Dopamina

La dopamina (DA) es un vasodilatador periférico que se utiliza para tratar la hipotensión arterial, la frecuencia cardíaca baja y el paro cardíaco, especialmente en casos neonatales agudos, mediante goteo intravenoso continuo.[ 1 ] Las velocidades de infusión bajas (de 0,5 a 2 mcg/kg por minuto) actúan sobre la vasculatura esplácnica, causando vasodilatación, incluyendo los riñones, lo que resulta en un aumento de la diuresis. Las velocidades de infusión intermedias (de 2 a 10 mcg/kg/min) estimulan la contractilidad miocárdica y aumentan la conducción eléctrica en el corazón, lo que resulta en un aumento del gasto cardíaco. Dosis más altas causan vasoconstricción y aumento de la presión arterial a través de los receptores adrenérgicos alfa-1, beta-1 y beta-2, lo que puede provocar un colapso circulatorio periférico.[ 2 ]

Indicaciones Dopamina

Las indicaciones para el uso de dopamina incluyen el mantenimiento de la presión arterial en insuficiencia cardíaca crónica, trauma, insuficiencia renal e incluso cirugía a corazón abierto y shock por infarto de miocardio o sepsis. La administración de DA en dosis bajas también puede ser útil para el tratamiento de la hipotensión, el bajo gasto cardíaco y la insuficiencia orgánica (a menudo indicada por baja producción de orina). La DA adquirió importancia clínica significativa en el sistema nervioso central (SNC) después de que los experimentos de Horniewicz demostraran su reducción en el núcleo caudado de pacientes con enfermedad de Parkinson. Además, la administración intravenosa de su precursor de aminoácidos, L-DOPA (L-dihidroxifenilalanina), atenúa los síntomas parkinsonianos.[ 3 ] Debido a que la barrera hematoencefálica impide que la DA entre en el SNC desde la circulación sistémica, la DA es ineficaz en trastornos neurológicos centrales como la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, la L-DOPA cruza con éxito la barrera hematoencefálica y se puede administrar sistémicamente, incluyendo comprimidos orales. Aunque la terapia de reemplazo de dopamina es eficaz para aliviar los síntomas motores, puede provocar efectos secundarios motores y problemas de conducta relacionados con la adicción (por ejemplo, trastornos del control de impulsos) [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Forma de liberación

La dopamina está disponible en ampollas como concentrado para solución para perfusión.

Farmacodinámica

La biosíntesis de la dopamina sigue la misma secuencia enzimática que la de la noradrenalina (NE). De hecho, la DA es un precursor de la síntesis de NE (véase la figura). [ 7 ], [ 8 ] El primer paso en la síntesis de DA es limitante de la velocidad e implica la conversión de L-tirosina en L-DOPA por la enzima tirosina hidroxilasa (TH). [ 9 ], [ 10 ] Esta conversión requiere oxígeno, un cofactor de hierro y tetrahidrobiopterina (BH4 o THB) y resulta en la adición de un grupo hidroxilo al anillo aromático para formar L-DOPA. Esta molécula es posteriormente convertida en DA por la descarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos, con la eliminación del grupo carboxilo. Una vez sintetizada, la DA se transporta a las vesículas sinápticas a través del transportador vesicular de monoamina 2 (VMAT2) hasta las terminales sinápticas. [ 11 ], [ 12 ]

Si una persona consume regularmente L-tirosina en grandes cantidades, esta atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, al igual que la L-DOPA. [ 13 ] Sin embargo, su utilidad es limitada espacialmente, ya que la DA no puede atravesar la barrera hematoencefálica. No obstante, si los niveles de L-tirosina son bajos, la L-fenilalanina puede ser convertida en L-tirosina por la fenilalanina hidroxilasa.

