Embolia pulmonar (EP): tratamiento

La embolia pulmonar (PE) - es la oclusión del tronco principal de la arteria pulmonar o de sus ramas diferente calibre trombo, formado inicialmente en las venas de la circulación sistémica o en las cavidades derechas del corazón y se pone en el torrente sanguíneo del flujo sanguíneo pulmonar.

Primeros auxilios en la etapa prehospitalaria

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Anestesia

Por vía intravenosa se administran 10-15 ml de solución de cloruro de sodio isotónica:

• 1-2 ml de solución de fentanilo al 0.005% (tiene efecto analgésico) con 2 ml de solución de droperidol al 0.25% (tiene efecto neuroléptico) - un método de neuroleptanalgesia; con una presión arterial sistólica por debajo de 100 mm Hg. Art. Se administra 1 ml de droperidol;
• 1-2 ml de una solución al 2% de promedol o 1 ml de una solución al 1% de morfina o 3 ml de una solución al 50% de analgin con 1 ml de una solución al 2% de promedol.

Antes de la introducción de analgin, debe averiguar si ha sido tolerado en el pasado.

La anestesia previene el desarrollo del dolor reflejo del dolor. La morfina, junto con un efecto analgésico, causa un aumento en la profundidad y una disminución en la frecuencia respiratoria; Por lo tanto, la disnea, que es tan característica de la PE, se reduce. Droperidol afecta favorablemente la microcirculación, reduce el espasmo de las arterias neumónicas y las arteriolas, tranquiliza a los pacientes.

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Introducción de heparina por vía intravenosa

Ingrese 10,000-15,000 unidades de heparina en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio.

La heparina inhibe los factores de coagulación (trombina, los factores IX, X, XI, II), potencializa la acción de la antitrombina III. Además, la acción anticoagulante de la heparina previene la trombosis de la arteria pulmonar embolia distal y proximal secundaria, aliviar espasmos arteriolas y bronquiolos pulmonares, causadas por la acción de la serotonina de las plaquetas, la histamina, la agregación plaquetaria disminuye, previene venosa propagación proceso trombótico, que es la fuente de PE.

La heparina también previene la formación de fibrina, que es especialmente importante, ya que los trombos venosos consisten principalmente en hebras de fibrina y los glóbulos rojos que han capturado.

Administración intravenosa de euphyllin

Introducir 10 ml de una solución al 2,4% de eupilina en 10-20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio por vía intravenosa, muy lentamente (durante 5 minutos). Con presión arterial sistólica por debajo de 100 mm Hg. Art. Euphyllinum no se administra.

La infusión intravenosa de eupilina alivia el broncoespasmo, reduce la hipertensión pulmonar y cura el espasmo de la arteria pulmonar.

Hacer frente al colapso

Se inyectó por vía intravenosa 400 ml de reopolyglucose a una velocidad de 20-25 ml por minuto (una alta tasa de administración debido a la hipotensión pronunciada).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - 10% de solución de dextrano de bajo peso molecular, reduce la función de adhesión y agregación de plaquetas, aumenta el volumen de sangre circulante, aumenta la presión arterial. En pacientes con CVP alta, la administración de reopolyglucin está contraindicada.

Inyectado por vía intravenosa 2 ml de una solución 0,2% de noradrenalina en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio a una velocidad inicial de 40-50 gotas por minuto (en adelante, la velocidad se reduce a 10-20 gotas por minuto), o 0,5 mg Angiotensinamida en 250 ml de solución de cloruro sódico al 0,9% (la tasa de administración es la misma).

La norepinefrina y la angiotensinamida aumentan la presión arterial, causando un espasmo de las arterias, arteriolas (es decir, aumentando la resistencia periférica). La norepinefrina también aumenta el gasto cardíaco.

Con hipotensión arterial persistente, se administran 60-90 mg de prednisolona por vía intravenosa.

