El papel de las hormonas grasas en la génesis de la resistencia a la insulina en pacientes con hipertensión esencial y diabetes mellitus tipo 2

El tejido adiposo es una fuente importante de energía y desempeña un papel importante en la regulación de la homeostasis energética. Actualmente, el estudio de tejido graso endocrinología - un área de cerca la investigación y los nuevos descubrimientos, permite ser visto adipocitos como células endocrinas altamente activos, que secreta una serie de quimiocinas, citocinas y péptidos que afectan directa o indirectamente la resistencia a la insulina (IR), la tasa de progresión de la aterosclerosis y las complicaciones vasculares de la diabetes (DM) en pacientes con hipertensión esencial (GB).

Lipotsitokiny a participar en la modulación de la actividad de la insulina se divide convencionalmente en sensibilizadores de la insulina (la leptina, la adiponectina, similares a la insulina factor de crecimiento-1) antagonistas e insulina (factor de necrosis tumoral - a, interleucina-6 y resistina).

Adiponectin es una adipoquina específica. Numerosos estudios científicos han demostrado que la expresión, la secreción y el nivel plasmático de adiponectina disminuyen con la obesidad y la distribución abdominal del tejido adiposo, la diabetes y el GB.

La participación de resistina en la estimulación de los mecanismos de inflamación, activación endotelial y proliferación de las células del músculo liso de los vasos permite considerarlo como un marcador o incluso un factor etiológico del desarrollo de enfermedades. Afecta el metabolismo de las grasas según el principio de retroalimentación: por un lado, su concentración aumenta al diferenciar los adipocitos, por el otro, la resistina suprime la adipogénesis. Resistir como causa de IR puede ser un vínculo entre la obesidad y el desarrollo de diabetes e hipertensión. En la etapa actual, los efectos biológicos y fisiopatológicos de resistin en el cuerpo humano no se comprenden completamente y este tema sigue siendo el tema de discusión.

Por lo tanto, el tejido adiposo es un metabólico y endocrino órgano activo que desempeña un papel clave en el desarrollo de la obesidad, síndrome metabólico, diabetes tipo 2. El aumento de la prevalencia de la obesidad entre los hombres, el número cada vez mayor de pacientes con formas complicadas de la enfermedad (trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono, MI, dislipidemia, GB) a explicar el gran interés de los médicos para entender la fisiología del tejido adiposo y, en particular, el papel de adipoquinas en el desarrollo y la progresión de los trastornos metabólicos. Una mejor comprensión de tejido adiposo endocrinología abre la posibilidad de buscar nuevos puntos de impacto en la prevención y tratamiento de la diabetes, la hipertensión y sus complicaciones en una práctica médica. La especificación final de los mecanismos de trastornos de la homeostasis energética permitirá que para una terapia eficaz adaptado individualmente basándose en las características fisiológicas del metabolismo del tejido adiposo.

Por lo tanto, el propósito de este estudio fue estudiar el papel de las hormonas grasas en la génesis de la resistencia a la insulina en pacientes con hipertensión esencial y diabetes mellitus tipo 2.

El estudio incluyó 105 pacientes (41 hombres y 64 mujeres) cuya edad promedio fue de 65.16 ± 1.53 años. Todos los pacientes con enfermedad hipertensiva se dividieron en 2 grupos: el primer grupo consistió en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (n = 75), el segundo grupo consistió en pacientes con diabetes tipo 2 (n = 30). La edad media de los pacientes hipertensos con diabetes mellitus tipo 2 fue de 65,45 ± 1,08 años y en el segundo grupo de 64,87 ± 1,98 años. El grupo de control consistió en 25 personas prácticamente sanas. El diagnóstico de hipertensión y diabetes mellitus se verificó según los criterios actuales.

El estudio no incluyó pacientes con enfermedad hipertensiva con enfermedades inflamatorias, oncológicas agudas o crónicas, insuficiencia renal y diabetes insulinodependiente.

El nivel de presión arterial (PA) se evaluó mediante la PA promedio, obtenida como resultado de tres mediciones en intervalos de 2 minutos en la posición sentada.

El índice de masa corporal (IMC) fue determinado por la fórmula:

IMC = peso (kg) / altura (m2).

Valores normales de IMC - hasta 27 kg / m2.

Para determinar el IR, se utilizó el índice HOMA-IR (valores normales de hasta 2,7), que se calculó mediante la fórmula:

IR = (glucosa en ayunas x insulina con el estómago vacío) / 22.5.

Determinación de la hemoglobina glicosilada (HbAlc) en sangre entera se llevó a cabo fotométricamente mediante la reacción con ácido tiobarbitúrico usando un sistema de ensayo comercial de empresa "reactivo" (Ucrania) de acuerdo con las instrucciones adjuntas.

El nivel de glucosa se determinó mediante el método de oxidación de la glucosa en sangre capilar tomada con el estómago vacío. Se consideró normal un nivel de glucosa de 3.3-5.5 mmol / l. Con el valor de este indicador más de 5,6 mmol / l, encontrado después de una medición doble durante 2-3 días, se consultó a un endocrinólogo.

El nivel de insulina sérica se determinó mediante un inmunoensayo enzimático utilizando el kit ELISA (EE. UU.). El rango esperado de valores de insulina es normal: 2.0-25.0 μED / ml.

La determinación del nivel de colesterol total (TC), triglicéridos (TG), colesterol, lipoproteína de alta densidad (HDL) colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL), el colesterol, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y el factor aterogénico (KA) se lleva a cabo en el suero fotocolorimetría método enzimático de la empresa de contratación «humano» (Alemania).

