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Dolor nociceptivo
Último revisado: 08.07.2025
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Los síndromes de dolor nociceptivo se producen como resultado de la activación de los nociceptores en los tejidos dañados. Típicamente, aparecen zonas de dolor constante y aumento de la sensibilidad al dolor (umbrales disminuidos) en el lugar de la lesión (hiperalgesia). Con el tiempo, la zona de mayor sensibilidad al dolor puede expandirse y cubrir áreas de tejido sano. Se distinguen la hiperalgesia primaria y la secundaria. La hiperalgesia primaria se desarrolla en el área del daño tisular, mientras que la hiperalgesia secundaria se desarrolla fuera de la zona dañada y se extiende a los tejidos sanos. La zona de hiperalgesia primaria se caracteriza por una disminución del umbral del dolor (PT) y del umbral de tolerancia al dolor (PTT) para estímulos mecánicos y térmicos. Las zonas de hiperalgesia secundaria tienen un umbral del dolor normal y un PTT disminuido solo para estímulos mecánicos.
La causa de la hiperalgesia primaria es la sensibilización de los nociceptores (terminaciones no encapsuladas de las aferencias A8 y C).
La sesitización de los nociceptores se produce como resultado de la acción de los patógenos liberados por las células dañadas (histamina, serotonina, ATP, leucotrienos, interleucina 1, factor de necrosis tumoral a, endotelinas, prostaglandinas, etc.), formados en nuestra sangre (bradicinina), liberados desde las terminales de las aferentes C (sustancia P, neuroquinina A).
La aparición de zonas de hiperalgesia secundaria tras un daño tisular se debe a la sensibilización de las neuronas nociceptivas centrales, principalmente las astas posteriores de la médula espinal.
La zona de hiperalgesia secundaria puede estar significativamente distante del sitio de la lesión o incluso localizarse en el lado opuesto del cuerpo.
Por lo general, la sensibilización de las neuronas nociceptivas causada por el daño tisular persiste durante varias horas e incluso días. Esto se debe principalmente a los mecanismos de plasticidad neuronal. La entrada masiva de calcio en las células a través de canales regulados por NMDA activa genes de respuesta temprana, que a su vez, a través de genes efectores, modifican tanto el metabolismo de las neuronas como el potencial receptor en su membrana, lo que resulta en una hiperexcitabilidad prolongada de las neuronas. La activación de los genes de respuesta temprana y los cambios neuroplásticos ocurren dentro de los 15 minutos posteriores al daño tisular.
Posteriormente, la sensibilización de neuronas también puede ocurrir en estructuras ubicadas por encima del asta dorsal, incluidos los núcleos del tálamo y la corteza sensoriomotora de los hemisferios cerebrales, formando el sustrato morfológico del sistema álgico patológico.
Datos clínicos y experimentales indican que la corteza cerebral desempeña un papel fundamental en la percepción del dolor y el funcionamiento del sistema antinociceptivo. Los sistemas opioidérgico y serotoninérgico desempeñan un papel importante en este aspecto, y el control corticofugal es uno de los componentes de los mecanismos de acción analgésica de diversos fármacos.
Estudios experimentales han demostrado que la extirpación de la corteza somatosensorial, responsable de la percepción del dolor, retrasa el desarrollo del síndrome doloroso causado por daño al nervio ciático, pero no previene su desarrollo posterior. La extirpación de la corteza frontal, responsable de la coloración emocional del dolor, no solo retrasa el desarrollo, sino que también detiene la aparición del síndrome doloroso en un número significativo de animales. Diferentes áreas de la corteza somatosensorial tienen una relación ambigua con el desarrollo del sistema álgico patológico (SPA). La extirpación de la corteza primaria (S1) retrasa el desarrollo del PAS; la extirpación de la corteza secundaria (S2), por el contrario, promueve su desarrollo.
El dolor visceral se produce como resultado de enfermedades y disfunciones de los órganos internos y sus membranas. Se han descrito cuatro subtipos de dolor visceral: dolor visceral localizado verdadero; dolor parietal localizado; dolor visceral irradiado; dolor parietal irradiado. El dolor visceral suele ir acompañado de disfunción autonómica (náuseas, vómitos, hiperhidrosis, inestabilidad de la presión arterial y la actividad cardíaca). El fenómeno de irradiación del dolor visceral (zonas de Zakharyin-Geda) se debe a la convergencia de impulsos viscerales y somáticos en neuronas de un amplio rango dinámico de la médula espinal.
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