Si las condiciones lo permiten, en lugar mejor norepinefrina dopamina administra por vía intravenosa, ya que aumenta el gasto cardiaco cuando se administra a una velocidad de 5-17 mg / kg por minuto, y no perjudica la perfusión cerebral coronaria. Con un colapso persistente, la tasa de administración aumenta.

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Asistencia de emergencia para el desarrollo de síndromes potencialmente mortales

Con insuficiencia respiratoria aguda grave, la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica se realizan con cualquier dispositivo manual. Si no es posible llevar a cabo la ventilación, se utiliza la oxigenoterapia por inhalación.

En caso de inicio de muerte clínica, se realiza un masaje cardíaco indirecto, se continúa con la IVL; si es imposible llevar a cabo la ventilación, la respiración artificial se realiza "de la boca a la boca".

Durante el masaje los corazones de la presión generada en el ventrículo derecho, se extiende la pared elástica de la arteria pulmonar y la porción de la sangre, sin pasar por el émbolo situado en el centro cae en el lecho vascular distal de los pulmones, lo que conduce a una recuperación parcial del flujo sanguíneo pulmonar,

Al mismo tiempo, el masaje cardíaco indirecto puede ser ineficaz debido a la posibilidad de fragmentación de grandes coágulos de sangre y aumento de la embolización.

Con la embolia del tronco principal o ramas principales de la arteria pulmonar, casi inmediatamente se produce la muerte clínica y la ayuda comienza inmediatamente con las técnicas de reanimación: masaje cardíaco y respiración "de la boca a la boca". Pero en esta situación, la resucitación clínica es, por regla general, ineficaz.

En el desarrollo de arritmias, la terapia antiarrítmica se realiza según el tipo de alteración del ritmo.

Lidocaína Si taquicardia ventricular y extrasístoles ventriculares frecuentes administran por vía intravenosa - 80-120 mg (4-6 ml de solución al 2%) en 10 ml de solución isotónica de cloruro sódico después de 30 min - otro 40 mg (es decir, 2 ml de 1% solución).

Con la taquicardia supraventricular, supraventricular extrasystoles, 2-4 ml de 0.25% de solución de isoptin (phinoptin) en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio se administra por vía intravenosa. Isoptin se administra rápidamente bajo el control de la presión arterial.

Si la taquicardia supraventricular, supraventriculares o arritmias ventriculares, así como la taquicardia ventricular se pueden aplicar kordaron - 6 ml de una solución al 5% en 10-20 ml de solución de cloruro de sodio isotónica por inyección intravenosa lenta.

Después del síndrome de alivio del dolor, insuficiencia respiratoria aguda, colapso del paciente inmediatamente hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos y reanimación. El transporte se lleva a cabo en camillas con cabeza ligeramente elevada.

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Atención hospitalaria

En el departamento de cuidados intensivos y reanimación, el cateterismo venoso subclavio se realiza en relación con la necesidad de verter agente trombolítico y otros agentes en la vena, y también para medir la presión venosa central.

En un número de casos es posible establecer la administración intravenosa de medicamentos en una vena qubital mediante la punción habitual.

Terapia trombolítica

La terapia trombolítica es la principal medida curativa y debe llevarse a cabo de inmediato.

La terapia trombolítica es efectiva cuando se aplica en las primeras 4-6 horas desde el inicio de la enfermedad y se muestra principalmente en tromboembolismo masivo, es decir. Oclusión de grandes ramas de la arteria pulmonar. Cuando la cita de la terapia trombolítica después de 4-6 horas desde el inicio de la enfermedad, su eficacia es cuestionable.