Una vez que la DA se libera en el espacio sináptico, interactúa con diversos receptores en las terminales presinápticas y postsinápticas, provocando la excitación o inhibición de las neuronas diana. Existen dos familias completas de receptores de DA, compuestas por cinco isoformas diferentes, cada una de las cuales influye en distintas vías de señalización intracelular.[ 14 ] Ambas familias de receptores de dopamina, D1 y D2, son por definición receptores acoplados a la proteína G, pero la clase de receptores D1 provoca la despolarización neuronal, mientras que los receptores D2 suprimen la excitación neuronal.[ 15 ]

Una vez en la hendidura sináptica, la DA se transporta de vuelta a la neurona presináptica a través de los transportadores de DA (DAT) para su reempaquetamiento o puede permanecer en el espacio extracelular para su captación por las células gliales o su metabolismo en la membrana celular. La DA puede ser metabolizada extraneuronalmente por la catecol-O-metiltransferasa (COMT) a 3-metoxitiramina (3-MT), mientras que la monoaminooxidasa B (MAO-B) metaboliza rápidamente la 3-MT a ácido homovanílico (HVA).[ 16 ] Además, puede metabolizarse dentro del citoplasma, donde la acción dual de la MAO-A y la aldehído deshidrogenasa (ALDH) convierte la DA en el ácido fenólico 3,4-dihidroxifenilacético (DOPAC).[ 17 ]

Dada esta compleja secuencia, la modulación de la dopamina puede ocurrir a diversos niveles, como en la neurona completa, sus proyecciones o los circuitos neuronales del sistema nervioso. Además, durante la síntesis de DA (regulación transcripcional, traduccional y postraduccional), el empaquetamiento sinaptosómico (regulación de VMAT, transporte de vesículas a la sinapsis), la liberación de DA (despolarización neuronal, señalización de calcio, fusión de vesículas) y la recaptación y el metabolismo, mediante la regulación de las enzimas correspondientes y su localización espacial respecto a su sustrato. [ 18 ]

Como se mencionó anteriormente, la acción sistémica de la DA depende de varios receptores (D1, D2, D3, D4 y D5) y receptores alfa y beta adrenérgicos. Estos receptores acoplados a G se agrupan comúnmente como D1 o D2, principalmente con base en sus funciones bioquímicas tradicionales, lo que indica que la dopamina puede modular la actividad de la adenilato ciclasa.[ 19 ] Sin embargo, según su estructura molecular, propiedades bioquímicas y funciones farmacológicas, los receptores de DA se clasifican en clase D1 (D1 y D5) o clase D2 (D2, D3, D4).[ 20 ],[ 21 ]

La activación de los receptores D1 en el músculo liso, el túbulo renal proximal y el conducto colector cortical aumenta la diuresis.[ 22 ] Los receptores D2 se localizan presinápticamente en los nervios renales, los glomérulos y la corteza suprarrenal. La activación de estos nervios disminuye la excreción renal de sodio y agua.[ 23 ] La apomorfina es un agonista del receptor DA y puede tener una activación similar en estos receptores DA.[ 24 ] Los receptores adrenérgicos también se unen a la DA, aumentando la contracción del músculo liso arterial y la conducción del nódulo sinoatrial cardíaco, lo que explica sus beneficios terapéuticos para el corazón.

Aunque la barrera hematoencefálica limita específicamente la transferencia de DA desde la circulación sistémica al sistema nervioso central, investigaciones posteriores han llevado al descubrimiento de su papel central en la conducta de búsqueda de recompensa, en la que su transferencia aumenta notablemente. La investigación actual sobre la DA incluye alteraciones epigenéticas y su implicación en diversas afecciones psiquiátricas, como el abuso y la adicción a sustancias, la esquizofrenia y el trastorno por déficit de atención.[ 25 ],[ 26 ] En general, estas afecciones implican alteraciones en las vías mesolímbicas y mesocorticales de la DA. Un efecto común de las drogas adictivas en el SNC es el aumento de la liberación de DA en el cuerpo estriado, que suele asociarse con una alta actividad locomotora y estereotipia. [ 27 ] El aumento de DA en el cuerpo estriado es el resultado de proyecciones axónicas que surgen directamente de la pars compacta de la sustancia negra (SN) y del área tegmental ventral (VTA), respectivamente, que se proyectan al núcleo accumbens y la amígdala.[ 28 ],[ 29 ]

