Tratamiento de la diabetes mellitus

La terapia con insulina busca maximizar la compensación de la diabetes mellitus y prevenir la progresión de sus complicaciones. El tratamiento con insulina puede ser permanente y de por vida para pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o temporal, debido a diversas circunstancias, para pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

Indicaciones para la terapia con insulina

1. Diabetes tipo 1.
2. Cetoacidosis, coma diabético, hiperosmolar, hiperlaccidente.
3. Embarazo y parto en diabetes mellitus.
4. Descompensación significativa de la diabetes mellitus tipo II causada por diversos factores (situaciones estresantes, infecciones, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, exacerbación de enfermedades somáticas).
5. Falta de efecto de otros métodos de tratamiento de la diabetes tipo II.
6. Pérdida de peso significativa en la diabetes.
7. Nefropatía diabética con deterioro de la función excretora de nitrógeno de los riñones en la diabetes mellitus tipo II.

Actualmente, existe una amplia gama de preparaciones de insulina que difieren en la duración de acción (corta, media y larga), el grado de purificación (de un solo pico, de un solo componente) y la especificidad de la especie (humana, porcina, bovina).

El Comité Farmacéutico del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia recomienda utilizar únicamente preparaciones de un solo componente de insulina humana y porcina para el tratamiento de pacientes, ya que la insulina bovina provoca reacciones alérgicas, resistencia a la insulina y lipodistrofia.

La insulina se produce en viales de 40 U/ml y 100 U/ml para administración subcutánea con jeringas desechables especialmente diseñadas para el uso de insulinas de la concentración correspondiente de 40-100 U/ml.

Además, la insulina se produce en forma de cartuchos de insulina con una concentración de 100 U/ml para plumas de jeringa. Estos cartuchos pueden contener insulinas de diferentes duraciones de acción y combinadas (acción corta y prolongada), las llamadas mezclas.

Se fabrican diversas plumas de jeringa para uso de los pacientes, que permiten inyectar de 1 a 36 unidades de insulina a la vez. Las plumas de jeringa Novopen I, II y III son fabricadas por Novonordisk (insertos de 1,5 y 3 ml), Optipen 1, 2 y 4 por Hoechst (insertos de 3 ml), Berlinpen 1 y 2 por Berlin-Chemie (insertos de 1,5 ml), Lilipen y BD pen por Eli Lilly y Becton-Dickenson (insertos de 1,5 ml).

La producción nacional está representada por las jeringas "Crystal-3", "In-sulpen" e "Insulpen 2".

Además de las insulinas tradicionales, también se utiliza Humalog (Eli Lilly), un análogo de insulina, en el tratamiento de pacientes. Se obtiene mediante la reorganización de los aminoácidos lisina y prolina en la molécula de insulina. Esto ha acelerado su efecto hipoglucemiante y acortado significativamente su duración (1-1,5 horas). Por lo tanto, el fármaco se administra inmediatamente antes de las comidas.

Para cada paciente con diabetes, se selecciona individualmente un tipo específico de insulina para mejorar el bienestar general, lograr una glucosuria mínima (no más del 5% del valor de azúcar de los alimentos) y fluctuaciones aceptables en los niveles de glucosa en sangre durante el día para un paciente determinado (no más de 180 mg). JS Skyler y ML Reeves creen que para una prevención o ralentización más fiable de las manifestaciones de la microangiopatía diabética y otras complicaciones metabólicas tardías de la diabetes, los criterios para su compensación deberían ser más estrictos. En pacientes con propensión a la hipoglucemia, el nivel de glucosa antes de las comidas puede ser de 120 a 150 mg/100 ml.

Criterios de compensación de la diabetes mellitus

Tiempo de investigación	Nivel de glucosa (mg/100 ml)
	Ideal	Aceptable
En ayunas antes del desayuno	70-90	70-110
Antes de las comidas durante el día.	70-105	70-130
1 hora después de las comidas	100-160	100-180
2 horas después de comer	80-120	80-150

Al seleccionar la insulina, se debe tener en cuenta la gravedad de la enfermedad, el tratamiento previo y su eficacia. En el ámbito ambulatorio, los criterios para elegir la insulina son la glucemia en ayunas, el perfil glucosúrico o la glucosuria diaria. En el ámbito hospitalario, existe una mayor probabilidad de una prescripción más correcta de insulina, ya que se realiza un examen detallado del metabolismo de los carbohidratos: perfil glucémico (determinación de la glucemia cada 4 horas durante el día: 8-12-16-20-24-4 horas), perfil glucosúrico en 5 momentos (la primera muestra de orina se recoge del desayuno al almuerzo; la segunda, del almuerzo a la cena; la tercera, de la cena a las 22:00; la cuarta, de las 22:00 a las 6:00; la quinta, de las 6:00 a las 9:00). La insulina se prescribe en función del nivel de glucemia y del exceso de glucosuria.

Todas las insulinas, dependiendo del método de su producción, pueden dividirse condicionalmente en dos grupos principales: insulinas heterólogas del páncreas de ganado vacuno y de cerdos e insulinas humanas homólogas del páncreas de cerdos (semisintéticas) u obtenidas por síntesis bacteriana.

Actualmente, se producen insulinas monotipo altamente purificadas (monopeicas y monocomponentes), libres de impurezas. Se trata principalmente de preparaciones de insulina porcina con diferentes duraciones de acción. Se utilizan principalmente para reacciones alérgicas a la insulina bovina, resistencia a la insulina y lipodistrofias. Se depositaron ciertas expectativas en el uso de insulina humana semisintética y genéticamente modificada en la práctica médica. Sin embargo, no se observaron las diferencias significativas esperadas en su efecto hipoglucemiante ni en su influencia en la formación de anticuerpos contra la insulina, en comparación con la insulina porcina monocomponente.

Así, en la actualidad se ha establecido la producción industrial de varios tipos de insulina, cuya acción prolongada depende de un procesamiento especial y de la adición de proteínas y zinc.

Los pacientes con diabetes mellitus de reciente diagnóstico e hiperglucemia y glucosuria que no se resuelven en 2-3 días a pesar de las restricciones dietéticas requieren terapia con insulina. Si el peso corporal del paciente se desvía del ideal en no más de ±20% y no hay situaciones de estrés agudo o infecciones intercurrentes, la dosis inicial de insulina puede ser de 0,5-1 U/(kg-día) (basada en el peso corporal ideal) con corrección posterior durante varios días. La insulina de acción corta se puede utilizar en forma de 3-4 inyecciones únicas o una combinación de insulina de acción corta y prolongada. JS Skyler y ML Reeves [86] recomiendan prescribir insulina a pacientes a una dosis de 0,4 U/(kg-día) incluso en la fase de remisión, y 0,6 U/(kg-día) a mujeres embarazadas (durante las primeras 20 semanas). La dosis de insulina para pacientes con diabetes mellitus que ya han recibido tratamiento previo no debe superar, por regla general, en promedio, 0,7 U/(kg-día) en base al peso corporal ideal.

La disponibilidad de fármacos con diferentes duraciones de acción en la práctica médica inicialmente condujo a la tendencia a crear "cócteles" para lograr un efecto hipoglucemiante durante el día con una sola inyección. Sin embargo, este método no permitía, en la mayoría de los casos, especialmente con una evolución lábil de la enfermedad, lograr una buena compensación. Por lo tanto, en los últimos años se han utilizado diversas pautas de administración de insulina, que proporcionan la máxima compensación del metabolismo de los carbohidratos, con límites de fluctuación de la glucemia a lo largo del día de 70 a 180 o de 100 a 200 mg/100 ml (según los criterios). Los regímenes de terapia con insulina utilizados en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 están determinados en gran medida por factores como la presencia y el grado de secreción residual de insulina endógena, así como la participación del glucagón y otras hormonas contrainsulares en la eliminación de fluctuaciones significativas de la glucemia (hipoglucemia), la gravedad de la respuesta de la insulina a los componentes alimentarios administrados, las reservas de glucógeno en el hígado, etc. El régimen más fisiológico es el de múltiples inyecciones de insulina (antes de cada comida), que permite aliviar la hiperglucemia posprandial. Sin embargo, no elimina la hiperglucemia en ayunas (nocturna), ya que la duración de acción de la insulina regular hasta la mañana es insuficiente. Además, la necesidad de inyecciones frecuentes de insulina genera ciertas molestias para el paciente. Por lo tanto, el régimen de múltiples inyecciones de insulina se utiliza con mayor frecuencia para lograr una compensación rápida de la diabetes como medida temporal (para eliminar la cetoacidosis, la descompensación en el contexto de infecciones intercurrentes, como preparación para una cirugía, etc.). En condiciones normales, las inyecciones de insulina regular suelen combinarse con la administración de un fármaco de acción prolongada por la noche, considerando el momento de su máxima acción para prevenir la hipoglucemia nocturna. Por lo tanto, en algunos casos, los fármacos de acción lenta y prolongada se administran después de la segunda cena, antes de acostarse.