De acuerdo con el desarrollado VS Savelyev y soaet. La terapia trombolítica (1990) criterios está indicado para el déficit de perfusión 30-59%, 16-17 índice de puntuación angiográfica por Miller, sistólica y la presión diasgolicheskom final en el ventrículo derecho, respectivamente 40-59 y 10-15 mm Hg. La presión promedio en el tronco pulmonar es de 25-34 mm Hg. Art. En niveles más bajos de deficiencia de perfusión y menor presión en el ventrículo derecho y el tronco pulmonar, es suficiente realizar una terapia anticoagulante. La terapia trombolítica es inútil cuando déficit de perfusión más de 60%, índice angiográfico por encima de 27 puntos por Miller, sistólica y la presión diastólica final en el ventrículo derecho 60 y por encima de 15 mm Hg. Art. Respectivamente, la presión promedio en el tronco pulmonar que excede 35 mm Hg. Art.

Las condiciones necesarias para la terapia trombolítica de la embolia pulmonar son:

• verificación confiable del diagnóstico (resultados positivos de la angiografía o resultados altamente probables de la gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión);
• la posibilidad de control de laboratorio de la adecuación del tratamiento;
• una comprensión clara de la naturaleza de las posibles complicaciones de la terapia trombolítica y las formas de eliminarlas.

La terapia trombolítica está contraindicada en las siguientes situaciones:

• tiempo temprano (hasta 10 días) después de una lesión o cirugía;
• enfermedades concomitantes en las que existe un alto riesgo de complicaciones hemorrágicas (úlcera péptica en la fase de exacerbación, hipertensión arterial incorregible, ictus reciente, etc.);
• usando streptoidazy acilado o sus complejos con plasminógeno o Streptodekaza - reciente (dentro de 6 meses) infección estreptocócica o preparaciones de tratamiento agotados procedentes de productos metabólicos de estreptococos beta-hemolíticos;
• tuberculosis activa;
• venas varicosas del editor;
• hipocoagulación inicial;
• diatesis hemorrágica de cualquier etiología

En la disolución del trombo, la plasmina desempeña un papel principal, que es una de las serina proteasas. La plasmina se forma a partir del precursor inactivo del plasminógeno, una beta-globulina con un peso molecular de 92 000 Daltons, que se sintetiza principalmente en el hígado.

La concentración de plasminógeno en la sangre (1.5-2 μmol / l) es significativamente más alta que la requerida para la fibrinólisis fisiológica.

La transformación de la proenzima plasminógeno en la plasmina activa se produce bajo la influencia de diversos activadores del plasminógeno, entre los que, según el origen, se distinguen los tres grupos siguientes:

• activadores del plasminógeno interno (humoral) que están presentes en la sangre como precursores (factor XII del sistema de coagulación, precalycrein);
• activadores de plasminógeno externo (tejido) que se liberan en el lumen del vaso por las células endoteliales o se liberan de los tejidos dañados;
• activadores de plasminógeno exógenos que se inyectan en la sangre con fines terapéuticos (por ejemplo, estreptoquinasa, uroquinasa y otras drogas).

El mecanismo principal para la activación del plasminógeno es la secreción por las células endoteliales de un potente activador tisular del plasminógeno.

En la sangre humana siempre hay inhibidores específicos del activador del plasminógeno, así como inhibidores de la plasmina.

Por lo tanto, la acción fibrinolítica de la plasmina depende de su relación con los inhibidores del activador del plasminógeno y los inhibidores del plasminógeno.

Circulando en la sangre, la plasmina libre escinde fibrina, fibrinógeno, factores V y VIII.

Aumentar la actividad sanguínea fibrinolítica en PE es posible de dos maneras:

• la introducción de activadores de plasminógeno, que potencian la formación de plasmina a partir de plasminógeno endógeno;
• por la introducción de una plasmina activada in vitro, aumentando así su contenido en la sangre.

Activadores de plasminógeno

Estreptoquinasa (snortase, celiasis, agelizin, cabakinase) - un activador de plasminógeno indirecto, obtenido a partir del cultivo de estreptococo beta-hemolítico C.