Otro circuito DA, la vía tuberoinfundibular, es principalmente responsable de regular la prolactina neuroendocrina de la glándula pituitaria anterior, conocida por su papel como inductora de la lactancia, pero también desempeña un papel menor en la homeostasis agua-sal, la respuesta inmune y la regulación del ciclo celular.[ 30 ],[ 31 ] La vía nigroestriatal es la vía principal involucrada en los déficits motores observados en la enfermedad de Parkinson.[ 32 ] Esta vía involucra neuronas dopaminérgicas que se originan en la sustancia negra (pars compacta) y se proyectan al cuerpo estriado a través del haz prosencéfalo medial, haciendo sinapsis con múltiples poblaciones neuronales en el putamen, el núcleo caudado, el globo pálido interno (GPi) y el núcleo subtalámico (STN), respectivamente. Esta elaborada red forma conexiones aferentes desde la sustancia negra hasta el circuito involucrado en el movimiento motor, es decir, los ganglios basales. En este último caso, la DA desempeña un papel clave en el control de los movimientos motores y el aprendizaje de nuevas habilidades motoras. [ 33 ]

Dosificación y administración

Para la estimulación del sistema nervioso simpático, se indica la administración intravenosa continua por goteo. La vida media de la dopamina en la circulación sistémica es de 1 a 5 minutos; por lo tanto, las formas de administración más lentas, como la oral, suelen ser ineficaces.[ 38 ]

Además de sus efectos simpáticos periféricos, la DA también es crucial para la función motora neurológica en la enfermedad de Parkinson. La L-DOPA se administra por vía oral y, tras su absorción, un pequeño porcentaje se transporta al cerebro, donde las neuronas la utilizan en los ganglios basales. La L-DOPA suele administrarse conjuntamente con carbidopa para inhibir sus efectos periféricos en el sistema nervioso simpático. La carbidopa es un inhibidor de la descarboxilasa que previene la conversión sistémica de L-DOPA en DA, reduciendo así efectos secundarios comunes como náuseas y vómitos.[ 39 ]

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Contraindicaciones

La dopamina intravenosa está contraindicada en pacientes con enfermedades cardíacas o circulatorias. Estas afecciones pueden incluir arritmias ventriculares y taquicardia, oclusión vascular, bajo nivel de oxígeno en sangre, disminución del volumen sanguíneo, acidosis y disfunción suprarrenal que resulte en presión arterial alta, como feocromocitoma. En pacientes tratados recientemente con inhibidores de la monoaminooxidasa, la DA debe administrarse inicialmente en dosis fraccionadas (una décima parte de la dosis habitual) y los efectos posteriores deben monitorearse de cerca. Los medicamentos utilizados para tratar la hipertensión, como los inhibidores de los receptores adrenérgicos beta y alfa, contrarrestan los efectos terapéuticos de la DA. El haloperidol también bloquea los efectos sistémicos de la DA. Se ha informado que el anticonvulsivo fenitoína causa hipotensión y disminución de la frecuencia cardíaca cuando se usa con DA. Por otro lado, los antidepresivos tricíclicos aumentan la respuesta de la DA, de forma similar a los anestésicos como el ciclopropano y los halogenados. Cuando se combina con oxitocina, el uso de DA puede provocar hipertensión crónica y también puede causar accidentes cerebrovasculares.[ 34 ]

Efectos secundarios Dopamina

La administración de dopamina puede afectar negativamente la función renal, causando aumento de la micción y ritmo cardíaco irregular.[ 35 ] La administración excesiva puede causar condiciones peligrosas como accidentes cerebrovasculares debido al aumento de la presión arterial en el cerebro.[ 36 ]

