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Salud

Diagnóstico de la miocarditis en niños

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Último revisado: 03.07.2025
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Todos los pacientes con sospecha de miocarditis deben someterse a los siguientes estudios:

  • recopilación de historia de vida, historia familiar e historia de enfermedades;
  • examen físico;
  • pruebas de laboratorio;
  • estudios instrumentales.

La búsqueda diagnóstica incluye necesariamente un análisis exhaustivo de la anamnesis de la enfermedad, prestando especial atención a la conexión de los síntomas cardíacos con episodios previos de infecciones virales y bacterianas, fiebre no diagnosticada, reacciones alérgicas de todo tipo y vacunas. Sin embargo, en la práctica pediátrica, son frecuentes los casos de miocarditis sin una relación específica entre la cardiopatía y sus causas etiológicas.

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Diagnóstico clínico de la miocarditis en niños

Durante la exploración, suele detectarse cianosis en una localización específica (acrocianosis, cianosis de las mucosas); esta suele ser transitoria, lo que la distingue de la observada en las enfermedades pulmonares. Se detecta un impulso apical debilitado y ligeramente desplazado hacia la izquierda, con bordes de matidez cardíaca dilatados o normales. Es posible que se presenten estertores húmedos de burbujas finas por encima de las secciones inferiores de ambos pulmones. Los ruidos cardíacos suelen estar apagados, pudiendo presentarse un "ritmo de galope" y otras alteraciones de la actividad rítmica. La taquicardia no se corresponde con la temperatura corporal ni con la excitación emocional del niño, es resistente al tratamiento farmacológico y persiste durante el sueño. Aparece un soplo sistólico de baja intensidad en el vértice del corazón, o bien la intensidad del soplo previamente presente disminuye. En caso de insuficiencia ventricular derecha o total, se detecta hepatomegalia y, en niños pequeños, edema periférico y ascitis.

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Diagnóstico de laboratorio de miocarditis en niños

En el proceso de verificación de la miocarditis, se realizan diagnósticos de laboratorio en las siguientes áreas:

  • determinación de la actividad de las enzimas cardioselectivas en plasma, que reflejan el daño a los cardiomiocitos;
  • identificación de marcadores bioquímicos de inflamación;
  • evaluación de la gravedad de la inflamación inmune; identificación de factores etiológicos;
  • Diagnóstico de focos de infección crónica.

Se sabe que, en caso de daño a los cardiomiocitos de cualquier etiología (hipóxica, inflamatoria o tóxica), se observa un aumento de la actividad de enzimas y proteínas cardioselectivas (CPK, CPK-MB, LDH, troponina T). Sin embargo, cabe destacar que estos marcadores bioquímicos reflejan el daño a los cardiomiocitos con distintos grados de especificidad.

La concentración de LDH (principalmente fracción I de LDH) en la sangre refleja la intensidad de la glucólisis anaeróbica y la presencia de acidosis láctica en el miocardio.

El daño a los cardiomiocitos o el debilitamiento de la respiración tisular se acompaña de un aumento en el nivel de glucólisis anaeróbica, lo que conduce a la acidosis láctica y a un aumento de la actividad de LDH, por lo que es posible un aumento de su concentración sin la destrucción de los cardiomiocitos.

El aumento de la actividad de la CPK puede ocurrir con daño a cualquier miocito, incluyendo el músculo estriado. En este caso, el aumento de la concentración de su isoenzima cardíaca CPK-MB en sangre es consecuencia únicamente de la destrucción de los cardiomiocitos.

Las proteínas cardioselectivas troponina T y troponina I también aparecen en el plasma sólo cuando los cardiomiocitos están dañados debido a muchas causas.

El grado de daño y destrucción de los cardiomiocitos en la miocarditis en la mayoría de los casos no es masivo, por lo que la concentración de enzimas cardioselectivas aumenta solo 1,5-2 veces.

El proceso inflamatorio, independientemente de su localización, provoca cambios en la composición proteica de la sangre (proporciones de alfa-, beta- y γ-globulinas, contenido de ácidos siálicos, fibrinógeno, proteína C reactiva, etc.). Sin embargo, los cambios en estos marcadores bioquímicos de inflamación generalmente aceptados, así como la leucocitosis y el aumento de la VSG, no son específicos de la inflamación miocárdica, por lo que no se consideran criterios de miocarditis.