La estreptoquinasa forma un complejo con el plasminógeno, cuya molécula sufre cambios de información que llevan a la exposición del centro activo. El complejo de estreptoquinasa-plasminógeno desempeña el papel de una enzima en la conversión de plasminógeno endógeno en plasmina. La plasmina resultante es la degradación enzimática de la fibrina por tanto ekzotrombolizisa (disolución de coágulos exterior) y endotrombolizisa asociado con la penetración en la superficie de la estreptoquinasa y la activación del coágulo estar en hebras de fibrina de plasminógeno.

La destrucción de la red de fibrina conduce a la desintegración de los elementos constitutivos del trombo y a su desintegración en pequeños fragmentos, ya sea arrastrados por el flujo sanguíneo o disueltos por la plasmina.

La estreptoquinasa y otros fármacos trombolíticos a través de los productos de degradación de la fibrina que circulan en la sangre bloquean la agregación de plaquetas y eritrocitos, reducen la viscosidad de la sangre y provocan broncodilatación. Los fármacos trombolíticos mejoran la función contráctil del miocardio (los productos de degradación de la fibrina tienen un efecto inotrópico directo).

El tratamiento de la estreptoquinasa

La solución de cloruro de sodio isotónica ml 100-200 disuelve 1,000,000-1,500,000 IU de estreptoquinasa y se inyecta por vía intravenosa durante 1-2 horas. El recomendados por vía intravenosa entrar 60-120 mg de prednisolona previamente o junto con estreptoquinasa para evitar reacciones alérgicas.

Hay un segundo método de tratamiento con estreptoquinasa, que se considera más racional. Inicialmente, se administran 250,000 ME por vía intravenosa (esto asegura la neutralización de anticuerpos antiestreptococos que circulan en la sangre en la mayoría de los pacientes que no han experimentado una infección por estreptococos en el pasado reciente). Para prevenir complicaciones alérgicas, antes de la introducción de la estreptoquinasa, la prednisolona se administra en una dosis de 60-90 mg. En ausencia de reacciones alérgicas graves (un aumento brusco de la temperatura corporal, escalofríos no resueltos, urticaria, broncoespasmo), la inyección de estreptoquinasa continúa a una dosis de 100.000 VD / h. La duración de la administración de estreptoquinasa depende del efecto clínico y es de 12-24 horas.

Antes de streshokinazoy tratamiento apropiado para determinar el tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), tiempo de protrombina, tiempo de trombina (PT), la concentración de fibrinógeno en el plasma sanguíneo, recuento de glóbulos rojos, recuento de plaquetas, hemoglobina, hematocrito, para la prueba de tolerancia a la estreptoquinasa, los resultados de los cuales pueden ser evaluar la respuesta del sistema hemostático a la administración de estreptoquinasa.

El examen de laboratorio repetido se realiza 3-4 h después de la administración de sgregokinase. El modo de administración puede considerarse óptimo si la concentración de fibrinógeno en el plasma sanguíneo se reduce a 1.5-1 g / l, y la TV aumenta en 2 veces en comparación con la norma (30 s). Con una disminución más pronunciada en la concentración de fibrinógeno y el alargamiento de la TB, la dosis de estreptoquinasa debe reducirse, en la situación opuesta: aumentada.

La corrección de la dosis de estreptoquinasa también depende de los resultados de la prueba de tolerancia a la estreptoquinasa. En la tolerancia normal a alto contenido de estreptoquinasa de fibrinógeno en el plasma (más de 1,5 g / L) y el alargamiento de menos de 2 veces de la TV para indicar el exceso de la deficiencia de plasminógeno complejo y no unido estreptoquinasa-plasminógeno. En este caso, es necesario reducir la dosis de estreptoquinasa en un 25-50%. Un cambio de más de 5 veces en TV indica un pequeño número de complejos de estreptoquinasa-plasminógeno y un exceso de plasminógeno no unido que se convierte en plasmina con el desarrollo de hiperplasminemia. En esta situación, es necesario aumentar la dosis de estreptocinasa 2 veces (hasta 200 mil unidades por hora).