El régimen más conveniente para estudiantes y pacientes que trabajan es la administración de insulina dos veces al día. En este caso, las insulinas de acción corta se administran por la mañana y por la noche en combinación con insulinas de acción intermedia o prolongada. Si a las 3-4 de la madrugada se observa una disminución de la glucemia por debajo de 100 mg/100 ml, la segunda inyección se pospone para que la disminución de la glucemia se produzca por la mañana, cuando se puede controlar el nivel de glucemia y consumir alimentos. En este caso, el paciente debe cambiar a un régimen de insulina de 3 veces al día (por la mañana: una combinación de insulinas, antes de la cena: insulina regular y antes de acostarse: insulina extendida). La dosis de insulina al cambiar al paciente a 2 inyecciones al día se calcula de la siguiente manera: un % de la dosis diaria total se administra por la mañana y 1/3 por la noche; 1/3 de cada dosis calculada corresponde a insulina de acción corta y 2/3 a insulina extendida. Si la diabetes no está suficientemente compensada, la dosis de insulina se aumenta o se reduce en función del nivel de azúcar en sangre en un momento específico del día, no más de 2-4 U a la vez.

Según el inicio y el efecto máximo de cada tipo de insulina y el número de inyecciones, las comidas se distribuyen a lo largo del día. Las proporciones aproximadas de la dieta diaria son: desayuno - 25%, segundo desayuno - 15%, almuerzo - 30%, merienda - 10%, cena - 20%.

El grado de compensación de la diabetes mellitus durante la terapia se evalúa mediante el perfil glucémico y glucosúrico, el contenido de hemoglobina HbA _1c en la sangre y el nivel de fructosamina en el suero sanguíneo.

Métodos de terapia intensiva con insulina

Junto con los métodos tradicionales de terapia con insulina, desde principios de los años 80 se ha utilizado un régimen de múltiples inyecciones de insulina (3 o más) a lo largo del día (bolo basal). Este método permite reproducir al máximo el ritmo de secreción de insulina del páncreas de una persona sana. Se ha comprobado que el páncreas de una persona sana secreta de 30 a 40 U de insulina al día. Se ha establecido que la secreción de insulina en personas sanas es constante, pero a diferentes ritmos. Así, entre comidas, la tasa de secreción es de 0,25 a 1,0 U/h, y durante las comidas, de 0,5 a 2,5 U/h (dependiendo de la naturaleza de los alimentos).

El régimen de terapia intensiva con insulina se basa en simular la secreción constante del páncreas: se establece un nivel basal de insulina en sangre mediante la administración de insulina de acción prolongada o intermedia a las 22:00 h antes de acostarse, en una dosis del 30-40 % de la dosis diaria. Durante el día, antes del desayuno, la comida y la cena, a veces antes del segundo desayuno, se administra insulina de acción corta en forma de suplementos (bolos) según sea necesario. La terapia con insulina se realiza mediante jeringas.

Al utilizar este método, el nivel de glucosa en sangre se mantiene entre 4 y 8 mmol/l y el contenido de hemoglobina glucosilada se mantiene dentro de sus valores normales.

La terapia intensiva con insulina mediante inyecciones múltiples se puede realizar solo si existe motivación (deseo del paciente), entrenamiento activo, posibilidad de controlar los niveles de glucosa al menos 4 veces al día (utilizando tiras reactivas o un glucómetro) y contacto constante entre el paciente y el médico.

Las indicaciones para terapia intensiva son diabetes tipo I de reciente diagnóstico, infancia, embarazo, ausencia o etapas tempranas de microangiopatía (retinopatía, nefropatía).

Las contraindicaciones para el uso de este método de terapia con insulina son:

1. tendencia a estados hipoglucémicos (si el nivel de glucosa antes de acostarse es <3 mmol/l, entonces la hipoglucemia nocturna ocurre en el 100% de los casos, y si es <6 mmol/l, entonces en el 24%);
2. la presencia de microangiopatía clínicamente expresada (retinopatía, neuropatía, nefropatía).

Los efectos secundarios de la terapia intensiva con insulina incluyen un posible empeoramiento de las manifestaciones de la retinopatía diabética y un aumento de tres veces en el riesgo de condiciones hipoglucémicas (nocturnas y asintomáticas) y aumento de peso.

Otro método de terapia intensiva con insulina es el uso de microbombas de insulina portátiles, que son dispositivos dosificadores que contienen insulina de acción corta y que inyectan insulina subcutáneamente en porciones según un programa predeterminado. Los efectos secundarios son similares, además de la posibilidad de fallo de la bomba y el riesgo de cetoacidosis. Las microbombas no se han generalizado.

El objetivo de la terapia intensiva con insulina es la compensación ideal del metabolismo de los carbohidratos para prevenir el desarrollo de formas clínicas de complicaciones tardías de la diabetes mellitus, que no están sujetas a un desarrollo reverso.

En varios países, se ha desarrollado la producción de dispositivos portátiles individuales basados en el principio de bombas de difusión, que suministran insulina a presión, a una velocidad regulada según la necesidad, mediante una aguja subcutánea. La presencia de varios reguladores que modifican la velocidad de administración de insulina permite, controlando el nivel de glucemia, configurar el modo de administración para cada paciente individualmente. Entre las desventajas de estos dispositivos se incluyen la falta de un sistema de retroalimentación, la posibilidad de úlceras por presión a pesar del uso de agujas de plástico, la necesidad de cambiar la zona de administración de insulina y las dificultades para fijar el dispositivo al cuerpo del paciente. Las bombas de difusión descritas se han aplicado en la práctica clínica, especialmente en la diabetes mellitus lábil. En este caso, la cámara de la bomba de difusión puede llenarse con cualquier tipo de insulina de acción corta, incluida la insulina homóloga.

Otros métodos de tratamiento con insulina humana, que implican el trasplante de páncreas o sus fragmentos, aún no se han generalizado debido a los graves obstáculos que presentan las manifestaciones de incompatibilidad tisular. Los intentos de encontrar métodos de administración oral de insulina (en polímeros, liposomas, bacterias) también han fracasado.

Trasplante de cultivo de células de islotes pancreáticos

El alotrasplante y el xenotrasplante se utilizan como método auxiliar para tratar la diabetes mellitus tipo 1. El alotrasplante utiliza microfragmentos de tejido pancreático fetal humano (material de aborto), mientras que el xenotrasplante utiliza islotes o células beta aisladas de lechones o conejos recién nacidos. Las insulinas de cerdo y conejo difieren en estructura de las insulinas humanas por un aminoácido. El material del donante generalmente se cultiva in vitro antes del trasplante. El cultivo reduce la inmunogenicidad de las células de los islotes. Los islotes y células beta alogénicos o xenogénicos se implantan en el bazo, el hígado o el músculo. La mayoría de los pacientes experimentan una disminución en el requerimiento de insulina. La duración de este efecto varía de 8 a 14 meses. El principal resultado del trasplante es la inhibición de las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus tipo 1. Algunos pacientes han experimentado reversión de la retinopatía y la neuropatía. Parece que el trasplante de islotes debería iniciarse en la etapa de deterioro preclínico característico de las complicaciones crónicas de la diabetes.

