CID en adultos

El síndrome DIC (síndrome de coagulación intravascular diseminada) es una coagulopatía de consumo que se desarrolla con la participación de la reacción antígeno-anticuerpo y se acompaña de formación de trombos en capilares y vasos pequeños con agotamiento y alteración de la formación de todos los factores.

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Causas CID en adultos

El síndrome de CID puede desarrollarse en muchas enfermedades; en este caso, las endotoxinas, el líquido amniótico, el estroma o el hemolizado de eritrocitos, las catecolaminas, la hipovolemia en desarrollo, la disminución del flujo sanguíneo, la hipoxia, etc., pueden ser responsables del inicio del proceso. Además de las hemorragias, el síndrome de CID puede manifestarse como hipotensión vascular e insuficiencia multiorgánica.

El síndrome de CID complica muchas afecciones patológicas: todas las formas de shock, enfermedades que cursan con síndrome de intoxicación (principalmente debido a daño hepático, que produce casi todos los factores de coagulación), engrosamiento de la sangre, enlentecimiento del flujo sanguíneo y transfusión masiva de preparaciones proteicas, especialmente sangre y sus componentes. Todas estas afecciones tienen en su patogénesis factores que causan trastornos de la hematopoyesis, engrosamiento de la sangre y activación de los sistemas reticuloendotelial e inmunitario. Al mismo tiempo, con la participación de la reacción antígeno-anticuerpo, se produce la formación de trombos en los capilares y vasos pequeños. En este proceso se consume una gran cantidad de factores de coagulación que el hígado no produce, especialmente con su insuficiencia funcional. Por lo tanto, en los vasos grandes, por el contrario, se observa hipocoagulación y tendencia al sangrado debido a la afibrinogenemia, ya que es el fibrinógeno el que se ve afectado en mayor medida y sirve como criterio diferencial en el diagnóstico de laboratorio del síndrome de CID según el coagulograma. La cantidad total de fibrinógeno disminuye (otros factores, incluida la protrombina, también disminuyen), se observa un aumento del tiempo de trombina parcial, del tiempo de trombina, del tiempo de protrombina y de los productos de desintegración del fibrinógeno.

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Patogenesia

La conservación del estado de agregación de la sangre está asegurada por 3 sistemas funcionalmente diferentes que componen el sistema biológico de coagulación sanguínea:

1. coagulante - formando un trombo;
2. anticoagulante (anticoagulante) - que previene la formación de un coágulo sanguíneo;
3. fibrinolítico: disolver un trombo ya formado.

Todos estos factores están en un estado de equilibrio dinámico.

Hay dos mecanismos principales de hemocoagulación: la hemostasia primaria, vascular-plaquetaria (VPH), y la secundaria, coagulación enzimática (ECG).

La STH se lleva a cabo a nivel de la microcirculación y desempeña un papel importante en el sistema de hemostasia. Sus principales etapas son:

• adhesión (adherencia al endotelio vascular dañado) de las plaquetas;
• agregación plaquetaria (unión de plaquetas);
• liberación de sustancias biológicamente activas (BAS; principalmente serotonina y tromboxano), que provocan la formación de un trombo hemostático primario.

La activación de STH es promovida por vasoconstricción, acidosis, desaceleración del flujo sanguíneo, aumento de la viscosidad sanguínea, catecolaminas, trombina, ADP, etc., y es inhibida por productos de degradación del fibrinógeno, ácido salicílico, butadión, curantilo, papaverina, eufilina, dextranos de bajo peso molecular.

La FCG se lleva a cabo principalmente en venas y arterias a través de la interacción de los factores de coagulación sanguínea plasmáticos (indicados con números romanos) y plaquetarios (indicados con números arábigos).

El proceso de coagulación sanguínea consta de tres fases: formación de tromboplastina, trombina y fibrina. El proceso de coagulación sanguínea comienza con daño al endotelio vascular, vasoconstricción y activación del factor de Hageman. Se produce la estimulación de la STH, la formación de un trombo hemostático primario y la formación de tromboplastina tisular (fase 1, con una duración de 5 a 8 minutos). Las otras dos fases transcurren rápidamente (en pocos segundos). La trombina, formada al final de la fase 2, convierte el fibrinógeno en fibrina. Aproximadamente 20 minutos después de la formación de un coágulo de fibrina laxo, comienza su retracción (compactación), que se completa en 2,5 a 3 horas.