Como se mencionó anteriormente, el neurotransmisor DA también actúa en la vía mesocorticolímbica central y desempeña un papel en el procesamiento de la recompensa y el miedo, así como en la concentración atencional y la función ejecutiva, incluyendo la planificación compleja. Si bien la dopamina sistémica no atraviesa la barrera hematoencefálica, la dopamina central está implicada en la somnolencia, la esquizofrenia, la adicción y los trastornos del control de impulsos.[ 37 ] Los pacientes con enfermedades neurológicas que utilizan altas dosis de L-DOPA para tratar la enfermedad de Parkinson pueden experimentar estos cambios fisiológicos debido a la desregulación de la DA en las vías del SNC.

Condiciones de almacenaje

En un lugar protegido de la luz.

Instrucciones especiales

Es necesario monitorizar la presión arterial y el flujo urinario; también se recomienda monitorizar parámetros hemodinámicos más complejos, como el gasto cardíaco, incluyendo el ritmo y la presión de enclavamiento pulmonar. Cabe destacar que los agonistas y miméticos dopaminérgicos que penetran la barrera hematoencefálica interactúan con circuitos neurológicos implicados en las funciones motoras, ejecutivas y límbicas, incluyendo los sistemas de recompensa relacionados con la adicción, los mecanismos de control de impulsos y la excitación. Por lo tanto, la interrupción del tratamiento con DA puede provocar un síndrome de abstinencia a los agonistas dopaminérgicos. Este síndrome presenta una amplia gama de síntomas, incluyendo ansiedad, depresión, ataques de pánico, fatiga, hipotensión, náuseas, irritabilidad e incluso ideación suicida. [ 43 ] Por lo tanto, se aconseja a los pacientes que dejen gradualmente de tomar estos agonistas de DA de acción central.

Duracion

La vida útil es de 2 años.

Deficiencia de dopamina

Existen numerosos estudios que examinan el papel de la dopamina en la participación de los movimientos y las funciones sensoriomotoras. Por consiguiente, ante una deficiencia de dopamina en las terminaciones dopaminérgicas sin intervención farmacológica ni terapia génica, y por consiguiente ante una depleción de DA, se encuentran defectos en muchas de estas funciones. [ 44 ]

Exceso de dopamina

En este caso, debemos considerar este fenómeno con un ejemplo. Por ejemplo, una persona se pone a dieta y está decidida a terminar lo que empezó. Pero entonces llega un delicioso pastel y todo se acaba. Así, la persona simplemente pierde el control. Necesita una dosis de la "hormona de la felicidad", y es esta dulce alegría la que la "causa". Así, al comer un pastel, luego otro, la persona simplemente no puede parar. De ahí surge ese mismo exceso de dopamina. No hay nada de malo en esto. Pero es bastante difícil para una persona dejar de hacerlo.

En última instancia, al engancharse a otro "edulcorante" de la vida, es simplemente imposible ejercer control. Una persona ya no puede hacerlo. Sigue haciendo lo mismo y, por lo tanto, engorda o empeora su salud. Todo depende del papel que desempeñe esta hormona de la felicidad.

La dopamina puede influir en muchos aspectos de la actividad consciente. Es necesario reducir su nivel y evitar el exceso. Sin embargo, esto también puede ser peligroso, ya que reducir la impulsividad puede dañar otras funciones igualmente importantes.

