Dispepsia - Causas y patogénesis

Las principales causas de la dispepsia alimentaria son la alteración del régimen, la naturaleza y la calidad de la nutrición, y una nutrición desequilibrada a largo plazo con un déficit de los ingredientes necesarios para las funciones vitales del organismo (proteínas, grasas, vitaminas, microelementos, etc.). Cabe recordar que el intestino delgado es muy sensible a la ingesta insuficiente de ciertos nutrientes, debido principalmente a la rápida renovación de su mucosa y a las importantes pérdidas diarias de diversas sustancias por las células de rechazo. En este sentido, la cantidad de productos nutricionales necesarios para asegurar la estructura normal de la mucosa del intestino delgado es muy elevada. El período de renovación del epitelio de su mucosa es de 2 a 3 días, y se rechazan diariamente hasta 300 g de masa celular, lo que representa aproximadamente el 95 % de la pérdida celular de todo el tracto digestivo: hasta 20 g de proteínas y grasas, aunque una parte se reabsorbe. Para restaurar la estructura normal de la mucosa del intestino delgado, además de proteínas y grasas, se necesitan otros ingredientes alimenticios: vitaminas B12 _, D y ácido fólico. Es comprensible la alta incidencia de dispepsia alimentaria, causada por la desnutrición.

Al mismo tiempo, la carga alimentaria excesiva con proteínas o carbohidratos, especialmente en combinación con factores que inhiben la función secretora de las glándulas digestivas (sobrecalentamiento, hipotermia, sobreesfuerzo físico y mental), a menudo también conduce a la aparición de dispepsia alimentaria. Su desarrollo se ve facilitado por el abuso de platos y condimentos picantes, la violación del régimen y el ritmo de la nutrición, el uso sistemático de grandes cantidades de fibra vegetal gruesa (con el uso prolongado de fibra, se produce una reestructuración funcional y morfológica del intestino delgado). Así, en vegetarianos y personas sanas que viven en países tropicales, las vellosidades de la membrana mucosa del yeyuno se vuelven anchas, ramificadas, a veces fusionadas, es decir, se observa un cuadro característico de enteritis crónica con síndrome de dispepsia intestinal. Para el desarrollo normal de las vellosidades, es necesario introducir pectina, no celulosa, lo cual se estableció en un experimento.

En la patogénesis de la dispepsia alimentaria, un papel importante lo desempeña el trastorno no solo de las funciones secretoras y motoras del estómago, que al principio suelen aumentar y luego disminuir, sino también de la función exocrina del páncreas y la secreción biliar. Los alimentos de reacción más ácida, no completamente digeridos por las enzimas, ingresan al intestino delgado, lo que inhibe la producción y secreción de enzimas intestinales. En estas condiciones, la función motora del intestino delgado se ve afectada: el quimo alimentario se retiene en sus secciones superiores, lo que promueve la migración de bacterias desde las secciones inferiores del intestino a las ubicadas por encima, así como un aumento en su actividad enzimática. La activación de la flora intestinal atípica conduce a la aparición de putrefacción y fermentación en el intestino, mientras que el predominio de los procesos de putrefacción o fermentación se debe no solo al tipo de bacterias, sino también a la calidad de los alimentos.

La estasis del contenido en las secciones proximales promueve la descomposición de los alimentos tanto en el intestino grueso como en el delgado. Se forma una gran cantidad de productos tóxicos de la descomposición de sustancias alimentarias (indol, escatol, sulfuro de hidrógeno, amoníaco, ácidos grasos de bajo peso molecular, etc.), que irritan los receptores de la mucosa intestinal, afectan su motilidad y causan diarrea. A su vez, el paso acelerado de las masas de alimentos impide una digestión normal. Las sales de cal (jabones) formadas durante la dispepsia inhiben el crecimiento de bifidobacterias, representantes normales de la microflora intestinal, lo que agrava la alteración de los procesos digestivos.

Los trastornos digestivos que resultan en diarrea se unen con el tiempo al síndrome de malabsorción. Esto incluye adelgazamiento de la mucosa del intestino delgado, pérdida de disacaridasas del borde en cepillo, absorción deficiente de azúcares simples, disminución de la digestión y absorción de proteínas y grasas, un aumento aún más pronunciado en el tiempo de tránsito intestinal y una colonización bacteriana más significativa del intestino delgado. Se produce una reorganización estructural del intestino delgado: aplanamiento del epitelio de su mucosa y cambios en el borde en cepillo, que se consideran los más característicos, atrofia de las vellosidades, cuyo desarrollo se asocia con disbacteriosis y el efecto de los ácidos biliares no conjugados en la mucosa. El examen con microscopio electrónico revela un aumento y deformación de las vellosidades, acumulación de lípidos en el epitelio, cambios en los procesos regenerativos en forma de deterioro de la formación, maduración y migración celular. De este modo, la llamada naturaleza funcional de la dispepsia alimentaria queda refutada por los hallazgos morfológicos, que apoyan la postura defendida por los patólogos nacionales sobre la unidad de estructura y función.

Los cambios morfológicos en la mucosa del intestino delgado son la causa del síndrome de insuficiencia de la absorción intestinal. La absorción de carbohidratos se ve significativamente afectada por la alteración del proceso de hidrólisis superficial, lo cual se puede apreciar por la disminución de la actividad de las disacaridasas en el borde en cepillo, así como por la alteración de su absorción y utilización. La actividad de las dipeptidasas intestinales disminuye en las manifestaciones más graves de desnutrición y diarrea, lo que influye en la alteración de la digestión de proteínas. Los factores patogénicos de la alteración de la digestión lipídica en forma de esteatorrea incluyen la disminución de la secreción de lipasa pancreática, la alteración del proceso de emulsificación de las grasas por los ácidos biliares, la disbacteriosis intestinal y las alteraciones de la mucosa, que conducen a una disminución de la absorción de grasas.

La deficiencia proteico-energética agrava los trastornos motores, como la lentitud en la evacuación gástrica y el tránsito intestinal, y promueve una mayor colonización del intestino delgado proximal por microorganismos, lo que altera la absorción de vitamina B12 _. La deficiencia proteica se combina con una deficiencia de ácido nicotínico, lo que provoca un trastorno de los procesos de digestión y absorción.

La deficiencia proteico-energética grave causa hipofosfatemia, que a su vez afecta los procesos hematopoyéticos y el estado inmunológico, y reduce la capacidad regenerativa de las células epiteliales. La deficiencia de zinc suele provocar trastornos digestivos y diarrea, y se ha encontrado una relación entre el contenido de zinc en las heces y su masa. Simultáneamente, se detectan cuerpos patológicos en enterocitos con gránulos acidófilos en biopsias de la mucosa del intestino delgado, que se consideran gránulos secretores alterados y lisosomas proliferantes. La conexión de estos cambios con la deficiencia de zinc se confirma por su desaparición tras el tratamiento a largo plazo con preparados de zinc.

Así, el intestino delgado es muy sensible a la deficiencia y al exceso de determinados ingredientes alimentarios y reacciona a ellos con cambios “funcionales” y morfológicos.

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