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Sistema anticoagulante

Los anticoagulantes primarios incluyen AT III, heparina, proteínas C y B. La AT III proporciona el 80% de la actividad anticoagulante del plasma sanguíneo. El segundo más importante es la heparina (formada en los mastocitos del hígado, endotelio vascular, células RES), que, al activar la AT III, bloquea la formación de trombina, altera la síntesis de tromboplastina sanguínea, previene simultáneamente la liberación de serotonina de las plaquetas e inhibe la conversión de fibrinógeno en fibrina. En pequeñas dosis, activa la fibrinólisis, y en grandes dosis, la inhibe. La fracción de bajo peso molecular de la heparina es la más activa. Las proteínas C y B también se sintetizan en el hígado con la participación de la vitamina K, son inhibidores de f. V y VIII, y, junto con la AT III, previenen la formación de trombina.

Los anticoagulantes secundarios se forman durante el proceso de coagulación sanguínea. Estas propiedades las poseen los productos de degradación de la fibrina (PDF; activan la fibrinólisis), la AT I, el metafactor V, etc.

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Sistema fibrinolítico

La fibrinolisina (plasmina) es una enzima proteolítica activa que lisa la fibrina organizada y el fibrinógeno. Se forma a partir de la profibrinolisina (plasminógeno) bajo la acción de activadores celulares y plasmáticos. Los inhibidores de la fibrinólisis incluyen la antiplasmina, la antitripsina I, la α2-macroglobulina, así como los trombocitos, la albúmina, el exudado pleural y los espermatozoides.

Los sistemas hemostáticos anticoagulante y fibrinolítico se agotan rápidamente en el síndrome de CID.

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Síntomas CID en adultos

El síndrome de CID se debe a una disminución drástica de los capilares funcionalmente activos en todos los órganos y tejidos debido a la estasis eritrocitaria, con el desarrollo de síndrome hipóxico de tipo hemático y acidosis metabólica descompensada. El flujo sanguíneo capilar pulmonar se ve afectado en mayor medida con el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria y renal con el síndrome de Gasser (urémico hemolítico). En estos órganos, se abren las derivaciones arteriovenosas, lo que altera en mayor medida el intercambio gaseoso, y se desarrolla necrosis cortical renal. Incluso con tratamiento oportuno en cuidados intensivos, la tasa de mortalidad supera el 60%.

Los síntomas del síndrome de CID se deben a la agregación de elementos formes de la sangre, su coagulación, la trombosis del lecho sanguíneo y linfático, así como a los fenómenos isquémicos y congestivos resultantes. El mayor peligro reside en la trombosis difusa generalizada a nivel del enlace microcirculatorio terminal, que asegura el intercambio transcapilar: oxigenación, entrada y salida de productos metabólicos. El bloqueo de la microcirculación orgánica en casos de máxima gravedad se manifiesta por IRA, IRA, insuficiencia cerebral (coma) y síndrome catabólico. La hemorragia suprarrenal en niños provoca insuficiencia suprarrenal aguda con síntomas clínicos de colapso intratable.

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Etapa

Hay 4 etapas del síndrome DIC:

• I - hipercoagulación;
• II - coagulopatía de consumo, en la que progresa el consumo de plaquetas y material de coagulación en trombos y se activa la fibrinólisis;
• III - hipocoagulación grave, fibrinólisis activa, afibrinogenemia;
• IV - recuperación o fase de trombosis residual y bloqueos.

La evolución del síndrome DIC puede ser aguda, subaguda y crónica; algunos distinguen también una forma fulminante.

En la etapa I, la fase inicial, se observa una centralización de la circulación sanguínea. La piel está hiperémica o pálida, con cianosis en las uñas y las mucosas. En la etapa II, la piel se vuelve pálida, fría y con un patrón jaspeado. Aparece púrpura. En las niñas, la menstruación es prematura.