Con una tolerancia inicial alta para la estreptoquinasa y una prolongación insuficiente de la TB en el curso de la terapia trombolítica, es necesario aumentar la dosis de estreptoquinasa.

Cuando no es posible la prueba de tolerancia a la estreptoquinasa corrigió dosis estreptoquinasa puede ser medido por euglobulina de lisis (características fibrinolíticos), las concentraciones de plasminógeno, alfa2-antiplasmina (actividad de la plasmina medida indirecta, D-dímero (fibrina por plasmina productos de proteolisis).

Un aumento de menos del doble en la lisis de las euglobulinas, un aumento en la concentración de productos de degradación de fibrinógeno / fibrina (menos de 100 μg / ml) es evidencia de un efecto trombolítico insuficiente. La disminución pronunciada de la concentración de fibrinógeno con un alto contenido de productos de degradación y un bajo contenido de D-dímeros indica un predominio de fibrinogenólisis sobre la fibrinólisis y un alto riesgo de complicaciones hemorrágicas.

La estreptoquinasa se obtiene de las bacterias, por lo que tiene propiedades antigénicas. La sangre humana siempre contiene anticuerpos contra la estreptoquinasa debido a infecciones estreptocócicas frecuentes. El título de anticuerpos contra la estreptoquinasa aumenta rápidamente unos pocos días después de su administración y alcanza un pico en unas pocas semanas. Este pico puede ser 1000 veces el nivel basal; solo después de 6 meses, los títulos de anticuerpos para la estreptoquinasa vuelven a los valores iniciales (antes de la introducción). Por lo tanto, la inyección repetida de estreptoquinasa dentro de los 6 meses posteriores al tratamiento puede ser peligrosa.

Efectos secundarios de la estreptocinasa: fiebre, escalofríos, dolores de cabeza, náuseas, dolor en la región lumbar.

Streptodeaca - estreptoquinasa inmovilizada en dextrano soluble en agua. El medicamento tiene una acción extendida. La vida media de la estreptodeacasa llega a las 80 h, lo que permite la administración del medicamento una vez en forma de un bolo. La liberación gradual de la enzima del complejo con dextrano proporciona un aumento significativo en la actividad fibrinolítica de la sangre durante 3-14 días sin una disminución notable de las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno y otros factores de coagulación del sistema sanguíneo.

El procedimiento para el tratamiento con estreptoquiste

La dosis total de estreptodeasa es de 3,000,000 de unidades. Pre 1,000,000-1,500,000 preparación IU se diluye en 10 ml de solución de cloruro sódico isotónica y se administró por vía intravenosa como un bolo de 300 000 UI (3 ml) en ausencia de reacciones adversas después de 1 hora resto fármaco administrado 2.700.000 IU, diluido en 20-40 ml de solución isotónica de sodio cloruro, durante 5-10 minutos. La inyección repetida de estreptodeasas es posible no antes de 3 meses.

En la actualidad, se produce streptodedesis-2, más eficaz que la estreptodedesis.

La uroquinasa es una enzima que convierte directamente el plasminógeno en plasmina. Encontrado por primera vez en la orina humana, también se encuentra en la sangre. Se obtiene del cultivo de células renales del embrión humano.

Urokinase se inyecta por vía intravenosa en una dosis de 2,000,000 de unidades durante 10-15 minutos (disuelto en 20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio). Puede ingresar 1,500,000 unidades en forma de un bolo, luego 1,000,000 de unidades en forma de infusión durante 1 hora.

El método más popular de administración de uroquinasa siguiente: durante los primeros 15-30 minutos administrado i.v. 4.400 U / kg de peso corporal del paciente, y luego durante 12-24 h continuó la administración a una dosis de 4,400 corrección dosis / kg / hr HP de acuerdo con los resultados de las definiciones de control y TV concentración de fibrinógeno. En el tratamiento de la uroquinasa, las reacciones alérgicas son mucho menos comunes que con la estreptoquinasa.

