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Síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID): causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 05.07.2025
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La coagulación intravascular diseminada (CID, coagulopatía de consumo, síndrome de desfibrinación) es un trastorno con una generación pronunciada de trombina y fibrina en la sangre circulante. Durante este proceso, se produce un aumento de la agregación plaquetaria y el consumo de factores de coagulación. La CID de desarrollo lento (semanas o meses) causa trombosis venosa predominantemente y manifestaciones embólicas; la CID de inicio repentino (horas o días) se manifiesta principalmente como sangrado. La CID grave de inicio repentino se diagnostica en presencia de trombocitopenia, TTP y TP prolongados, niveles elevados de productos de degradación de la fibrina y disminución del fibrinógeno. El tratamiento incluye la corrección de la causa subyacente de la CID y el reemplazo de plaquetas, factores de coagulación (plasma fresco congelado) y fibrinógeno (crioprecipitado) para controlar el sangrado grave. La heparina se utiliza como terapia (profilaxis) para la hipercoagulabilidad en pacientes con CID de desarrollo lento que han desarrollado (o están en riesgo de desarrollar) tromboembolia venosa.
Causas DIC
La CID suele ser resultado de la liberación de factor tisular en la sangre, lo que inicia la cascada de coagulación. La CID se presenta en las siguientes situaciones clínicas:
- complicaciones obstétricas como desprendimiento de placenta; aborto médico inducido con solución salina;
- Muerte fetal intrauterina; embolia de líquido amniótico. Entrada de tejido placentario con actividad de factor tisular al torrente sanguíneo materno.
- Infecciones, especialmente las causadas por microorganismos gramnegativos. La endotoxina gramnegativa genera actividad del factor tisular en fagocitos, células endoteliales y tisulares.
- tumores, especialmente adenocarcinomas productores de mucina del páncreas y la próstata, leucemia promielocítica, que exponen y liberan la actividad del factor tisular;
- shock causado por cualquier causa que resulte en lesión isquémica del tejido y liberación del factor tisular.
Las causas menos comunes de CID incluyen daño tisular grave por traumatismo craneoencefálico, quemaduras, congelación o heridas de bala; complicaciones de la cirugía de próstata con liberación de material prostático con actividad del factor tisular (activadores del plasminógeno) en la circulación; mordeduras de serpientes, en las que las enzimas entran al torrente sanguíneo y activan uno o más factores de coagulación y generan trombina o convierten directamente el fibrinógeno en fibrina; hemólisis intravascular grave; aneurisma aórtico o hemangioma cavernoso (síndrome de Kasabach-Merritt) asociado con daño a la pared vascular y un área de estasis sanguínea.
La CID de desarrollo lento se manifiesta predominantemente por un cuadro clínico de tromboembolia venosa (p. ej., trombosis venosa profunda, embolia pulmonar); en ocasiones, se observa vegetación en la válvula mitral; las manifestaciones de hemorragia grave son poco frecuentes. Por el contrario, en la CID grave de desarrollo repentino, la hemorragia se produce debido a la trombocitopenia y a una disminución de los niveles plasmáticos de factores de coagulación y fibrinógeno. La hemorragia intraorgánica, junto con las trombosis microvasculares, puede causar necrosis tisular hemorrágica.
[ Síntomas DIC
Con un desarrollo lento de CID, las manifestaciones pueden incluir el desarrollo de trombosis venosa y embolia pulmonar.
En la CID grave de desarrollo repentino, se presenta sangrado continuo en los puntos de punción cutánea (p. ej., punciones intravenosas o arteriales), hemorragias en los puntos de inyección parenteral y es posible que se presente sangrado gastrointestinal grave. La lenta destrucción de las fibras de fibrina por el sistema de fibrinólisis puede provocar la destrucción mecánica de los eritrocitos y una hemólisis intravascular leve. En ocasiones, la trombosis microvascular y la necrosis hemorrágica provocan disfunción orgánica y fallo multiorgánico.
Diagnostico DIC
Se sospecha CID en pacientes con hemorragia inexplicable o tromboembolia venosa. En estos casos, se realizan las siguientes pruebas: recuento plaquetario, TP, TTP, concentración de fibrinógeno y dímero D plasmático (que indica el depósito y la degradación de fibrina).
La CID de evolución lenta causa trombocitopenia leve, tiempo de protrombina (el resultado suele presentarse como INR) y TTP normales o mínimamente elevados, síntesis de fibrinógeno normal o moderadamente reducida y niveles plasmáticos elevados de dímero D. Dado que diversas enfermedades estimulan el aumento de la síntesis de fibrinógeno como marcador de fase aguda, la detección de niveles disminuidos de fibrinógeno en dos mediciones consecutivas puede facilitar el diagnóstico de la CID.
La CID grave que se desarrolla de manera abrupta produce una trombocitopenia más profunda, un aumento más pronunciado del TP y del TTP, una disminución rápida de la concentración plasmática de fibrinógeno y niveles elevados de dímero D en plasma.
Los niveles de factor VIII pueden ser útiles para diferenciar la CID aguda y grave de la necrosis hepática masiva, que puede causar anomalías de la coagulación similares. Los niveles de factor VIII pueden estar elevados en la necrosis hepática porque este se produce en los hepatocitos y se libera cuando estos se destruyen; en la CID, los niveles de factor VIII disminuyen porque la generación de proteína C activada inducida por la trombina conduce a la proteólisis del factor VIII.
Tratamiento DIC
La corrección rápida de la causa subyacente es prioritaria (p. ej., antibióticos de amplio espectro ante la sospecha de sepsis por gramnegativos, histerectomía en caso de desprendimiento placentario). Con un tratamiento eficaz, la CID remite rápidamente. En casos de hemorragia grave, es necesaria una terapia de reemplazo adecuada: masa plaquetaria para corregir la trombocitopenia; crioprecipitado para reponer el fibrinógeno y el factor VIII; plasma fresco congelado para aumentar los niveles de otros factores de coagulación y anticoagulantes naturales (antitrombina, proteínas C y S). Actualmente se está estudiando la eficacia de la infusión de concentrado de antitrombina o proteína C activada en la CID grave de rápida evolución.
La heparina no suele estar indicada en la CID, excepto en casos de muerte fetal intrauterina en mujeres y CID establecida con disminución progresiva de las concentraciones de plaquetas, fibrinógeno y factores de coagulación. En estas circunstancias, se administra heparina durante varios días para controlar la CID, aumentar las concentraciones de fibrinógeno y plaquetas, y reducir el consumo rápido de factores de coagulación antes de la histerectomía.