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Inhibidores de la recaptación de dopamina

Los inhibidores de la recaptación de dopamina (IRD) son una clase de fármacos que actúan como inhibidores de la recaptación del neurotransmisor monoamínico dopamina, bloqueando la acción del transportador de dopamina (DAT). La inhibición de la recaptación se logra al impedir que la dopamina extracelular, que no es captada por la neurona postsináptica, vuelva a entrar en la neurona presináptica. Esto produce un aumento de las concentraciones extracelulares de dopamina y un aumento de la neurotransmisión dopaminérgica.[ 48 ]

Los inhibidores de la recaptación de dopamina se utilizan para tratar el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y la narcolepsia debido a sus efectos psicoestimulantes, y en el tratamiento de la obesidad y el trastorno por atracón debido a sus efectos supresores del apetito. A veces se utilizan como antidepresivos en el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo, pero su uso como antidepresivos es limitado debido a que los DRI potentes tienen un alto potencial de abuso y restricciones legales en su uso. La falta de recaptación de dopamina y el aumento de los niveles extracelulares de dopamina se han asociado con una mayor susceptibilidad a la conducta adictiva cuando aumenta la neurotransmisión dopaminérgica. Se cree que la vía dopaminérgica es potente en los centros de recompensa. Muchos DRI, como la cocaína, son drogas de abuso debido a los efectos de recompensa producidos por el aumento de las concentraciones de dopamina sináptica en el cerebro.

Los siguientes fármacos tienen actividad DRI y se han utilizado o se utilizan clínicamente específicamente por esta propiedad: amineptina, dexmetilfenidato, difemetorex, fencanfamina, lefetamina, levofacetofenona, medifoxamina, mesocarb, metilfenidato, nomifensina, pipradrol, prolintano y pirovalerona. Los siguientes fármacos se utilizan o se han utilizado clínicamente y solo presentan una actividad DRI débil, que puede o no ser clínicamente significativa: adrafinil, armodafinil, bupropión, mazindol, modafinil, nefazodona, sertralina y sibutramina.

Bloqueadores de la dopamina

La expresión de muchas conductas condicionadas e incondicionadas puede verse afectada por los fármacos antagonistas de los receptores D1 y D2. Por ejemplo, los antagonistas de los receptores D1 y D2 reducen la actividad locomotora [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ] y la tasa de conducta operante motivada por la apetencia [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]. Sin embargo, al menos un aspecto de la expresión conductual, la duración de los actos conductuales, parece estar modulada de forma relativamente específica por los antagonistas de los receptores D2 (en comparación con los del receptor D1).

Hemos observado previamente que el bloqueo sistémico del receptor D1 reduce la proporción de ensayos en los que el estímulo condicionado (EC) provoca una respuesta de aproximación, un efecto que no observamos después del bloqueo del receptor D2.[ 56 ] Otros estudios han informado de manera similar que la expresión de respuesta a la señal se ve afectada por el bloqueo del receptor D1,[ 57 ] pero no por el D2,[ 58 ],[ 59 ], aunque varios estudios han observado alteraciones en la expresión de respuesta a la señal inducidas por antagonistas D2.[ 60 ],[ 61 ]

Intercambio de dopamina

¿Sabes cómo se intercambia la dopamina? Actualmente, se buscan activamente agentes con efecto dopaminérgico. Como resultado de su deficiencia crónica, pueden desarrollarse diversos cambios en el estado funcional de los receptores.

El tratamiento a largo plazo puede causar cambios irreversibles en los receptores dopaminérgicos. Sin embargo, esto no detiene la degeneración progresiva de la neurona presináptica. Por ello, se buscaron medios especiales que pudieran estimular los receptores postsinápticos y aumentar su respuesta al tratamiento. Estos incluyen los agonistas dopaminérgicos. Sin embargo, también existen algunas preocupaciones. Por lo tanto, el uso prolongado de agonistas dopaminérgicos puede inhibir la actividad de la tirosina hidroxilasa.

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Producción de dopamina

Los científicos han demostrado que cualquier actividad placentera induce la producción de la hormona de la felicidad. Por lo tanto, no importa en absoluto lo que haga una persona; lo importante es que le haga feliz. Pero, naturalmente, las actividades deben ser razonables. Si se excluyen todas las alegrías, el nivel de dopamina disminuirá significativamente y la persona puede caer en depresión.