El principal efecto terapéutico podría deberse no solo a la insulina, sino también al péptido C. Existen informes que indican que la administración intramuscular prolongada de péptido C a pacientes con diabetes tipo 1 durante 3-4 meses estabiliza la evolución de la diabetes, mejora la función renal y revierte la evolución de la neuropatía diabética. Los mecanismos de esta acción del péptido C aún no se han esclarecido, pero se ha detectado la estimulación de la Na ⁺ -K ⁺ -ATPasa en los túbulos renales. Se sugiere que el tratamiento con insulina en combinación con péptido C es posible.

Continúan las investigaciones sobre vías no tradicionales de administración de insulina: vía intrarrectal, por inhalación, intranasal, como gránulos poliméricos subcutáneos sujetos a biodegradación, así como la creación de dispositivos de uso personal con sistema de retroalimentación.

Se espera que la seria investigación existente en este campo conduzca en un futuro próximo a una solución positiva para la tarea más importante de mejorar radicalmente la terapia con insulina para pacientes con diabetes.

Actividad física

Durante el ejercicio físico, los procesos metabólicos destinados a reponer la energía gastada se intensifican en los músculos activos. Se produce un aumento en la utilización de sustratos energéticos como el glucógeno muscular, la glucosa y los ácidos grasos, dependiendo de la intensidad y la duración de la actividad física. El gasto energético durante la actividad física intensa, pero de corta duración, de varios minutos, se repone mediante el glucógeno muscular. La actividad física más prolongada (40-60 minutos) e intensa se acompaña de un aumento en la utilización de glucosa de aproximadamente 30 a 40 veces. Con cargas musculares aún más prolongadas, los ácidos grasos se convierten en el principal sustrato energético, ya que después de 4 horas de ejercicio, las reservas de glucógeno en el hígado disminuyen un 75 %.

El nivel de glucemia durante el trabajo muscular intensivo depende de dos procesos opuestos: la tasa de utilización de la glucosa por los músculos y los factores que aseguran su entrada en la sangre. El papel principal en el mantenimiento de un nivel normal de glucosa en sangre en personas sanas lo desempeñan el aumento de la gluconeogénesis, la glucogenólisis, la activación del sistema simpático-suprarrenal y las hormonas contrainsulares. En este caso, la secreción de insulina se reduce ligeramente. En pacientes con diabetes, la respuesta del cuerpo a la actividad física puede variar según el nivel inicial de glucemia, que refleja el grado de compensación de la diabetes. Si el azúcar en sangre no supera los 16,7 mmol/l (300 mg%), el ejercicio físico provoca una disminución de la glucemia, especialmente en quienes se ejercitan regularmente, y una disminución de la necesidad de insulina de un 30-40%. En uno de los participantes, una carrera diaria de 25 km contribuyó a una disminución de la depleción de insulina recibida previamente (30 U) y, posteriormente, a su eliminación completa. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la reposición incompleta del gasto energético, es decir, la ingesta insuficiente e inoportuna de hidratos de carbono con los alimentos antes de la actividad física con una dosis inalterada de insulina, puede provocar un estado hipoglucémico con posterior hiperglucemia y cetoacidosis.

En pacientes con diabetes mellitus descompensada, si el nivel inicial de glucemia supera los 19,4 mmol/l (350 mg%), la actividad física provoca la activación de las hormonas contrainsulares y un aumento de la lipólisis, ya que los ácidos grasos libres se convierten en el principal sustrato energético para los músculos activos (en condiciones de deficiencia de insulina). El aumento de la lipólisis también promueve la cetogénesis, por lo que la cetoacidosis suele presentarse durante la actividad física en pacientes con diabetes tipo 1 con una compensación insuficiente. Los datos disponibles en la literatura sobre el papel de la duración y la intensidad de la actividad física en el curso de la diabetes mellitus indican un aumento de la tolerancia a la glucosa debido a un aumento de la sensibilidad de los tejidos insulinodependientes a la acción de la insulina exógena o endógena, lo que puede estar asociado a un aumento o activación de los receptores de insulina. Sin embargo, la interdependencia entre el efecto hipoglucemiante de la actividad física, causado por un aumento del gasto energético corporal, la dosis requerida de insulina y el grado de reposición adecuada de energía gracias a los carbohidratos de la dieta, no se ha cuantificado con claridad. Esta circunstancia exige un enfoque cauteloso en el uso de la actividad física en el tratamiento de la diabetes mellitus, especialmente la tipo I.

Gasto energético durante diferentes tipos de actividad física

Tipo de carga	Gasto energético, kcal/h	Tipo de carga	Gasto energético, kcal/h
Estado de reposo: acostado de pie Durante las comidas Caminar a una velocidad de 4 km/h Caminar cuesta abajo Conducir un coche Jugando voleibol Bolos Conducir una bicicleta a 9 km/h	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Nadar a una velocidad de 18 m/min Baile Trabajos de jardinería Jugando al tenis Esquiar Trabajos de carpintería Cavando la tierra Prueba maestra de dos pasos Correr	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Es importante recordar que las indicaciones para aumentar la actividad física dependen no solo del grado de compensación de la diabetes, sino también de las enfermedades y complicaciones concomitantes. Por lo tanto, la retinopatía diabética, especialmente la proliferativa, es una contraindicación, ya que el ejercicio físico, al provocar un aumento de la presión arterial, puede contribuir a su progresión (hemorragias, desprendimiento de retina). En pacientes con nefropatía diabética, la proteinuria aumenta, lo que también puede afectar negativamente su evolución. En pacientes con diabetes mellitus tipo II, la presencia de indicaciones y contraindicaciones para la actividad física depende de las enfermedades concomitantes del sistema cardiovascular. En ausencia de contraindicaciones para el uso del ejercicio físico como medida terapéutica adicional, es necesario aumentar la ingesta de carbohidratos o reducir la dosis de insulina antes de la actividad física. Cabe recordar que la administración subcutánea del fármaco sobre la zona de los músculos activos se acompaña de una aceleración significativa de su absorción.

Fitoterapia para la diabetes

En el tratamiento de la diabetes, también se utilizan preparaciones herbales, como decocciones, por ejemplo, de hojas de arándano, y tinturas de diversas hierbas: zamaniha, ginseng y eleuterococo. Los kits herbales oficiales, arfasetina y mirfazina, producidos en nuestro país y utilizados en forma de decocción, también son eficaces.

Arphazetin contiene: arándano (brotes) - 0,2 g, frijoles (vainas) - 0,2 g, zamaniha alta (raíces) - 0,15 g, cola de caballo de campo (hierba) - 0,1 g, manzanilla (flores) - 0,1 g.

La fitoterapia sólo puede utilizarse como método complementario al tratamiento principal de la diabetes.

Tratamiento de pacientes con diabetes mellitus durante la intervención quirúrgica

Actualmente, esta enfermedad no es una contraindicación para ninguna operación. El número de pacientes con diabetes en clínicas quirúrgicas es del 1,5-6,4% del número total de los que requieren intervención quirúrgica. Antes de las operaciones planificadas, es necesaria la compensación de la diabetes, cuyos criterios son la eliminación de la cetoacidosis, las condiciones hipoglucémicas, un aumento de la glucemia durante el día a no más de 180-200 mg% (10-11,1 mmol / l), la ausencia de glucosuria o su disminución al 1%. Además, se regulan los trastornos del metabolismo hidroelectrolítico (deshidratación o retención de líquidos y cambios en el contenido de potasio en el suero sanguíneo), el equilibrio ácido-base (la presencia de acidosis metabólica). En la preparación para la cirugía, se debe prestar especial atención a la eliminación de la insuficiencia cardíaca, pulmonar y renal. La insuficiencia cardíaca y el infarto de miocardio son las complicaciones más comunes durante la cirugía y en el período postoperatorio, representando el 9% y el 0,7%, respectivamente. La preparación preoperatoria incluye el uso de glucósidos cardíacos, diuréticos, hipotensores y vasodilatadores. La corrección de la insuficiencia renal incluye terapia antibacteriana en presencia de infección del tracto urinario, el uso de fármacos hipotensores y terapia dietética. El estado de los sistemas de coagulación sanguínea y anticoagulación también juega un papel significativo en la preparación para la cirugía. El síndrome de hipercoagulación se observa a menudo en pacientes con infarto de miocardio, colecistitis y gangrena diabética, lo que conlleva la necesidad de anticoagulantes directos e indirectos. La compensación de la diabetes mellitus en el período preoperatorio puede lograrse mediante dieta, sulfonamidas o insulina de acción corta o prolongada. Las indicaciones para la intervención quirúrgica, la elección de la anestesia y las tácticas de tratamiento para los pacientes son determinadas por un consejo de especialistas, que incluye un cirujano, anestesiólogos, un terapeuta y un endocrinólogo.

