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Embarazos múltiples - Curso y complicaciones
Último revisado: 07.07.2025
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El curso del embarazo múltiple
En los embarazos múltiples, el cuerpo de la mujer se ve sometido a mayores exigencias: el sistema cardiovascular, los pulmones, el hígado, los riñones y otros órganos funcionan bajo una gran presión. La morbilidad y la mortalidad maternas en embarazos múltiples se multiplican por tres y siete en comparación con los embarazos únicos; cuanto mayor sea el número de embarazos múltiples, mayor será el riesgo de complicaciones maternas. Las mujeres con enfermedades somáticas combinadas experimentan una exacerbación en casi el 100 % de los casos.
La incidencia de gestosis en mujeres con embarazos múltiples alcanza el 45 %. En los embarazos múltiples, la gestosis suele presentarse antes y ser más grave que en los embarazos únicos, lo que se explica por un aumento del volumen de la masa placentaria (hiperplacentosis).
En un número significativo de mujeres embarazadas con gemelos, se desarrolla hipertensión y edema debido a la expansión excesiva del volumen intravascular, y se las clasifica erróneamente como gestantes con gestosis. En estos casos, la tasa de filtración glomerular aumenta, la proteinuria es insignificante o nula, y una disminución del hematocrito con el tiempo indica un aumento del volumen plasmático. En estas embarazadas, el reposo en cama produce una mejoría significativa.
La anemia, cuya incidencia en embarazos gemelares alcanza el 50-100%, se considera una complicación común y se asocia con un aumento del volumen intravascular. Dado que su principal componente es el aumento del volumen plasmático (en mayor medida que en embarazos únicos), el resultado final es una disminución del hematocrito y la hemoglobina, especialmente en el segundo trimestre del embarazo; la anemia fisiológica es más pronunciada en embarazos múltiples. Un aumento significativo de la eritropoyesis durante los embarazos gemelares puede provocar una deficiencia de las reservas de hierro en algunas pacientes y contribuir al desarrollo de la anemia ferropénica. La mejor manera de distinguir la hidremia fisiológica de la anemia ferropénica verdadera en embarazos gemelares es mediante el examen de frotis de sangre.
El curso de un embarazo múltiple suele complicarse por el retraso del crecimiento de uno de los fetos, cuya frecuencia es diez veces mayor que la de un embarazo único, con un 34 % y un 23 % respectivamente, para gemelos monocoriónicos y bicoriónicos. La dependencia de la frecuencia del retraso del crecimiento de ambos fetos con el tipo de placentación es más pronunciada: un 7,5 % para gemelos monocoriónicos y un 1,7 % para bicoriónicos.
Una de las complicaciones más comunes del embarazo múltiple es el parto prematuro, que se considera consecuencia de la distensión uterina. Además, cuanto mayor sea el número de fetos gestados, mayor será la frecuencia de los partos prematuros. Así, en el caso de los gemelos, el parto suele ocurrir entre las 36 y 37 semanas, en el de los trillizos, entre las 33,5 semanas, y en el de los cuatrillizos, entre las 31 semanas.
Complicaciones de los embarazos múltiples
Tácticas de gestión
En los embarazos múltiples pueden aparecer una serie de complicaciones que no son típicas de los embarazos únicos: síndrome de hemotransfusión feto-fetal, perfusión arterial inversa, muerte intrauterina de uno de los fetos, anomalías congénitas del desarrollo de uno de los fetos, siameses, patología cromosómica de uno de los fetos.
Síndrome de transfusión feto-fetal
Este síndrome fue descrito por primera vez por Schatz en 1982 y complica la evolución de entre el 5% y el 25% de los embarazos monocigóticos múltiples. La mortalidad perinatal en los embarazos múltiples con embarazos múltiples alcanza entre el 60% y el 100%.
La SFFG, cuyo sustrato morfológico son los vasos anastomosados entre dos sistemas circulatorios fetales, es una complicación específica de los gemelos monocigóticos con placentación monocoriónica, observada en el 63-74% de los embarazos múltiples monocigóticos. La probabilidad de anastomosis en gemelos monocigóticos con placentación dicoriónica no es mayor que en gemelos dicigóticos.
La SFFH se caracteriza por anastomosis arteriovenosas ubicadas no en la superficie, sino en el espesor de la placenta, y casi siempre atravesando el lecho capilar del cotiledón. La gravedad de la SFFH (leve, moderada, grave) depende del grado de redistribución sanguínea a través de estas anastomosis.
El principal desencadenante del desarrollo de la SFFH es la patología de la placenta de uno de los fetos, que se convierte en donante. El aumento de la resistencia periférica del flujo sanguíneo placentario provoca una derivación de sangre a otro feto, el llamado feto receptor. Por lo tanto, la condición del llamado feto donante se ve afectada como resultado de la hipovolemia causada por la pérdida de sangre y la hipoxia en el contexto de la insuficiencia placentaria. El feto receptor compensa el aumento del volumen de sangre circulante con poliuria. En este caso, un aumento de la presión coloidosmótica provoca una ingesta excesiva de líquidos del torrente sanguíneo materno a través de la placenta. Como resultado, la condición del feto receptor se ve afectada debido a la insuficiencia cardíaca causada por la hipervolemia.
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Diagnóstico de la transfusión sanguínea feto-fetal
Durante muchos años, el diagnóstico de STTF se realizó retrospectivamente en el período neonatal, basándose en la diferencia en la concentración de hemoglobina (50 g/L o más) en sangre periférica de gemelos y la diferencia en el peso al nacer de los recién nacidos (20 % o más). Sin embargo, las diferencias significativas en la concentración de hemoglobina y el peso al nacer también son características de algunos gemelos bicoriales, y en los últimos años estos indicadores han dejado de considerarse signos del síndrome de hemotransfusión feto-fetal.
Con base en criterios ecográficos se desarrollaron los estadios del síndrome de hemotransfusión feto-fetal, que se utilizan en la práctica para determinar las tácticas de manejo del embarazo:
- Etapa I - Se determina la vejiga del feto donante;
- Estadio II: no se ha determinado la vejiga urinaria del feto donante, el estado del flujo sanguíneo (en la arteria umbilical y/o el conducto venoso) no se considera crítico;
- Estadio III: estado crítico del flujo sanguíneo (en la arteria umbilical y/o conducto venoso) en el donante y/o receptor;
- Estadio IV: hidropesía en el feto receptor;
- Estadio V: muerte prenatal de uno o ambos fetos.
Los signos ecográficos patognomónicos del SFFH grave son la presencia de una vejiga grande en el feto receptor con poliuria en el contexto de un polihidramnios grave y la “ausencia” de vejiga en el feto donante con anuria, que se caracteriza por una actividad motora disminuida en el contexto de un oligohidramnios grave.