Es necesario comprender que la dopamina se ha atribuido a un tipo de adicción a las drogas. Quienes disfrutan de los pasteles los comen constantemente para mejorar su estado de ánimo. Esto conlleva otros problemas, como mala salud, sobrepeso, etc. Si se elimina la "alegría", aparece la depresión y el estado de ánimo empeora. En definitiva, es un círculo vicioso. Por lo tanto, es necesario elegir actividades más provechosas.

La forma más fácil y placentera de estimular la producción de dopamina es tener relaciones sexuales con regularidad. Solo si esta actividad realmente produce placer.

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Dopamina y esquizofrenia

Los orígenes de la hipótesis de la dopamina se encuentran en dos líneas de evidencia. En primer lugar, estudios clínicos establecieron que los agonistas y estimulantes dopaminérgicos pueden inducir psicosis en individuos sanos y agravarla en pacientes con esquizofrenia.[ 72 ] En segundo lugar, se descubrió que los fármacos antipsicóticos afectan el sistema dopaminérgico.[ 73 ] Posteriormente, la eficacia de los antipsicóticos se relacionó con su afinidad por los receptores dopaminérgicos D2, vinculando la acción molecular con el fenotipo clínico.[ 74 ]

Los estudios post mortem proporcionaron la primera evidencia directa de disfunción dopaminérgica en el cerebro y su localización anatómica. Mostraron niveles elevados de dopamina, sus metabolitos y receptores en el cuerpo estriado de personas con esquizofrenia. [ 75 ], [ 76 ] Sin embargo, los estudios incluyeron pacientes que recibían antipsicóticos. Por lo tanto, no estaba claro si la disfunción estaba relacionada con el inicio o la fase terminal del trastorno, o incluso con los efectos de los antipsicóticos.

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Dopamina y dopamina

Así que no hay diferencia entre estas sustancias. Porque, en esencia, son la misma. Esta sustancia se produce en el cuerpo y funciona como neurotransmisor. En pocas palabras, ayuda a las neuronas a transmitir ciertos mensajes. En el lenguaje común, esta sustancia se conoce como la hormona de la felicidad.

La producción de dopamina provoca un aumento de actividad, buen humor, altos niveles de energía, así como una mejor memoria y atención. De hecho, ofrece muchas ventajas. Cabe destacar que esta sustancia puede producirse bajo la influencia de "endulzantes" de la vida. Estos pueden ser tanto la alimentación como el ejercicio físico. En resumen, lo que hace feliz a una persona estimula la producción de esta hormona. Por lo tanto, es necesario hacer con más frecuencia lo que nos brinda satisfacción plena.

La dopamina y la dopamina son la misma sustancia, con la misma función. Es importante mantener los niveles de la hormona de la alegría para que la vida sea más plena.

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El efecto del alcohol en el sistema dopaminérgico

Las neuronas dopaminérgicas que transmiten información al núcleo accumbens (NAc) son extremadamente sensibles al alcohol. Por ejemplo, en estudios realizados en ratas, la administración de alcohol en sangre en concentraciones de 2 a 4 miligramos por kilogramo de peso corporal aumentó la liberación de dopamina en el NAc y favoreció la autoadministración crónica de alcohol.[ 89 ] En ratas, el consumo oral de alcohol también estimula la liberación de dopamina en el NAc.[ 90 ] Sin embargo, esta vía de administración requiere dosis más altas de alcohol para lograr el mismo efecto que la inyección directa de alcohol en la sangre.[ 91 ]

La estimulación de la liberación de dopamina en el NAc inducida por el alcohol podría requerir la actividad de otra categoría de neuromoduladores: los péptidos opioides endógenos. Esta hipótesis se sustenta en la observación de que las sustancias químicas que inhiben la acción de los péptidos opioides endógenos (es decir, los antagonistas de los péptidos opioides) previenen los efectos del alcohol sobre la liberación de dopamina. Los antagonistas de los péptidos opioides actúan principalmente en la región cerebral donde se originan las neuronas dopaminérgicas que proyectan sus neuronas al NAc. Estas observaciones sugieren que el alcohol estimula la actividad de los péptidos opioides endógenos, lo que indirectamente induce la activación de las neuronas dopaminérgicas. Los antagonistas de los péptidos opioides podrían interferir con este proceso, reduciendo así la liberación de dopamina.