Si la intervención quirúrgica no interfiere con la ingesta de alimentos y medicamentos en el postoperatorio, o si las restricciones son breves, la intervención quirúrgica planificada puede realizarse con dieta (si la glucemia diaria no supera los 11,1 mmol/l (200 mg%) y no hay cetoacidosis) o con fármacos hipoglucemiantes, y la compensación de la diabetes se logra con dosis medias de sulfamidas. Si se requieren las dosis máximas permitidas para la compensación y la glucemia en ayunas supera los 150 mg% (8,3 mmol/l), se debe transferir al paciente a insulina o añadirla a la terapia oral.

Las cirugías poco traumáticas se realizan con dietoterapia o tratamiento con sulfanilamidas (SP). Los pacientes son operados por la mañana en ayunas. Después de la cirugía, toman sulfanilamidas en dosis normales con las comidas. Se excluyen las biguanidas durante la preparación para la cirugía y en el postoperatorio. No se observaron diferencias significativas en la evolución del postoperatorio ni en el perfil glucémico de los pacientes operados con dietoterapia, sulfanilamidas o insulina.

Todos los pacientes con diabetes tipo I, así como con diabetes tipo II (en caso de cirugías abdominales y contraindicaciones para la ingesta de alimentos en el postoperatorio), deben cambiar a insulina de acción corta antes de la operación. En cirugías programadas, la glucemia basal debe estar entre 6,5 y 8,4 mmol/l, y el nivel máximo de glucosa en sangre capilar no debe superar los 11,1 mmol/l. La compensación del metabolismo de carbohidratos durante y después de la cirugía se logra mediante la administración intravenosa de insulina con glucosa y cloruro de potasio.

La cantidad total de glucosa al día debe ser de 120 a 150 g. La concentración de glucosa en la solución administrada se determina según el volumen de líquido recomendado en cada caso.

Ejemplo de cálculo: la cantidad de glucosa que se debe administrar durante el día (por ejemplo, 120 g) y la dosis diaria de insulina (48 U) se dividen entre 24 horas para obtener la cantidad de glucosa e insulina que se debe administrar por vía intravenosa cada hora, es decir, para el ejemplo seleccionado - 5 g/h de glucosa y 2 U/h de insulina.

Dado que la operación provoca una reacción de estrés en el paciente, que involucra adrenalina, cortisol, STH y glucagón, lo cual contribuye a un aumento de la glucemia debido a la supresión de la utilización de glucosa por los tejidos insulinodependientes y al aumento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis hepática, la cantidad administrada de glucosa (120-150 g) es suficiente para prevenir un efecto hipoglucemiante excesivo de la dosis diaria habitual de insulina. El nivel de glucemia se controla cada 3 horas y, si es necesario, se modifica la cantidad de insulina o glucosa administrada por vía intravenosa. La administración intravenosa de insulina y glucosa durante la cirugía no se acompaña de grandes fluctuaciones de la glucemia a lo largo del día ni causa resistencia a la insulina, lo cual constituye una ventaja de este método. El método de tratamiento descrito también se utiliza en el postoperatorio hasta que el paciente pueda ingerir alimentos. Posteriormente, se le transfiere al régimen de administración subcutánea de insulinas simples o prolongadas.

En presencia de procesos purulentos, no siempre es posible lograr una compensación completa de la diabetes mellitus debido a la marcada resistencia a la insulina y la intoxicación. En este caso, la cirugía puede realizarse con un nivel de glucemia superior a 13,9 mmol/l (250 mg%), e incluso en presencia de cetoacidosis. La insulina debe administrarse por vía intravenosa. Por lo general, tras una cirugía que ayuda a eliminar la fuente de infección purulenta del organismo y el uso de antibióticos, la necesidad diaria de insulina se reduce significativamente y la cetoacidosis desaparece. Dado el riesgo de hipoglucemia, es necesario continuar controlando la glucemia cada 2-3 horas durante 3-5 días postoperatorios.

En los últimos años, se ha utilizado en la práctica quirúrgica internacional una mezcla estándar de glucosa, potasio e insulina (GKI), propuesta por Albert y Thomas para pacientes con diabetes mellitus tipo I y II, para la administración intravenosa de insulina. Esta mezcla consta de 500 ml de solución de glucosa al 10 %, 15 U de insulina de acción corta y 10 ml/mol (7,5 ml de solución al 10 %) de cloruro de potasio. La relación insulina/glucosa es de 0,3 U/g.

La infusión de esta solución se inicia inmediatamente antes de la operación y se continúa durante 5 horas. La velocidad de administración de GKI es de 100 ml/hora. El nivel basal de glucosa debe ser de 6,5 a 11,1 mmol/l. Cuando se administra esta variante de la mezcla, el paciente recibe 3 U de insulina y 10 g de glucosa por hora. Si el nivel basal de glucosa supera los 11,1 mmol/l, la cantidad de insulina añadida a la mezcla se aumenta a 20 U, y si la glucemia basal disminuye a <6,5 mmol/l, se reduce a 10 U. Con estas variantes, la cantidad de insulina administrada por vía intravenosa es de 4 y 2 U por 10 g de glucosa, respectivamente. Si se requiere una infusión prolongada de GKI, se puede modificar la dosis de insulina añadida o la concentración de glucosa.

Además del nivel inicial de glucemia, la resistencia a la insulina observada en algunas afecciones y enfermedades puede afectar la necesidad de insulina durante la cirugía. Si en la diabetes mellitus no complicada la necesidad de insulina, expresada en la relación insulina/glucosa, es de 0,3 U/g, en enfermedades hepáticas concomitantes y obesidad significativa aumenta a 0,4 U/g. El mayor aumento en la necesidad de insulina se observa en infecciones graves, enfermedades sépticas y en el contexto de terapia con esteroides, y es de 0,5-0,8 U/g. Por lo tanto, la dosis de insulina añadida al GKI de 15 U puede, en presencia de diversas afecciones de resistencia a la insulina, aumentarse a 1,40 U.

Las intervenciones quirúrgicas urgentes, asociadas con un tiempo estricto para la preparación preoperatoria, siempre causan grandes dificultades para compensar la diabetes mellitus. Antes de la operación, es necesario medir la glucemia, el contenido de acetona en orina y, si el paciente está consciente, determinar la dosis de insulina administrada. En presencia de cetoacidosis, es importante determinar el grado de deshidratación (hematocrito), los niveles de potasio y sodio en sangre (posibilidad de hiperosmolaridad) y examinar los índices de hemostasia. Las tácticas de tratamiento en esta afección, durante la preparación para una operación urgente y la propia operación, son las mismas que para la acidosis y el coma diabético. En ausencia de cetoacidosis y presión arterial normal, se puede administrar insulina por vía intramuscular (20 U de una vez) y, posteriormente, por vía intravenosa cada hora a razón de 6-8 U durante 4-5 horas, bajo control de la glucemia. La glucosa se administra por vía intravenosa en dosis de 5-7,5 g/h en forma de soluciones al 5-10-20%, dependiendo del volumen diario de líquido requerido para la administración. Los niveles de glucemia se controlan cada 2-3 horas. La dosis de insulina se reduce a 1,5-3 U/h cuando los niveles de azúcar en sangre descienden a 11,1 mmol/l (200 mg%) o menos. Dado que la insulina se adsorbe parcialmente en el cloruro de polivinilo y las superficies de vidrio del sistema utilizado para su administración intravenosa (25-50%), se añaden 7 ml de solución de albúmina al 10% para evitar la adsorción por cada 500 ml de solución o se aumenta la dosis de insulina administrada en un 50%. Para prevenir la hipopotasemia, se administra cloruro de potasio por vía intravenosa a 0,5 g/h durante 3-4 horas. En el período postoperatorio (si está indicado), el paciente es transferido a nutrición oral y administración subcutánea de insulina de acción corta y prolongada.