En los últimos años, un aumento en el recuento de CD4 y un cambio en la proporción CD4/CD8, así como un aumento en los recuentos de CD22, IgM, IgG, IgA y CIC, se consideran un reflejo de daño inflamatorio miocárdico. Una de las pruebas de laboratorio más sensibles es la reacción de inhibición de la migración linfocitaria con un antígeno cardíaco. En la miocarditis, la prueba de degranulación de basófilos también es sensible, reflejando el porcentaje de formas degranuladas en la sangre periférica. Una prueba inmunológica sensible es la determinación de un antígeno cardíaco y complejos inmunes circulantes específicos que contienen un antígeno cardíaco, anticuerpos contra cardiomiocitos, para el sistema de conducción cardíaca, lo que sirve como un indicador de inflamación autoinmune en el músculo cardíaco.

Datos de diversos estudios indican un aumento en la formación de citocinas proinflamatorias (IL-1beta, 6, 8, 10, factor de necrosis tumoral a [TNF-a]), que apoyan el proceso de inflamación inmunológica en pacientes con miocarditis.

Es importante determinar la causa de la miocarditis (especialmente la viral), pero es extremadamente raro aislar el patógeno en casos de cardiopatía inflamatoria crónica. La búsqueda del patógeno de patógenos infecciosos agudos y crónicos en sangre, nasofaringe y aspirado traqueal (virus, bacterias, espiroquetas, protozoos, etc.) y de anticuerpos contra ellos se realiza mediante métodos de cultivo, PCR, ELISA, etc. Un aumento de 4 veces o más en el título de anticuerpos neutralizantes de virus en plasma se considera significativo para el diagnóstico, pero aún no se ha demostrado su relevancia clínica.

Junto con la búsqueda del agente causal de la miocarditis en niños, es necesario identificar y sanear los focos de infección crónica (amigdalitis crónica, sinusitis crónica, granulomas dentales periapicales, pulpitis, colecistitis crónica, etc.). El análisis de fuentes bibliográficas indica que, por un lado, la infección focal crónica puede ser una fuente de desarrollo de infección que penetra el miocardio, y por otro, puede convertirse en un entorno desfavorable para la formación de una respuesta inmunitaria inadecuada ante la penetración de otro agente infeccioso en el miocardio. Debe tenerse en cuenta que la intoxicación y la sensibilización constantes del organismo son un entorno desfavorable para el desarrollo de la miocarditis.

Diagnóstico instrumental de la miocarditis en niños

El ECG y la ecocardiografía son fundamentales para el diagnóstico de miocarditis. Es especialmente importante la monitorización Holter (diaria) de los datos del ECG, que permite identificar alteraciones del ritmo y la conducción no detectadas mediante un ECG regular.

Datos de monitorización de electrocardiografía y Holter

La naturaleza de los cambios en el ECG varía ampliamente, los más frecuentemente observados son los siguientes:

  • taquicardia sinusal;
  • reducción de la tensión dental;
  • alteraciones del ritmo (generalmente extrasístole) y de la conducción (bloqueo AV grado I-II) del corazón, detectadas con mayor frecuencia durante la monitorización Holter de los datos del ECG;
  • cambios no específicos en el segmento ST y la onda T.

Los cambios en los datos del ECG durante el período agudo se caracterizan por un cambio rápido en los signos patológicos, a menudo una combinación de ellos; tras la recuperación, se produce una normalización completa de los parámetros.

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Datos de ecocardiografía

El examen ecocardiográfico a menudo revela los siguientes cambios:

  • violación de la función sistólica y/o diastólica del ventrículo izquierdo;
  • dilatación de las cavidades del corazón, principalmente del ventrículo izquierdo;
  • síntomas de regurgitación mitral debido a insuficiencia relativa de la válvula mitral;
  • exudado en la cavidad pericárdica.

En la miocarditis focal, también pueden presentarse valores normales. La utilidad de la ecocardiografía en la cardiomegalia reside principalmente en descartar otras posibles causas de deterioro del estado del niño (cardiopatía congénita, etc.).

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Radiografía de tórax

El método de examen de rayos X juega un papel importante en la identificación de la cardiomegalia en los niños, ya que permite obtener una idea más precisa del grado de agrandamiento del corazón que con la percusión, así como evaluar el estado de la circulación pulmonar (congestión pulmonar).

Gammagrafía miocárdica

Los cambios necróticos e inflamatorios en el miocardio se detectan mediante gammagrafía con 67Ga y anticuerpos antimiosina marcados con 111In. Sin embargo, no se ha demostrado el valor de este método para la práctica clínica en niños.

Cateterismo cardíaco y biopsia endomiocárdica transvenosa

El cateterismo cardíaco permite el examen histológico e inmunológico del miocardio para detectar signos de inflamación. Sin embargo, a pesar de su alto contenido informativo, la biopsia miocárdica, especialmente en niños, se utiliza con moderación debido a diversas razones: la interpretación de los resultados presenta muchas dificultades (posibilidad de obtener falsos positivos y falsos negativos), el método es técnicamente complejo y requiere personal especializado, su coste es elevado y existe el riesgo de complicaciones graves.