Los efectos del alcohol como reforzador: el papel de la dopamina

Aunque numerosos estudios han intentado dilucidar el papel de la dopamina en el refuerzo del alcohol mediante la manipulación de la señalización dopaminérgica, estos estudios no permiten extraer conclusiones firmes.[ 92 ] Sin embargo, comparar los efectos del alcohol con los efectos de reforzadores comunes como la comida proporciona algunas pistas sobre el papel de la dopamina en la mediación del refuerzo del alcohol.

Los alimentos placenteros activan la señalización dopaminérgica en la capa NAc, por ejemplo, al proporcionar ciertos estímulos sensoriales (p. ej., gusto o sabor). El alcohol administrado por vía oral activa de manera similar los receptores gustativos, aumentando así la liberación de dopamina en el NAc. Sin embargo, a diferencia de los alimentos, el alcohol puede alterar directamente la función de las neuronas dopaminérgicas una vez que llega al cerebro. En consecuencia, el alcohol oral influye en la liberación de dopamina en el NAc tanto a través de sus propiedades gustativas (es decir, como un reforzador convencional) como a través de sus efectos directos en el cerebro (es decir, como un reforzador de drogas). En consonancia con esta hipótesis, se producen dos picos de liberación de dopamina en el NAc. El primer pico resulta de los estímulos gustativos asociados con el alcohol; el segundo resulta de los efectos del alcohol en el cerebro. Como consecuencia, la activación directa inducida por el alcohol de la señalización dopaminérgica puede mejorar las propiedades motivacionales de los estímulos gustativos asociados con el alcohol. Como resultado de este mecanismo, los estímulos gustativos asociados al alcohol adquieren fuertes propiedades incentivadoras (es decir, se convierten en estímulos motivacionales que motivan al bebedor a buscar más alcohol). De igual manera, los estímulos apetitivos asociados al alcohol (p. ej., estímulos externos como la apariencia de una marca específica de bebida alcohólica o la apariencia de un bar) también adquieren propiedades incentivadoras y promueven la búsqueda y el consumo de alcohol. Mediante estos complejos mecanismos, la liberación de dopamina inducida por el alcohol activa un circuito de refuerzo secundario que promueve el consumo de alcohol.

El papel de la dopamina en el desarrollo de la adicción al alcohol

La liberación de dopamina en la capa NAc puede contribuir al desarrollo de la dependencia del alcohol. La dependencia psicológica al alcohol se desarrolla porque los estímulos relacionados con el alcohol adquieren propiedades motivacionales excesivas que provocan un fuerte deseo de consumir bebidas alcohólicas (es decir, ansia). Como resultado de este fuerte deseo, los reforzadores habituales (p. ej., comida, sexo, familia, trabajo o aficiones) pierden su importancia y tienen una influencia menor en el comportamiento del bebedor.

Un mecanismo que podría ser responsable del significado anormal asociado con las señales relacionadas con el alcohol es la naturaleza desadaptativa de la regulación positiva inducida por el alcohol de la señalización dopaminérgica en el NAc. Como se mencionó anteriormente, la liberación aumentada de dopamina en la capa del NAc inducida por reforzadores normales (p. ej., comida) conduce rápidamente a la habituación, y la presentación repetida de estímulos asociados ya no provoca la liberación de dopamina. En contraste, no se produce habituación después del consumo repetido de alcohol. Como resultado de la liberación persistente de dopamina en la capa del NAc en respuesta al alcohol, los estímulos relacionados con el alcohol adquieren un significado emocional y motivacional anormal, lo que lleva a un control excesivo sobre el comportamiento del bebedor. Este control excesivo es la base de la adicción.

