la unión de anticuerpos a antígenos extrarenales y extraludos. Inicialmente, estos complejos inmunes circulan en la sangre, luego se precipitan en las membranas basales de los capilares glomerulares y causan su daño (glomerulonefritis inmunocompleja).
Se ha establecido que hasta el 75-80% de las glomerulonefritis son causadas por complejos inmunes, menos del 10% se asocia con anticuerpos contra la membrana basal de los glomérulos.
Las mismas reacciones inmunológicas que inducen la glomerulonefritis pueden causar daño a las células tubulares, los vasos. El resultado de tal impacto es una infiltración monocular o neutrófila del riñón intersticial y el desarrollo del proceso inflamatorio, que está unido por el concepto de nefritis tubulointersticial. Este último puede ser causado por autoanticuerpos contra la membrana basal tubular, complejos inmunes antígeno-anticuerpo, respuestas inmunitarias mediadas por células. En algunos casos, la nefritis tubulointersticial acompaña a la glomerulonefritis, en otros casos no hay cambios en los glomérulos y la nefritis tubulointersticial existe como una enfermedad independiente.
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