Complicaciones causadas por la administración de insulina

Las complicaciones causadas por la administración de insulina incluyen: hipoglucemia, reacciones alérgicas, resistencia a la insulina, lipodistrofia de insulina postinyección.

La hipoglucemia es una afección que se desarrolla en pacientes con diabetes mellitus cuando el nivel de glucemia desciende por debajo de 50 mg% (2,78 mmol/l) o cuando desciende muy rápidamente con valores normales o incluso elevados. Las observaciones clínicas indican que esta hipoglucemia relativa es posible cuando los pacientes se sienten bien con glucemia alta. Una disminución de su nivel a la normalidad provoca un deterioro de la afección: dolor de cabeza, mareos, debilidad. Se sabe que los pacientes con diabetes mellitus lábil, con frecuentes estados hipoglucémicos, desarrollan una adaptación a la hipoglucemia. La posibilidad de hipoglucemia con glucemia normal se confirma por la rápida desaparición de los síntomas tras la administración de glucosa. La hipoglucemia puede ser causada por diversos factores: violación de la dieta y el régimen nutricional, actividad física, desarrollo de infiltración de hígado graso, deterioro de la función renal, sobredosis de insulina. La hipoglucemia es especialmente peligrosa en pacientes con cardiopatía isquémica y enfermedad cerebral. Puede causar infarto de miocardio o accidente cerebrovascular. Además, estas afecciones contribuyen a la progresión de microangiopatías, la aparición de hemorragias retinianas recientes y la infiltración grasa hepática. La hipoglucemia frecuente a veces provoca daño orgánico al sistema nervioso central. Por lo tanto, la prevención de la hipoglucemia es fundamental para la vida de un paciente con diabetes mellitus. Para prevenirla en pacientes con aterosclerosis de los vasos coronarios y cerebrales, los criterios de compensación diabética deben ser menos estrictos: glucemia en ayunas no inferior a 100 mg% (5,55 mmol/l), fluctuaciones diurnas: 100-200 mg% (5,55-11,1 mmol/l). La hipoglucemia leve se corrige con la ingesta de carbohidratos de fácil digestión (azúcar, miel, mermelada). En casos graves, es necesario administrar infusiones intravenosas de hasta 50 ml de una solución de glucosa al 40%, y en ocasiones, inyecciones intramusculares repetidas de 1 mg de glucagón o adrenalina (solución al 0,1%: 1 ml).

Hiperglucemia poshipoglucémica (fenómeno de Somogyi). Los pacientes con diabetes tipo 1, especialmente tratados con altas dosis de insulina, presentan acetonuria y niveles elevados de glucemia en ayunas. Los intentos de aumentar la dosis de insulina no eliminan la hiperglucemia. A pesar de la descompensación de la diabetes mellitus, los pacientes aumentan de peso gradualmente. Un estudio de la glucosuria diaria y por porciones indica la ausencia de azúcar en la orina en algunas porciones nocturnas y la presencia de acetona y azúcar en la orina en otras. Estos signos permiten diagnosticar la hiperglucemia posglucémica, que se desarrolla como resultado de una sobredosis de insulina. La hipoglucemia, que se presenta con mayor frecuencia por la noche, provoca una liberación compensatoria de catecolaminas, glucagón y cortisol, que aumentan drásticamente la lipólisis y promueven la cetogénesis y el aumento de la glucemia. Si se sospecha el fenómeno de Somogyi, es necesario reducir la dosis de insulina administrada (generalmente por la noche) en un 10-20%, e incluso más si es necesario.

El efecto Somogyi se diferencia del fenómeno del "amanecer", que se observa no solo en pacientes con diabetes mellitus, sino también en personas sanas, y se manifiesta en la hiperglucemia matutina. Su origen se debe a la hipersecreción de la hormona del crecimiento durante la noche y antes del amanecer (de 2 a 8 de la mañana). A diferencia del fenómeno Somogyi, la hiperglucemia matutina no está precedida de hipoglucemia. El fenómeno del "amanecer" puede observarse en pacientes con diabetes tipo I y tipo II (en el contexto de una terapia dietética o tratamiento con hipoglucemiantes).

Las reacciones alérgicas a la administración de insulina pueden ser locales y generales. Las primeras implican la aparición de hiperemia y compactación en el lugar de la administración, que puede persistir desde varias horas hasta varios meses. Una reacción general se manifiesta en forma de erupción cutánea urticarial generalizada, debilidad, picazón, edema, trastornos gastrointestinales y aumento de la temperatura corporal. En caso de alergia, se debe prescribir tratamiento antihistamínico, cambiar el tipo de insulina y prescribir preparaciones monocomponentes de insulina porcina o humana. Se puede prescribir prednisolona en dosis de 30 a 60 mg en días alternos (en casos graves) durante 2 a 3 semanas, con retirada gradual.

Las lipodistrofias postinyección de insulina se presentan en un 10-60% de los pacientes que reciben el fármaco y se desarrollan principalmente en mujeres. Se presentan durante el tratamiento con cualquier tipo de insulina, independientemente de la dosis del fármaco, la compensación o descompensación de la diabetes mellitus, con mayor frecuencia después de varios meses o años de tratamiento con insulina. Asimismo, se han descrito casos que surgieron después de varias semanas de tratamiento con insulina. Las lipodistrofias se presentan en forma hipertrófica (aumento de la formación de grasa en el tejido adiposo subcutáneo en el lugar de la inyección), pero con mayor frecuencia en forma de atrofia grasa (forma atrófica).

La lipoatrofia no es solo un defecto estético. Provoca una absorción deficiente de insulina y dolor que aumenta con los cambios en la presión barométrica. Existen diversas teorías sobre la lipodistrofia, considerándolas como consecuencia de uno o varios factores: reacción inflamatoria, respuesta a la destrucción mecánica de las células, mala calidad de las preparaciones de insulina (mezcla de lipasa pancreática, fenol, propiedades antigénicas, pH bajo), baja temperatura de la preparación administrada y penetración de alcohol en el tejido subcutáneo. Algunos investigadores se adhieren al concepto neurogénico-distrófico de alteración de la regulación local de la lipogénesis y la lipólisis, mientras que otros atribuyen el papel principal a los mecanismos inmunitarios. La insulina porcina altamente purificada (monocomponente) y, especialmente, la insulina humana, producen un buen efecto. La duración del tratamiento depende del tamaño, la prevalencia de la lipodistrofia y el efecto del tratamiento. En la prevención de la lipodistrofia, es de gran importancia cambiar los lugares de inyección de la insulina (algunos autores sugieren utilizar películas especiales con agujeros perforados), para reducir los irritantes mecánicos, térmicos y químicos durante su administración (administrar insulina calentada a temperatura corporal, evitar que entre alcohol en ella, la profundidad y velocidad de administración del fármaco).

La resistencia a la insulina, como complicación de la terapia con insulina, se originó por el uso de preparaciones de insulina bovina mal purificadas, cuyo requerimiento diario en ocasiones alcanzaba varios miles de unidades. Esto obligó a la creación de preparaciones industriales de insulina con 500 U/ml. La alta necesidad de insulina se debió a la alta concentración de anticuerpos contra la insulina bovina y otros componentes del páncreas. Actualmente, al utilizar insulina monocomponente humana y porcina, la resistencia a la insulina se debe con mayor frecuencia a la acción de hormonas contrainsulares y es transitoria en pacientes con diabetes tipo 1. Este tipo de resistencia a la insulina se observa en situaciones de estrés (cirugía, traumatismos, enfermedades infecciosas agudas, infarto de miocardio, cetoacidosis, coma diabético), así como durante el embarazo.

La resistencia inmunológica a la insulina puede presentarse en raras afecciones y enfermedades, incluso durante la administración de insulina humana. Puede deberse a defectos en los niveles del prerreceptor (anticuerpos contra la molécula de insulina) y del receptor (anticuerpos contra los receptores de insulina). La resistencia a la insulina, causada por la formación de anticuerpos contra la insulina, se presenta en el 0,01 % de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 tratados a largo plazo con insulina, pero también puede desarrollarse varios meses después del inicio de la terapia con insulina.