El contenido de resistina y adiponectina en el suero de los pacientes se determinó mediante el enzimoinmunoensayo en el analizador enzimático de inmunoensayo "Labline-90" (Austria). Los estudios del nivel de resistencia se llevaron a cabo utilizando el sistema de prueba comercial producido por BioVendor (Alemania) del nivel de adiponectina usando un sistema de prueba comercial fabricado por ELISA (EE.UU.).

Los resultados se presentan como la media ± desviación estándar de la media (M ± DE). El procesamiento estadístico de datos se llevó a cabo utilizando el paquete Statistica, versión 8.0. La estimación de las diferencias entre los grupos con una distribución cercana a la normal se realizó con la prueba de Student. Para el análisis de correlación, se calcularon los coeficientes de correlación de Pearson. Se consideraron diferencias estadísticamente significativas para p <0.05.

Al comparar los indicadores antrometricheskih no se revelaron diferencias significativas en la edad, peso, altura, la frecuencia cardíaca (HR), frecuencia cardíaca, sistólica (SBP) y la presión arterial diastólica (DBP) entre ambos grupos de pacientes.

Los niveles de resistina aumentaron en el grupo de pacientes hipertensos con diabetes tipo 2 en comparación con aquellos sin diabetes y un grupo control, lo que sugiere que la resistina puede ser un factor desencadenante de la aparición de trastornos metabólicos asociados con la diabetes mellitus.

Cambios de adiponectina tienen la dirección opuesta, su nivel se redujo significativamente en el grupo de enfermedad hipertensiva con diabetes diabetes de tipo 2, que coincide con los hallazgos de otros investigadores que admitir que el desarrollo de la diabetes dependiente de la insulina puede estar asociada con la regulación alterada de la secreción de adiponectina, que normalmente suprime síntesis de glucosa por el hígado

No encontrado diferencias estadísticamente significativas en el metabolismo de lípidos en pacientes con 1 st y 2 grupos ND, a saber, tales como colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, VLDL, SC, lo que indica que los trastornos dislipidémicos en pacientes hipertensos, independientemente de la presencia de diabetes mellitus tipo 2. Sin embargo, en la diabetes mellitus, estos indicadores son más altos que sin él, pero estos valores no son confiables (p> 0.05). Cabe señalar que los niveles de concentraciones de TG difieren significativamente entre los pacientes con y sin diabetes mellitus y con un grupo de control (p <0,05).

En la distribución de pacientes, dependiendo de la presencia de diabetes mellitus tipo 2, hubo una clara tendencia a empeorar el metabolismo de los carbohidratos en paralelo con el aumento en el nivel de glucosa en sangre en personas con enfermedad hipertensiva.

Al estudiar el índice HOMA, los datos se obtuvieron con un aumento confiable (9,34 ± 0,54 en comparación con 3,80 ± 0,24 y 1,94 + 0,12, respectivamente) en pacientes del primer grupo en comparación con el segundo grupo y el grupo control ( p <0.05).

Clasificación factores investigados por el grado de potenciación de trastornos en los niveles de la hormona de tejido adiposo en hidratos de carbono y metabolismo de los lípidos a través de la prueba t reveló que el potenciador más importante TS es la diabetes tipo 2. Luego, en orden de jerarquía, se siguen resistin, AH, adiponectina y OXC.

Estos factores se combinaron de diferentes maneras en cada paciente y causaron una violación del metabolismo de carbohidratos y lípidos, lo que condujo a IR y, posteriormente, a un aumento en el riesgo cardiovascular.

Para estudiar las relaciones de las hormonas de los ácidos grasos con los parámetros clínicos y metabólicos en grupos de pacientes con diabetes mellitus concomitante tipo 2 y sin ella, se realizó un análisis de correlación para calcular los coeficientes de correlación de Spearman.

Define una correlación positiva entre la adiponectina y el IMC (r = 0,48, p <0,05), lo que coincide con los datos que la adiponectina se reduce en la hipertensión y la obesidad, que conduce a la diabetes y la progresión de efectos ateroscleróticas y aumentar el riesgo de no deseado eventos cardiovasculares con una combinación de hipertensión, diabetes y obesidad.

También se establece correlación positiva significativa entre los NA1s de contacto y de resistina (r = 0,57, p <0,05), colesterol HDL (r = 0,29, p <0,05) y el índice HOMA (r = 0.34, p <0.05), y también negativo entre adiponectina y el índice HOMA (r = -0.34, p <0.05). Los resultados sugieren que cuando giperrezistinemii y gipoadiponektinemii que surgieron en el contexto de la diabetes tipo 2 y la hipertensión, aumento de los niveles de insulina y creciente fenómeno de IR.

Como resultado de las investigaciones pasadas es posible sacar las conclusiones siguientes.

En pacientes hipertensos con diabetes mellitus tipo 2, se estableció un aumento significativo en los niveles de resistina, insulina, glucosa, TG, índice HOMA y una disminución en el nivel de adiponectina.

En la formación de IR, un papel principal pertenece a la diabetes mellitus y las hormonas del tejido adiposo, como la resistina y la adiponectina.

Los enlaces de correlación establecidos confirman el efecto agravante de los factores de riesgo individuales sobre la expresión del riesgo cardiovascular total.

Los resultados obtenidos deben tenerse en cuenta en el tratamiento de pacientes con hipertensión esencial y diabetes mellitus tipo 2.
 
OI Kadykova. El papel de las hormonas grasas en la génesis de la resistencia a la insulina en pacientes con hipertensión esencial y diabetes mellitus tipo 2 // International Medical Journal No. 4 2012