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Criterios diagnósticos de miocarditis en niños

El diagnóstico de miocarditis en niños se basa en la dinámica de los cambios patológicos en el ECG, los datos de la ecocardiografía, la presencia de cardiomegalia, la insuficiencia cardíaca congestiva de inicio agudo y progresión, y el aumento de la actividad de las enzimas cardíacas específicas. Estos cambios se detectan 2-3 semanas después del proceso infeccioso y se acompañan de signos subjetivos típicos.

El cuadro clínico de la miocarditis crónica consiste en una serie sucesiva de exacerbaciones que ocurren a intervalos indefinidos. Cada exacerbación se confunde inicialmente con una IRA, y solo las alteraciones posteriores en el estado funcional del corazón permiten identificar la verdadera causa del deterioro de la enfermedad.

No existen criterios generalmente aceptados para establecer el diagnóstico de miocarditis. Los más conocidos son los criterios de la NYHA (1964-1973), que se han ido complementando y perfeccionando con el tiempo.

  • Grandes señales:
    • cambios patológicos en los datos del ECG (trastornos de la repolarización, trastornos del ritmo y de la conducción);
    • Aumento de la concentración de enzimas cardioselectivas y proteínas en la sangre (CPK, CPK-MB, LDH, troponina T):
    • agrandamiento del corazón según radiografía o ecocardiografía;
    • insuficiencia circulatoria congestiva;
    • shock cardiogénico.
  • Signos menores:
    • confirmación de laboratorio de una enfermedad viral previa (aislamiento del patógeno, resultados de la reacción de neutralización, reacción de fijación del complemento, reacción de hemaglutinación, aumento de la VSG, aparición de proteína C reactiva);
    • taquicardia (a veces bradicardia);
    • debilitamiento del primer tono;
    • "ritmo de galope".

El diagnóstico de miocarditis es válido cuando se combina una infección previa con un signo mayor y dos menores.

Los criterios de la NYHA constituyen la etapa inicial del diagnóstico de enfermedades miocárdicas no coronarias. Para establecer un diagnóstico definitivo en las condiciones actuales, es necesario realizar pruebas adicionales con confirmación visual (TC por emisión monofotónica, resonancia magnética [RM]) o histológica del diagnóstico clínico (preliminar).

Criterios para el diagnóstico final de miocarditis

Encuesta

Lesión inflamatoria miocárdica

Cardiosclerosis miocardítica

Histología

Infiltración celular (más de 5 células por campo de visión con un aumento de 400) en muestras de morfobiopsia miocárdica

Presencia de fibrosis "reticular" en los morfobioptados miocárdicos

TC de emisión de fotón único

Acumulación de radiofármaco en el miocardio durante la TC por emisión monofotónica con leucocitos marcados o citrato de galio

Anormalidades de la perfusión miocárdica durante la TC por emisión monofotónica con Tc-tetrafosmina

Resonancia magnética

Detección de agua extracelular en resonancia magnética cardíaca con contraste

Anormalidades de la perfusión miocárdica durante la resonancia magnética cardíaca con contraste

Métodos de laboratorio

Supera la norma de la prueba de degranulación de basófilos, revela la presencia de antígeno cardíaco y anticuerpos contra el miocardio, así como una reacción positiva de inhibición de la migración de linfocitos con antígeno cardíaco.

Los métodos de investigación instrumental y de laboratorio pueden confirmar la presencia de miocarditis, pero los resultados negativos no se consideran un criterio para excluir el diagnóstico.

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Diagnóstico diferencial de la miocarditis en niños

Debido a la inespecificidad del cuadro clínico de la miocarditis y a los datos de los estudios instrumentales, el diagnóstico de esta enfermedad en algunos casos presenta cierta complejidad y se asocia a un gran número de errores diagnósticos. Por lo tanto, ante la sospecha de miocarditis, el diagnóstico diferencial es fundamental.

Cuando se detectan cardiomegalia y signos de disfunción miocárdica en los recién nacidos, es necesario excluir el síndrome poshipóxico de mala adaptación cardiovascular, el daño morfofuncional inducido por fármacos al miocardio, la fetopatía diabética y la patología determinada genéticamente.

En niños pequeños, primero es necesario diferenciar la miocarditis de los defectos cardíacos congénitos, como la coartación de la aorta, el origen anómalo de la arteria coronaria izquierda del tronco pulmonar y la insuficiencia mitral.

En niños mayores, el diagnóstico diferencial debe realizarse con reumatismo, endocarditis infecciosa, disfunción miocárdica arritmogénica e hipertensión vasorrenal.

El diagnóstico diferencial más difícil es el de la miocarditis grave con miocardiopatía dilatada, en cuyo caso a menudo no es posible prescindir de una biopsia del miocardio.

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