En algunos casos, con títulos elevados de anticuerpos antiinsulina, es posible eliminar la hiperglucemia creciente con solo administrar de 200 a 500 unidades de insulina al día. En esta situación, se recomienda usar sulfato de insulina, al cual los receptores de insulina tienen mayor afinidad que los anticuerpos antiinsulina. En ocasiones, la resistencia a la insulina adquiere un carácter ondulatorio, es decir, la hiperglucemia se sustituye por reacciones hipoglucémicas graves en pocos días (como resultado de la ruptura de la unión entre la insulina y los anticuerpos).

La verdadera resistencia a la insulina se observa en la acantosis nigricans y la lipodistrofia generalizada y parcial, cuando la causa es la formación de anticuerpos contra los receptores de insulina. Los glucocorticoides se utilizan en el tratamiento de la resistencia inmunológica a la insulina en dosis de 60 a 100 mg de prednisolona al día. El efecto del tratamiento se manifiesta no antes de 48 horas después del inicio de la terapia.

Otra causa de resistencia a la insulina es la degradación o la absorción deficiente de insulina. En este caso, con el aumento de la actividad de la proteasa, la administración subcutánea de grandes dosis de insulina no tiene efecto hipoglucemiante debido a la degradación de la insulina. Sin embargo, la administración intravenosa de insulina sí tiene efecto en dosis normales. La malabsorción de insulina puede deberse a infiltrados, alteración del riego sanguíneo en las zonas de inyección y lipodistrofia. Se recomiendan cambios frecuentes en los lugares de administración subcutánea como medida preventiva contra la malabsorción de insulina.

En caso de resistencia a la insulina asociada a una producción excesiva de hormona somatotrópica, glucocorticoides y otras hormonas contrainsulares, es necesario tratar la enfermedad de base.

Edema insulínico. En pacientes con diabetes mellitus tipo 1, se observa retención de líquidos al inicio del tratamiento con insulina o durante la administración de dosis altas del fármaco. Esta retención se debe a una disminución significativa de la glucosuria y, en consecuencia, a la pérdida de líquidos, así como al efecto directo de la insulina sobre la reabsorción de sodio en los túbulos renales. Al disminuir la dosis, el edema suele desaparecer.

Discapacidad visual. La terapia con insulina a veces causa un cambio en la refracción debido a la deformación de la curvatura del cristalino. En casos de diabetes descompensada e hiperglucemia elevada, la acumulación de sorbitol en el cristalino, con la consiguiente retención de líquido, contribuye al desarrollo de la miopía o atenúa la hipermetropía. Tras una disminución de la glucemia bajo la influencia de la insulina, la hinchazón del cristalino disminuye y, con el tiempo, la refracción se restablece a sus valores previos.

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Tratamiento de las complicaciones de la diabetes mellitus

La prevención y el tratamiento de las complicaciones de la diabetes mellitus consisten principalmente en la compensación máxima de la diabetes con una disminución de la glucemia durante el día a 10-11,1 mmol/l (180-200 mg%) mediante inyecciones múltiples de insulina de acción corta o la administración 2-3 veces de insulina prolongada en combinación con insulina de acción corta en la diabetes tipo I, o mediante terapia dietética, cuyo objetivo es normalizar el peso corporal, o una combinación de terapia dietética, si es ineficaz, con fármacos hipoglucemiantes orales. La tendencia a prescribir insulina a pacientes con diabetes tipo II para tratar la retinopatía y la neuropatía diabéticas es infundada, ya que los síndromes clínicos indicados se desarrollan en tejidos independientes de la insulina, y la introducción de insulina contribuye a la obesidad, los estados hipoglucémicos (que provocan la aparición de hemorragias en la retinopatía) y la resistencia a la insulina.

Tratamiento de la neuropatía diabética

En caso de síndrome de dolor intenso, se prescriben analgésicos y sedantes. En algunos casos, es necesario recurrir a promedol y pantopon. Se obtienen buenos resultados con el uso de vitamina B12, ácido ascórbico, difenina y el fármaco metabólico dipromonio en inyecciones o comprimidos. Los ensayos clínicos con sorbinil y su análogo local, el isodibut, administrados en comprimidos de 0,5 g hasta 3 veces al día, permiten esperar el éxito de la terapia patogénica. Simultáneamente, se recomiendan procedimientos fisioterapéuticos.

En presencia de síndromes clínicos característicos de la neuropatía vegetativa (autónoma), se utilizan medidas terapéuticas adicionales. Para el tratamiento de la hipotensión ortostática, se utilizan mineralocorticoides: DOXA en inyecciones y fluorohidrocortisona en dosis de 0,0001-0,0004 g al día. Vendar las piernas con una venda elástica para reducir el volumen sanguíneo venoso resulta efectivo.

En la gastropatía, se utilizan colinomiméticos, inhibidores de la colinesterasa y metoclopramida, que aumentan el tono y la actividad motora del músculo liso gástrico y tienen un efecto antiemético. En casos graves, se realiza una resección gástrica.

La atonía vesical suele asociarse con una infección urinaria ascendente, por lo que el tratamiento debe incluir antibióticos según la sensibilidad de la flora bacteriana. Debe evitarse el cateterismo vesical. Se utilizan fármacos anticolinesterásicos como tratamiento y, si es necesario, se realiza una resección parcial de la vejiga.

En caso de neuroartropatía, los principales métodos de tratamiento son la prevención y eliminación de callos, el tratamiento de úlceras neurotróficas y el uso de calzado ortopédico.

Un nuevo método en el tratamiento de pacientes con diabetes tipo II es el entrenamiento hipóxico a intervalos. El tratamiento se realiza mediante un hipoxicador (un dispositivo que suministra aire con un contenido reducido de oxígeno a intervalos determinados para la inhalación). Gradualmente, el número de ciclos por sesión aumenta de 3 a 10. El procedimiento se realiza diariamente; se recomiendan de 15 a 20 sesiones durante el tratamiento.

Los estudios realizados han demostrado que el uso del entrenamiento hipóxico a intervalos mejora significativamente el curso clínico de la diabetes mellitus, reduce la manifestación de la neuropatía diabética, tiene un efecto positivo en los índices metabólicos, la difusión tisular, los parámetros de la hemodinámica central e intracardíaca, la función de transporte de oxígeno de la sangre y aumenta la resistencia a la hipoxia.

Tratamiento de la retinopatía

El tratamiento de la retinopatía, además de la compensación de la diabetes mellitus, incluye la eliminación de los trastornos hemorreológicos, el uso de fármacos antihipertensivos, hipolipemiantes y terapia vitamínica.

La terapia con láser se utiliza para eliminar trastornos hemorreológicos.

En la etapa no proliferativa, se recomienda la terapia láser focal para eliminar el edema macular. En la etapa preproliferativa, se realiza fotocoagulación panretiniana y, durante la etapa proliferativa, fotocoagulación panretiniana y, si es necesario, vitrectomía. En la etapa final, es necesaria la interrupción del embarazo.

Para prevenir la progresión del proceso se utiliza terapia antihipertensiva (bloqueantes ECA, calcio, betabloqueantes selectivos en combinación con diuréticos), fármacos hipolipemiantes según la naturaleza de la hiperlipidemia, así como vitaminas B, ácido ascórbico y ascorutina.

En la retinopatía proliferativa, el principal tratamiento es la fotocoagulación láser, que ayuda a eliminar la neovascularización y las hemorragias retinianas, y a prevenir el desprendimiento de retina. Si la hemorragia se produce en el cuerpo vítreo, se recurre a la vitrectomía, es decir, su extracción y reemplazo con solución salina. La hipofisectomía o la introducción de itrio radiactivo en la silla turca prácticamente no se utiliza para tratar la retinopatía. El tratamiento de la enfermedad se realiza en conjunto con un oftalmólogo, quien realiza un seguimiento semestral del paciente.

Tratamiento y prevención de la nefropatía diabética

El tratamiento de la forma clínica de la nefropatía diabética (ND) en las etapas de nefropatía diabética grave (proteinuria) e insuficiencia renal crónica (uremia) tiene como objetivo eliminar la hipertensión arterial, los trastornos electrolíticos, la hiperlipidemia, la infección del tracto urinario y mejorar la función excretora de nitrógeno de los riñones.

