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Diagnóstico de laboratorio de las enfermedades renales autoinmunes
Último revisado: 05.07.2025
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La glomerulonefritis es la forma más común de enfermedad renal primaria, con daño predominante en los glomérulos renales. El concepto de génesis inmunoinflamatoria de esta enfermedad goza de amplia aceptación en la actualidad.
La glomerulonefritis es el resultado de una respuesta inflamatoria a antígenos que causa daño tisular. Aunque los antígenos específicos responsables de la glomerulonefritis suelen ser desconocidos, pueden clasificarse según su origen primario, es decir, si se originan dentro del riñón (antígenos renales) o fuera del riñón (antígenos no renales). Para iniciar la glomerulonefritis, los antígenos no renales (con o sin anticuerpos) deben depositarse eventualmente dentro del riñón: en el mesangio glomerular, en la propia membrana basal o en la cara subendotelial de la membrana basal. El daño histológico subsiguiente en la glomerulonefritis depende de la ubicación de los antígenos y del tipo de respuesta inmunitaria que su depósito provoca.
Existen dos posibles variantes inmunopatológicas del desarrollo de la glomerulonefritis. Una de ellas se produce como resultado de la interacción de autoanticuerpos con autoantígenos (componentes proteicos del tejido renal, principalmente la membrana basal de la pared capilar glomerular). Estos complejos se forman y se localizan directamente en la membrana basal de los glomérulos, causando su daño (glomerulonefritis inducida por anticuerpos causada por autoanticuerpos contra la membrana basal de los glomérulos). En la segunda variante, la formación de inmunocomplejos ocurre en la sangre debido a la unión de anticuerpos a antígenos extrarrenales y extraglomerulares. Inicialmente, estos inmunocomplejos circulan en la sangre, luego se depositan en las membranas basales de los capilares glomerulares y causan su daño (glomerulonefritis por inmunocomplejos).
Se ha establecido que hasta el 75-80% de las glomerulonefritis son causadas por complejos inmunes, menos del 10% está asociada a anticuerpos contra la membrana basal glomerular.
Las mismas reacciones inmunológicas que inducen la glomerulonefritis pueden dañar las células y vasos tubulares. El resultado de este impacto es la infiltración mononuclear o neutrofílica del intersticio renal y el desarrollo de un proceso inflamatorio, conocido como nefritis tubulointersticial. Esta última puede ser causada por autoanticuerpos contra la membrana basal tubular, inmunocomplejos antígeno-anticuerpo y reacciones inmunitarias mediadas por células. En algunos casos, la nefritis tubulointersticial acompaña a la glomerulonefritis; en otros, no se observan alteraciones en los glomérulos y la nefritis tubulointersticial se presenta como una enfermedad independiente.
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