En el estadio III, los cambios mencionados se acentúan. La piel se vuelve más jaspeada, fría, pálida y cianótica, con hinchazón. Predominan la púrpura y el sangrado intestinal, nasal y de otros órganos. Se observan hipotensión arterial, hipotermia, anuria y acidosis metabólica. La aparición de síntomas como "lágrimas sanguinolentas" y "sudor sanguinolento" en los pacientes se considera un signo de mal pronóstico.

En el estadio IV, con un tratamiento eficaz, la púrpura remite gradualmente. Los mecanismos de defensa facilitan la recanalización, la disolución de los trombos y la eliminación de la fibrina. Los principales síntomas en el estadio IV son el síndrome asténico, la distonía vegetativo-vascular, la distrofia con disminución de la MT, la polihipovitaminosis, así como cambios funcionales en diversos órganos en estado de shock (riñones, hígado, cerebro, etc.), que sufren un daño máximo por trombosis, distrofia e infiltración grasa.

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Formas

Las formas agudas y de fulgor del síndrome de CID se observan en casos de sepsis, lesiones extensas y quemaduras con shock. El cuadro clínico predominante es el de toxicosis creciente, edema cerebral y pulmonar, e insuficiencia cardíaca, cardiopulmonar, renal y hepatorrenal aguda. El proceso siempre se acompaña de un aumento del sangrado tisular y profuso. La trombosis subaguda y crónica suele presentarse con predominio de los estadios I y II del síndrome de CID, que a menudo se detectan solo mediante métodos de diagnóstico de laboratorio. La posibilidad de hipercoagulación y la presencia de condiciones propicias para la trombosis pueden indicarse indirectamente por una eritrocitosis superior a 5 millones en 1 μl, una hemoglobina superior a 160 g/l, una VSG muy acelerada, un hematocrito elevado, hiperfibrinogenemia y alteraciones significativas del equilibrio ácido-base.

Diagnostico CID en adultos

El diagnóstico de laboratorio de las manifestaciones avanzadas del síndrome de CID debe basarse en varias pruebas positivas:

1. trombocitogenemia + tiempo de coagulación sanguínea prolongado (BCT) + prueba de coagulación positiva (PCT) + hipofibrinogenemia + deficiencia de AT III;
2. Trombocitopenia + prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) + prolongación de la prueba de trombina + disminución de la concentración de AT III + aumento de la concentración de productos de degradación de la fibrina (PDF). La ausencia de hipofibrinogenemia y la disminución de la concentración de otros factores de coagulación sanguínea no descartan la CID.

Dependiendo de la etapa del síndrome DIC, las pruebas de laboratorio varían de la siguiente manera:

• Estadio I: acortamiento del tiempo de sangrado, ICS, APTT + hiperfibrinogenemia + hipertrombocitosis + agregación plaquetaria espontánea + aumento de FDP + PCT positiva.
• Estadio II: trombocitopenia + disminución de la agregación plaquetaria y del PTI + prolongación de la prueba de trombina + aumento adicional de la PDF + PCT pronunciada + fibrinógeno normal + niveles disminuidos de AT III y proteína C.
• Estadio III: prolongación pronunciada del tiempo de coagulación sanguínea + hipo o afibrinogenemia + trombocitopenia profunda + disminución de todos los factores de coagulación sanguínea + deficiencia de AT III + PCT negativa.

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Tratamiento CID en adultos

El tratamiento del síndrome DIC generalmente se realiza en la unidad de cuidados intensivos y tiene como objetivo eliminar los coágulos sanguíneos existentes, prevenir la formación de nuevos y restablecer la circulación sanguínea y la hemostasia.

Terapia antibacteriana activa y otros tratamientos etiotrópicos. Debe tenerse en cuenta que algunos antibióticos (ristomicina, aminoglucósidos) aumentan la agregación plaquetaria, mientras que otros (ampicilina, carbenicilina, cefalosporinas) la debilitan.

Retirada rápida del paciente del estado de shock, eliminación de otros trastornos circulatorios, hipovolemia, corrección de alteraciones metabólicas y electrolíticas mediante IT.

