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El síndrome de coagulación intravascular diseminada (DCI): causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 23.04.2024
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El síndrome de coagulación intravascular diseminada (ICE, coagulopatía de consumo, síndrome de desfibrilación) es un trastorno con una generación pronunciada de trombina y fibrina en la sangre circulante. Durante este proceso, hay una mayor agregación de plaquetas y el consumo de factores de coagulación. ICE, que se desarrolla lentamente (semanas o meses), causa trombosis y embolia predominantemente venosas; El ICE que ocurre repentinamente (horas o días) se manifiesta principalmente por sangrado. Un DVS severo de inicio repentino se diagnostica con trombocitopenia, aumento de TTH y PV, niveles aumentados de productos de degradación de fibrina y niveles reducidos de fibrinógeno. El tratamiento incluye la corrección de la causa subyacente del motor de combustión interna y el reemplazo de plaquetas, factores de coagulación (plasma fresco congelado) y fibrinógeno (crioprecipitado) para controlar el sangrado severo. La heparina se usa como una terapia (profilaxis) de la hipercoagulación en pacientes con ICE de desarrollo lento, en los que se ha desarrollado (o está en riesgo) la tromboembolia venosa.
Causas de síndrome DIC
ICE generalmente es el resultado de la liberación del factor tisular en la sangre, lo que inicia la cascada de la coagulación. ICE ocurre en las siguientes situaciones clínicas:
- complicaciones obstétricas, por ejemplo desprendimiento placentario; aborto médico inducido por solución salina;
- muerte fetal intrauterina; embolia del líquido amniótico. La afluencia de tejido placentario con la actividad del factor tisular en el torrente sanguíneo de la madre;
- infección, especialmente causada por microorganismos gramnegativos. La endotoxina gramnegativa genera actividad del factor tisular en fagocitos, células endoteliales y de tejidos;
- tumores, especialmente adenocarcinomas pancreáticos y prostáticos productores de mucina, leucemia pro-mielocítica que expone y libera actividad del factor tisular;
- shock causado por cualquier causa que cause daño al tejido isquémico y la liberación del factor tisular.
Una causa más rara de ICE es daño tisular severo en heridas en la cabeza, quemaduras, congelaciones o heridas de bala; complicaciones en las operaciones en la glándula prostática con la liberación de un material prostático con factor tisular (con activadores del plasminógeno) a la circulación; mordeduras de serpientes venenosas, en las que las enzimas ingresan al torrente sanguíneo y activan uno o más factores de coagulación y generan trombina o convierten directamente el fibrinógeno en fibrina; hemólisis intravascular severa; aneurisma aórtico o hemangioma cavernoso (síndrome de Kazabaha-Merritt), asociado con daño a la pared vascular y la zona de estasis de la sangre.
El CID de desarrollo lento se manifiesta principalmente por una clínica de tromboembolismo venoso (por ejemplo, trombosis venosa profunda, embolia pulmonar), a veces hay una vegetación de la válvula mitral; las manifestaciones de sangrado severo no son características. Por el contrario, con DVS severa de aparición repentina, el sangrado ocurre debido a trombocitopenia y una disminución en la coagulación del plasma y los niveles de fibrinógeno. El sangrado de los órganos junto con la trombosis microvascular puede causar necrosis hemorrágica del tejido.
[Síntomas de síndrome DIC
Con el lento desarrollo de ICE, las manifestaciones pueden consistir en el desarrollo de trombosis venosa y embolia pulmonar.
En severa aparición repentina de un motor de combustión interna hay una asientos de purga continuos pinchazos en la piel (por ejemplo, punciones intravenosas o arteriales), hemorragia en el campo de la inyección parenteral, sangrado gastrointestinal grave. Fibrina sistema de fibras de la fibrinólisis fractura retardada puede causar la destrucción mecánica de los eritrocitos y fácilmente expresado por vía intravascular gemolizu.Inogda trombosis microvascular y hemorrágico plomo necrosis a la disfunción de órganos y la insuficiencia de órganos.
Diagnostico de síndrome DIC
Se sospecha DIC en pacientes con hemorragia inexplicada o tromboembolismo venoso. En tales casos, se realizan los siguientes estudios: cantidad de plaquetas, PV, TCH, fibrinógeno y niveles de dímero D en plasma (indican deposición y degradación de fibrina).
Lentamente evolución DVS produce una trombocitopenia leve, normal o cifras mínimamente agrandados tiempo de protrombina (el resultado es representado generalmente MHO) y PTT, la síntesis normal o moderadamente reducida fibrinógeno y D-dímero en plasma elevados. Dado que en diversas enfermedades se estimula la estimulación de la síntesis de fibrinógeno como un marcador de fase aguda, la determinación de una disminución en el nivel de fibrinógeno en dos mediciones consecutivas puede ayudar en el diagnóstico de ICE.
Un desarrollo severo y repentino de ICE produce una trombocitopenia más profunda, un aumento más pronunciado de la PT y el TCH, una disminución rápida de la concentración plasmática de fibrinógeno y un nivel alto de dímero D en plasma.
La determinación del nivel de factor VIII puede ser útil si es necesario diferenciar un ICE pesado y agudo de la necrosis hepática masiva, lo que puede conducir a desviaciones similares en el coagulograma. El nivel del factor VIII puede aumentar con la necrosis hepática, ya que el factor VIII se produce en los hepatocitos y se libera cuando se destruyen; en DIC, el nivel de factor VIII disminuye, ya que la generación de proteína C activada por trombina conduce a la proteólisis del factor VIII.
Tratamiento de síndrome DIC
La corrección rápida de la causa subyacente es una prioridad (por ejemplo, antibióticos de amplio espectro para la sospecha de sepsis por Gram-negativos, extirpación del útero con desprendimiento de la placenta). Con el tratamiento efectivo de ICE, disminuye rápidamente. Con una hemorragia grave, es necesaria una terapia de reemplazo adecuada: masa de plaquetas para corregir la trombocitopenia; crioprecipitado para el reemplazo de fibrinógeno y factor VIII; plasma fresco congelado para aumentar el nivel de otros factores de coagulación y anticoagulantes naturales (antitrombina, proteína C y S). Actualmente se está estudiando la efectividad de la infusión de un concentrado de antitrombina o proteína C activada en un ICE severo de rápido desarrollo.
La administración de heparina generalmente no está indicada en ICE, excepto en los casos de muerte fetal intrauterina en las mujeres y el desarrollo de ICE con una disminución progresiva de los niveles de plaquetas, fibrinógeno y factores de coagulación. En estas circunstancias, la heparina se usa durante varios días para controlar ICE, para aumentar los niveles de fibrinógeno y plaquetas, para reducir el consumo rápido de factores de coagulación antes de la extracción del útero.