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Dolor nociceptivo
Último revisado: 23.04.2024
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Los síndromes de dolor nociceptivo surgen como resultado de la activación de los nociceptores en los tejidos dañados. Se caracteriza por la aparición de zonas de dolor constante y aumento de la sensibilidad al dolor (umbrales más bajos) en el sitio de la lesión (hiperalgesia). Con el tiempo, la zona de mayor sensibilidad al dolor puede expandirse y cubrir áreas de tejido sanas. Aislar la hiperalgesia primaria y secundaria. La hiperalgesia primaria se desarrolla en el área de daño tisular, hiperalgesia secundaria, fuera de la zona de lesión, que se extiende a los tejidos sanos. La zona de hiperalgesia primaria se caracteriza por una reducción en el umbral del dolor (PB) y el umbral de tolerancia al dolor (PPB) para los estímulos mecánicos y de temperatura. Las zonas de hiperalgesia secundaria tienen un umbral de dolor normal reducido por PPB solo a estímulos mecánicos.
El motivo de la hiperalgesia primaria es la sensibilización de los nociceptores: terminaciones no encapsuladas de aferentes A8 y C.
Nociceptores Sesitizatsiya se produce como resultado de patógeno liberado de las células dañadas (histamina, serotonina, ATP, leucotrienos, la interleucina 1, factor de necrosis tumoral a, endotelinas y otras prostaglandinas.), producido en nuestra sangre (bradiquinina), liberado de los terminales C aferentes (sustancia P, neuroquinina A).
La aparición de zonas de hiperalgesia secundaria después del daño tisular se debe a la sensibilización de las neuronas nociceptivas centrales, principalmente los huesos hindúes de la médula espinal.
La zona de hiperalgesia secundaria puede eliminarse significativamente del sitio de la lesión, o incluso estar en el lado opuesto del cuerpo.
Como regla general, la sensibilización de las neuronas nociceptivas causada por el daño tisular persiste durante varias horas e incluso días. Esto se debe en gran medida a los mecanismos de plasticidad neuronal. La entrada de calcio sólido en las células a través de canales activadas por NMDA genes de respuesta temprana ajustables, que a su vez a través de los genes efectores y alteran el metabolismo y receptor neuronal en su potencial de membrana, lo que resulta en las neuronas convertirse hiperexcitables mucho tiempo. La activación de los genes de respuesta temprana y los cambios neuroplásticos ocurren dentro de 15 minutos después del daño tisular.
Posteriormente sensibilización neuronal también puede ocurrir en las estructuras dispuestas por encima del cuerno dorsal, incluyendo el núcleo del tálamo en el córtex sensoriomotor que forma el sustrato sistema Algic patológica morfológica.
Los datos clínicos y experimentales indican que la corteza cerebral juega un papel importante en la percepción del dolor y el funcionamiento del sistema antinociceptivo. Los sistemas opioidérgicos y serotoninérgicos juegan un papel importante en esto, y el control corticofugal es uno de los componentes en los mecanismos de acción analgésica de varios fármacos.
Los estudios experimentales han demostrado que la eliminación de la corteza somatosensorial, responsable de la percepción del dolor, retrasa el desarrollo del síndrome del dolor causado por el daño al nervio ciático, pero no impide su desarrollo en una fecha posterior. La eliminación de la corteza frontal, responsable de la coloración emocional del dolor, no solo retrasa el desarrollo, sino que también reduce la aparición del síndrome de dolor en un número significativo de animales. Diferentes zonas de la corteza somatosensorial son ambiguas con respecto al desarrollo del sistema algical patológico (PAS). La eliminación de la corteza primaria (S1) retarda el desarrollo de PAS, la eliminación de la corteza secundaria (S2), por el contrario, promueve el desarrollo de PAS.
El dolor visceral ocurre como resultado de enfermedades y disfunciones de los órganos internos y sus membranas. Se describen cuatro subtipos de dolor visceral: verdadero dolor visceral localizado; dolor parietal localizado; irradiando dolor visceral; irradiando dolor parietal. El dolor visceral a menudo va acompañado de disfunción autonómica (náuseas, vómitos, hiperhidrosis, inestabilidad de la presión arterial y actividad cardíaca). El fenómeno de la irradiación del dolor visceral (zona de Zakharyin-Ged) es causado por la convergencia de los impulsos viscerales y somáticos en las neuronas de un amplio rango dinámico de la médula espinal.
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