Prescripción de tratamiento antiagregante plaquetario, anticoagulante, fibrinolítico y sustitutivo.

En la etapa I de la CID, la heparina tiene valor terapéutico. Se administra en una dosis diaria de 100-300 U/kg (4-6 inyecciones o goteo uniforme a una velocidad de 15-20 U/kg por hora); es posible la administración intradérmica. Dado que la heparina de peso molecular medio no inhibe la hemostasia plaquetovascular, inhibiendo principalmente la trombogénesis, en caso de daño a la pared vascular (shock séptico), es preferible utilizar formas de bajo peso molecular como fraxiparina (0,1-0,3 ml 1-2 veces al día), calciparina, etc.

Se recomienda el uso de antiagregantes plaquetarios (curantil, trental, euphyllin), fibrinolíticos débiles (ácido nicotínico, complamine) y agentes que mejoran la reología sanguínea (reopoliglucina), restaurando el BCC (albúmina). En los últimos años, se ha demostrado la actividad desagregante de pequeñas dosis de ácido acetilsalicílico (1-3 mg/kg una vez al día). Los trombolíticos (streptasa, cabikinasa, etc.) se utilizan muy raramente en la práctica pediátrica, aunque con un bloqueo trombogénico vascular estrictamente controlado mediante métodos de laboratorio e instrumentales, su administración está justificada en las primeras 4 horas desde el momento de la trombosis y la isquemia.

En la etapa II del síndrome de CID, es necesaria la monitorización dinámica del coagulograma (la velocidad de coagulación debe estar entre 10 y 20 minutos). La deficiencia de factores de coagulación plasmáticos y AT III puede eliminarse mediante la transfusión de su concentrado, PFC o crioprecipitado. Para reducir la actividad de STH, se utilizan dicinona, doxium y desagregantes (curantil, angina, parmidina). Las mayores dificultades surgen en la etapa III del síndrome de CID. Primero, se administra PFC en grandes dosis (30 ml/kg al día o más). Es útil dividir el crioprecipitado y luego transfundir una solución de glucosa con vitaminas y una solución de sosa. En los últimos años, la OPD se realiza a menudo en un volumen de hasta III OCP con un procedimiento repetido después de 12-24 horas. Al realizar la (LDZ) en niños pequeños, es posible utilizar plasma de un solo donante.

La masa de glóbulos rojos se prescribe para fines de reposición cuando los niveles de hemoglobina son < 80 g/l y los de eritrocitos < 2,5-10¹² ^/ l. Se utiliza una suspensión de plaquetas si su nivel en sangre es inferior a 30¹³/l (2-6 dosis diarias por goteo). Está indicada la administración de GCS (10-30 mg/kg al día en combinación con prednisolona, de forma fraccionada o en pulsos de metipred).

Por lo general, estos pacientes son transferidos inmediatamente a ventilación mecánica. Se recomienda el uso de inhibidores de la proteólisis (Contrycal: 500-1000 ATE/kg, Pantrypin: 5000-10 000 ATE/kg, Trasylol, Gordonx: 10 000-20 000 ATE/kg) por vía intravenosa mediante goteo intravenoso, 2-3 veces al día o de forma continua.

El ACC se usa solo localmente (internamente, intrapleuralmente). Para la hemostasia local, se utilizan apósitos con trombina, dicinona, androxón, doxium, así como película de fibrina y esponja hemostática.

En la etapa IV del síndrome de CID, se añaden angioprotectores a los antiagregantes plaquetarios para restablecer la microcirculación: stugeron, prodectina y también complamin (theonikol). Se utilizan fármacos de la serie Nootropil (aminalon, piracetam), etc.

Por lo tanto, el tratamiento del síndrome DIC generalmente se lleva a cabo de manera activa solo en el caso de sus manifestaciones clínicas obvias (hemorragia e insuficiencia orgánica trombogénica); en otros casos, se debe prestar atención al tratamiento de la enfermedad subyacente, mejorando la función de ventilación de los pulmones y el estado de la hemodinámica central y periférica.