La fase grave de la nefropatía diabética se caracteriza por la aparición de proteinuria superior a 0,5 g/día, microalbuminuria superior a 300 mg/día, hipertensión arterial, hiperlipidemia y una combinación con retinopatía diabética, neuropatía y enfermedad coronaria. El tratamiento en esta fase de la nefropatía diabética tiene como objetivo prevenir la insuficiencia renal crónica.

Compensación del metabolismo de carbohidratos

La máxima compensación del metabolismo de carbohidratos en pacientes con diabetes mellitus tipo I se logra mediante terapia intensiva con insulina (múltiples inyecciones de insulina de acción corta) o una combinación de insulinas de acción prolongada y corta. En pacientes con diabetes tipo II, se les transfiere a glufenorm o dibotina y, si no se logra un efecto suficiente, a insulina o a una combinación con los fármacos mencionados para eliminar el efecto nefrotóxico de otras sulfanilamidas y sus metabolitos.

El tratamiento antihipertensivo ralentiza la disminución del flujo sanguíneo subcutáneo (SCF) y reduce la proteinuria. Se intenta mantener la presión arterial a un nivel que no supere los 120/80 mmHg. Para ello, se utilizan inhibidores de la ECA (captopril, enalapril, ramipril, etc.), betabloqueantes cardioselectivos, antagonistas del calcio (nifeditina, veropamilo, riodipino, etc.) y alfabloqueantes (prazosina, doxazosina). Se considera que la combinación de captopril o enalapril con hipotiazida es la más eficaz.

La hipertensión arterial en los pacientes se debe en gran medida a la hipervolemia debida a la retención de sodio, en relación con la cual la terapia compleja incluye la limitación de la sal de mesa a 3-5 g por día, diuréticos, principalmente los ahorradores de potasio, ya que a menudo se observa hipercalemia en los pacientes.

La terapia hipolipidémica ayuda a reducir la proteinuria y la progresión del proceso patológico en los riñones.

Dado que en el 70-80% de los pacientes se observan diferentes tipos de hiperlipidemia (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y forma mixta), en el tratamiento se utiliza una dieta hipocolesterolémica, así como resinas, ácido nicotínico, estatinas, fibratos o una combinación de ellos.

Una dieta hipoproteica implica limitar la proteína a 0,8 g/kg de peso corporal. En caso de obesidad, se recomienda actividad física hipocalórica y moderada (si se descarta cardiopatía isquémica).

Eliminación de la infección del tracto urinario. Dada la alta frecuencia de cistitis, pielonefritis atípica y bacteriuria asintomática, se recomienda realizar periódicamente un análisis de orina general y, si es necesario, según Nechiporenko. De acuerdo con los resultados del urocultivo, se debe administrar tratamiento antibiótico regularmente. La pielonefritis concomitante empeora la función renal y puede causar nefritis intersticial.

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Tratamiento en la etapa de insuficiencia renal crónica (uremia)

La progresión de la fase de proteinuria (nefropatía diabética grave) conduce a insuficiencia renal crónica. Un aumento del nivel de creatinina en sangre de 120 a 500 μmol/l corresponde a la fase del proceso en la que es posible el tratamiento conservador.

La compensación del metabolismo de carbohidratos se complica debido a que los pacientes pueden experimentar hipoglucemia debido a una disminución en la necesidad de insulina, una disminución en la degradación de la insulina por la enzima renal insulinasa y un aumento en la duración y circulación de la insulina administrada. A los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 se les indica terapia intensiva con insulina, con monitoreo frecuente de la glucemia, para una reducción oportuna de la dosis de insulina requerida.

• Dieta hipoproteica. Se recomienda a los pacientes reducir la ingesta de proteínas a 0,6-0,8 g/kg de peso corporal y aumentar el contenido de carbohidratos en la dieta.
• Terapia antihipertensiva. Todos los fármacos utilizados para tratar la fase grave de la nefropatía diabética. Los inhibidores de la ECA se utilizan cuando el nivel de creatinina no supera los 300 μmol/l.
• Corrección de la hiperpotasemia. Excluir de la dieta los alimentos ricos en potasio. En caso de hiperpotasemia alta, se administra un antagonista: una solución de gluconato de calcio al 10 %, y también se utilizan resinas de intercambio iónico. Si la causa de la hiperpotasemia es el hipoaldosteronismo hiporreninémico (con presión arterial baja), se utiliza fluorohidrocortisona (Cortinef, Florinef) en pequeñas dosis.
• Tratamiento del síndrome nefrótico. Esta afección se caracteriza por proteinuria >3,5 g/día, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. El tratamiento incluye: infusión de soluciones de albúmina, furosemida 0,6-1 g/día y fármacos hipolipidemiantes.
• Corrección del metabolismo fósforo-calcio. La hipocalcemia (resultado de la disminución de la síntesis de vitamina D₃ _en los riñones) es la causa del hiperparatiroidismo secundario y la osteodistrofia renal. El tratamiento consiste en una dieta con un contenido limitado de fósforo, junto con la adición de preparados de calcio y vitamina _D₃.
• La enterosorción en forma de carbón activado, resinas de intercambio iónico, minisorb y otros se utiliza para eliminar productos tóxicos de los intestinos.
• Tratamiento de la insuficiencia renal crónica terminal. Se prescribe hemodiálisis o diálisis peritoneal cuando el flujo sanguíneo subcutáneo (SCF) disminuye a 15 ml/min y la creatinina aumenta a >600 μmol/l.
• El trasplante de riñón está indicado cuando el SCF es <10 ml/min y el nivel de creatinina en sangre es >500 μmol/l.

Prevención de la nefropatía diabética

Dado que los métodos tradicionales de tratamiento de la diabetes mellitus no previenen la progresión de la nefropatía diabética en sus etapas clínicas, existe la necesidad de prevenir la nefropatía diabética en sus etapas preclínicas.

Según la clasificación, las tres primeras etapas de la nefropatía diabética son preclínicas. Las medidas preventivas, además de la compensación ideal del metabolismo de los carbohidratos, incluyen la normalización de la hemodinámica intrarrenal (eliminación de la hipertensión intraglomerular) mediante la prescripción de inhibidores de la ECA en pequeñas dosis, y en la etapa III, la eliminación de la hiperlipidemia y la prescripción de una dieta con un contenido proteico no superior a 1 g/kg de peso corporal.

Recientemente, la búsqueda de factores que previenen el desarrollo de la nefropatía diabética en pacientes con diabetes mellitus tipo II ha estado en curso. Se sabe que la mortalidad por uremia entre pacientes con diabetes mellitus tipo II es un orden de magnitud menor que en la diabetes mellitus tipo I. De particular interés es el informe de L. Wahreh et al. (1996) que la infusión intravenosa de péptido C en dosis fisiológicas durante 1-3 horas normaliza la tasa de filtración glomerular en pacientes con diabetes tipo I, y las inyecciones intramusculares diarias de péptido L durante 3-4 meses estabilizan el curso de la diabetes tipo I y mejoran la función renal. Se ha establecido que el péptido C estimula Na ⁺ -K ⁺ -ATPasa en los túbulos renales. Es posible que el péptido C tenga una propiedad protectora en relación con la nefropatía diabética, dado que la principal diferencia fisiopatológica entre la diabetes mellitus tipo I y la diabetes mellitus tipo II es la práctica ausencia de péptido C.

Tratamiento de la necrobiosis lipoídica

Los mejores resultados se obtuvieron con la administración subcutánea de glucocorticoides en la zona circundante a la zona afectada o mediante electroforesis y fonoforesis con succinato de hidrocortisona. También es eficaz la combinación de 0,0025 g de dipiridamol, 3-4 veces al día, con aspirina, lo que ayuda a inhibir la agregación plaquetaria y la formación de microtrombos. Por vía local, se utilizan lociones con solución de dimexina al 70 % e insulina. En caso de infección de la úlcera, se utilizan antibióticos.

