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Dolor en polineuropatía alcohólica
Último revisado: 23.04.2024
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De acuerdo con datos modernos, la polineuropatía alcohólica se detecta en el 49-76% de las personas que padecen alcoholismo (la mitad de estos pacientes, a nivel subclínico). El cuadro clínico está dominado por trastornos vegetativos y sensoriales (en la actualidad rara vez se observan formas graves de la enfermedad con parálisis y parálisis). Una de las manifestaciones más frecuentes de la polineuropatía alcohólica es el dolor en las piernas. El 70-80% de los pacientes observan dolor espontáneo, disestesia, hiperalgesia y sensación de ardor en las piernas, y estos síntomas son a menudo las primeras manifestaciones de la polineuropatía alcohólica. Las etapas aguda y subaguda de la enfermedad son dolores típicos de disparos, ardor y dolores, para las etapas posteriores, principalmente dolorosas. La intensidad del síndrome de dolor disminuye a medida que la enfermedad progresa.
La patogenia de la polineuropatía alcohólica sigue siendo poco conocida. Supongamos la participación de 2 factores principales: los efectos tóxicos del etanol y sus metabolitos y la desnutrición con una deficiencia de vitaminas B (especialmente tiamina). La polineuropatía alcohólica se refiere a las axonopatías primarias, pero a medida que la enfermedad avanza, también se desarrolla la desmielinización segmentaria. El dolor en la polineuropatía alcohólica es causado por la derrota de fibras A-sigma delgadas y sensibles, una violación de la función de los nociceptores y el desarrollo de sensibilización central. Además, los estudios experimentales confirman la presencia de actividad ectópica espontánea en las fibras nerviosas dañadas, lo que conduce a la formación de una transmisión de excitación efaptic cruzada.
El más importante en el tratamiento de la polineuropatía alcohólica es la negativa a beber alcohol y el nombramiento de vitaminas B (tiamina, piridoxina, cianocobalamina). La benfotiamina, en comparación con la tiamina, tiene una mejor resorción, una permeabilidad significativamente mayor a través de la membrana celular y una semivida más larga. Estas características son de gran importancia clínica, porque debido a ellas, la benfotiamina en dosis moderadas tiene un efecto terapéutico significativamente mayor que la tiamina en dosis altas. Benfotiamin fijan 150 mg de 2-3 veces por día durante 2 semanas, luego 150 mg de 1-2 veces por día durante 6-12 semanas. En la terapia patogénica de la polineuropatía alcohólica, también se usan antioxidantes (ácido tióctico).
No hay ensayos aleatorizados controlados de terapia sintomática del dolor para la polineuropatía alcohólica. La experiencia clínica indica una cierta efectividad de la amitriptilina y la carbamazepina. Dados los datos en aumento en la actividad polineuropatía alcohólica de la proteína quinasa C y los inhibidores de quinasa C de proteína prometedor de mediación glutamatérgica y antagonistas de los receptores NMDA.
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