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Fumar y la dopamina

El trastorno por consumo de tabaco se ve influenciado por diversos factores ambientales y genéticos. Estos factores abarcan una amplia gama de aspectos culturales, sociales y económicos. Los factores genéticos se pueden dividir en dos grupos principales: genes asociados con las vías metabólicas de la nicotina, que indican la rapidez con la que una persona metaboliza la nicotina en cotinina, y genes asociados con la teoría de la cascada de recompensa, que se refiere al grado de placer que se experimenta al fumar. Los genes más importantes que afectan al metabolismo de la nicotina son el citocromo P450, CYP2A6 y CYP2B6. Los genes que afectan a la teoría de la cascada de recompensa incluyen una compleja red de serotonina, opioides, ácido gamma-aminobutírico (GABA) y dopamina.[ 98 ]

Lea sobre los estudios sobre los genes candidatos de la dopamina y el tabaquismo en este artículo.

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¿Cómo aumentar la dopamina?

De hecho, este proceso no tiene nada de complicado. Debes intentar incluir en tu plan diario actividades que te traigan alegría.

Pero eso no es todo. Por eso, se recomienda comer plátanos a diario. Contienen una sustancia similar a la dopamina. Las pequeñas manchas marrones en la fruta contienen una mayor cantidad de esta sustancia beneficiosa. La dieta debe estar repleta de productos con antioxidantes. Se encuentran entre los radicales libres que aumentan los niveles de dopamina por sí solos. Entre estos productos se incluyen los frijoles rojos, los arándanos rojos, las alcachofas, las fresas, las ciruelas y los arándanos azules.

Es recomendable dejar el café descafeinado, empezar a consumir menos azúcar y reducir el consumo de bebidas alcohólicas. Se recomienda comer un puñado de almendras al día; las semillas de girasol también son adecuadas. También es recomendable comer sésamo, ya que será un gran complemento para cualquier ensalada o sándwich con verduras frescas.

La dopamina en los alimentos

La dopamina desempeña un papel importante en el cuerpo humano para la coordinación de los movimientos corporales, la motivación y la recompensa. La información sobre el contenido de los productos de dopamina es muy limitada, posiblemente debido a la falta de interés clínico. Las frutas del género Musa, como los plátanos y los sicomoros, y la especie M. Persea americana (es decir, el aguacate) contienen altos niveles de dopamina. [ 102 ] En particular, se han detectado niveles de dopamina en la cáscara del plátano (700 μg/g), la pulpa del plátano (8 μg/g) y en el aguacate (4-5 μg/g). En las plantas, la dopamina desempeña un papel protector y está involucrada en la organogénesis reproductiva, la permeabilidad iónica, la actividad antioxidante [ 103 ] y en la formación de alcaloides. [ 104 ] Curiosamente, se ha demostrado que las hojas de Mucuna pruriens L. (es decir, frijol terciopelo) contienen dopamina, [ 105 ] por lo que posiblemente participen en los conocidos efectos antiparkinsonianos de los productos derivados de semillas. [ 106 ] Se han medido niveles bajos en Citrus sinensis L. (es decir, naranja), Malus sylvestris L. (es decir, manzana de bosque), tomate, berenjena, espinaca, guisantes y frijoles. Se han informado trastornos del movimiento episódico (es decir, sacudidas de cabeza de lado a lado) después del consumo de leche desnatada. Los mismos autores atribuyeron estos efectos al alto contenido de L-tirosina de los productos lácteos. [ 107 ] Sin embargo, no se puede excluir una posible interacción con la dopamina, pero los datos de la literatura son insuficientes.