Prevención y tratamiento de enfermedades cardíacas

En primer lugar, la prevención del daño cardíaco consiste en la compensación máxima de la diabetes mellitus con una disminución de la glucemia a un nivel no superior a 11,1 mmol/l (200 mg%) durante el día, mediante inyecciones múltiples de pequeñas dosis de insulina o administración en 2 tiempos de insulinas prolongadas para la diabetes tipo I.

Los datos de la literatura indican que una buena compensación de la diabetes mellitus mejora la capacidad funcional del miocardio al normalizar los procesos metabólicos en el músculo cardíaco. Al mismo tiempo, es necesario evitar la sobredosis crónica de insulina, que causa hiperinsulinemia. En la prevención y el diagnóstico de la aterosclerosis coronaria, también influye la eliminación de factores de riesgo como la hipertensión y la hiperglucemia. Ambos son más pronunciados en pacientes con obesidad, por lo que limitar la ingesta calórica diaria es fundamental para eliminar estos factores de riesgo adicionales de aterosclerosis.

El aumento de la presión arterial en pacientes con diabetes mellitus se debe a una combinación con hipertensión o nefropatía diabética, por lo que las estrategias de tratamiento presentan algunas peculiaridades. Los pacientes a menudo experimentan retención de sodio en el organismo e hipervolemia causada por la activación del sistema renina-angiotensina, la hiperosmolaridad plasmática o la administración de insulina (en pacientes con diabetes tipo 1).

Como es sabido, bajo la influencia del aumento de la actividad de la renina plasmática, aumenta la formación de angiotensina I, así como de angiotensina II con la participación de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La angiotensina II tiene un doble efecto: vasoconstrictor y estimulante de la secreción de aldosterona. Por lo tanto, en la combinación de diabetes mellitus e hipertensión, se utilizan ampliamente los fármacos que bloquean la ECA (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, pirindapril, etc.). Además de los antagonistas de la ECA, también se utilizan bloqueadores de los receptores de angiotensina II (losartán, aprovel).

En presencia de taquicardia o alteraciones del ritmo cardíaco en la hipertensión, se utilizan bloqueadores selectivos de los receptores adrenérgicos (atenolol, metoprolol, cordanum, bisoprolol, etc.). No se recomienda prescribir estos fármacos a pacientes con diabetes mellitus con tendencia a la hipoglucemia, ya que inhiben la respuesta simpatoadrenal a la hipoglucemia, que es la principal manifestación clínica de la hipoglucemia.

El efecto hipotensor de los antagonistas del calcio se debe a su efecto relajante sobre las miofibrillas arteriolares y a la disminución de la resistencia vascular periférica. Además, estos fármacos mejoran el flujo sanguíneo coronario, es decir, tienen un efecto antianginoso en presencia de enfermedad coronaria.

En el tratamiento de los pacientes se utilizan bloqueadores de calcio selectivos del grupo verapamilo (isoptin), nifedipino (corinfar) y diltiazem (norvasc), que no afectan significativamente el metabolismo de los carbohidratos.

Si los bloqueadores de la ECA no tienen un efecto hipotensor suficiente, es posible combinarlos con bloqueadores adrenérgicos o antagonistas del calcio. Cabe destacar que los bloqueadores de la ECA y del calcio tienen un efecto nefroprotector y se utilizan en pequeñas dosis en las etapas iniciales de la hipertensión arterial.

Todos los fármacos antihipertensivos utilizados en el tratamiento de pacientes se combinan con una restricción de sal de mesa en la dieta a 5,5-6 g, así como con diuréticos. Los fármacos ahorradores de potasio no están indicados en pacientes con nefropatía diabética acompañada de hiperpotasemia (hipoaldosteronismo hiporreninémico).

El uso de diuréticos tiazínicos suele causar intolerancia a la glucosa al suprimir la liberación de insulina. Sin embargo, el grado de aumento de la glucemia puede variar, lo que generalmente no impide su uso.

En presencia de hipotensión ortostática, metildopa, prazosina y reserpina deben utilizarse con precaución, ya que pueden agravar las manifestaciones de hipotensión ortostática.

Los diuréticos ahorradores de potasio (aldactona, triamptereno, veroshpiron) se utilizan junto con los bloqueantes de la ECA, lo que ayuda a eliminar la retención de sodio y la tendencia a la hipopotasemia como resultado del bloqueo de la acción de la aldosterona en los túbulos renales.

El tratamiento de la hipertensión en la diabetes mellitus debe iniciarse lo más precozmente posible y la presión arterial debe mantenerse preferentemente en niveles que no superen 130/80 mm Hg.

La corrección de la hiperlipidemia, una de las causas adicionales que agravan la aterosclerosis, también desempeña un papel importante en la prevención y prevención de su progresión. Para ello, es necesario eliminar la obesidad, el hipotiroidismo y la enfermedad renal, así como abandonar el alcohol. La hiperlipidemia de los tipos IV, V y, ocasionalmente, I, puede tratarse limitando el consumo de grasas en la dieta (en presencia de VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) séricas quilosas). Si aumenta el nivel de LDL (lipoproteínas de baja densidad), que representan un 75% de colesterol, se recomienda una dieta con limitación de productos que lo contengan (no más de 300 mg/día), añadiendo a la dieta productos con alto contenido en grasas insaturadas y proteína de soja. La colestiramina, la polisponina y la tribusponina inhiben la absorción intestinal de colesterol. El miscleron y el citamifeno retrasan la síntesis de colesterol y reducen el nivel de triglicéridos. Los medicamentos que aceleran el metabolismo de los lípidos y su eliminación del organismo incluyen resinas de ácidos biliares, linetol, araquideno, heparinoides, guarameme y algunas vitaminas (ácido nicotínico, piridoxina), así como sustancias lipotrópicas (metioninas, cloruro de colina).

En pacientes con cardiopatía isquémica, se recomienda el uso de nitratos de acción rápida (nitroglicerina) y prolongada (nitrong, sustak, trinitrolong, erinit, nitrosorbida). Estos nitratos se asocian con la relajación del músculo liso de los vasos venosos, la disminución del flujo venoso al corazón, la descarga del miocardio y la restauración del flujo sanguíneo, así como con un aumento de la síntesis de prostaciclinas en la pared vascular. Los bloqueadores adrenérgicos (trazicor, cordarone, cordanum) también se utilizan en el tratamiento de la cardiopatía isquémica.

El tratamiento del infarto agudo de miocardio se realiza con métodos convencionales. Se recomienda la lidocaína intravenosa para reducir el riesgo de fibrilación ventricular, frecuente en pacientes con diabetes mellitus. Dado que la hiperglucemia aumenta en la mayoría de los casos durante el infarto agudo de miocardio en pacientes con diabetes, es aconsejable (si es necesario) administrar pequeñas dosis de insulina regular en 3-4 inyecciones durante el tratamiento principal con sulfanilamidas orales. No es necesario cambiar la insulina a los pacientes con diabetes tipo II, ya que esto suele ir acompañado de resistencia a la insulina grave. La combinación de sulfanilamidas orales con insulina previene esta complicación de la terapia con insulina y tiene un efecto más leve sobre el nivel de glucemia, previniendo las reacciones hipoglucémicas. La glucemia diaria debe mantenerse entre 8,33 y 11,1 mmol/l (150-200 mg%).

El método más eficaz para tratar la miocardiopatía diabética y la neuropatía cardíaca autonómica es la máxima compensación de la diabetes mellitus, sus trastornos metabólicos inherentes y la prevención de la progresión de la microangiopatía diabética. Trental, complamina, curantil, prodectina y carmidina se utilizan periódicamente en tratamientos de 2 a 3 meses para mejorar la microcirculación. Inosie-F, riboxina, cocarboxilasa y vitaminas B y C se utilizan en terapia combinada. En caso de signos de neuropatía autonómica, se recomienda una dieta rica en mioinositol, fármacos anticolesterasa, adenil-50 y dipromonio en forma de tratamiento de 2 a 3 meses al año. Dado que la acumulación de sorbitol en el tejido nervioso desempeña un papel importante en la patogénesis de la neuropatía diabética, se depositan grandes esperanzas en el uso de inhibidores de la aldosa reductasa (sorbinil, isodibut), que se encuentran en fase de ensayos clínicos.