Actylase (alteplase) - activador del plasminógeno tisular recombinante, idéntico al activador del plasminógeno tisular humano, no posee propiedades antigénicas y no causa reacciones alérgicas. El medicamento está disponible en viales que contienen 50 mg de activador de plasminógeno, además, se adjunta un vial con un disolvente. Entró por vía intravenosa por goteo 100 mg durante 2 horas.

Prourocinasa, de cadena sencilla activador de plasminógeno uroquinasa producida de forma recombinante, administrado por vía intravenosa a una dosis de 40-70 mg durante 1-2 horas. Cuando complicaciones de la terapia trombolítica es necesario para detener la hemorragia y la administración de transfusiones de plasma fresco congelado trombolítico intravenoso, así como introducir por vía intravenosa en la fibrinólisis trasilol inhibidor una dosis de 50 mil unidades.

Se ha desarrollado una técnica para la introducción de trombolíticos en la vena subclavia y la arteria pulmonar.

Administración de plasmina activada

La fibrinolisina (plasmina) es un plasminógeno (profibrinolisina), se activa desde el plasma humano y se activa in vitro con tripsina. La solución de fibrinolisina se prepara a partir del polvo justo antes de la administración para evitar la pérdida de actividad durante el almacenamiento a temperatura ambiente.

La plasmina se administra intravenosamente - 80.000-100.000 U en 300-400 solución de cloruro sódico isotónica ml, y se añadió la solución a una heparina - 10.000 UI a 20.000 UI fibrinolizina. La velocidad de infusión es de 16-20 gotas por minuto.

La plasmina exógena (fibrinolisina) actúa lentamente y no es lo suficientemente efectiva para disolver los trombos arteriales. Además, a menudo causa reacciones pirógenas y alérgicas, por lo que rara vez se utiliza en la actualidad.

En el proceso de la terapia trombolítica existe el peligro de complicaciones trombolíticas en el período inicial después del final de la trombolítica debido al consumo expresado de plasminógeno. Para prevenir la trombosis, está indicada la terapia con heparina. Es muy importante determinar el momento del inicio de la terapia con heparina después del final de los trombolíticos.

El comienzo demasiado temprano de la terapia con heparina se ve agravado por hipocoagulación causada por productos de degradación de fibrinógeno / fibrina que resultan del uso de trombolíticos. El aplazamiento del tratamiento con heparina aumenta el riesgo de trombosis repetida.

A diferencia del infarto de miocardio con PE, junto con los trombolíticos, no se administra heparina.

La terapia con heparina puede iniciarse si, después del final de la terapia trombolítica, la concentración de fibrinógeno no es inferior a 1 g / l (norma 2-4 g / l) y la TV se alarga no más de 2 veces. Por lo general, el tratamiento con heparina se conecta 3-4 horas después del final de la terapia trombolítica.

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Terapia anticoagulante

El tratamiento con heparina comienza inmediatamente después del diagnóstico de PE (en ausencia de contraindicaciones), si la terapia trombolítica no se realiza, o 3-4 horas después de su finalización. Una dosis adecuada de heparina se selecciona individualmente. Se considera la dosis óptima, en la cual el tiempo de coagulación y el APTT son 2 veces más largos que en los originales. El procedimiento más común es la siguiente: heparina: administrarse inmediatamente por vía intravenosa de 10 mil unidades de heparina, y después se inicia una infusión intravenosa constante de 1-2 mil unidades de heparina por hora durante 7-10 días ... Rich (1994) recomienda la administración de 5000-10,000 unidades de heparina por vía intravenosa a la vez, seguida de una infusión constante de 100-15 unidades / kg / min. Si el APTT es más de 2-3 veces mayor que el inicial, la tasa de infusión de heparina disminuye en un 25%.

Con menos frecuencia, la heparina se administra en forma de inyecciones debajo de la piel del estómago de 5 a 10 mil unidades 4 veces al día.

4-5 días antes de la cancelación propuesta de heparina, se prescriben anticoagulantes indirectos (anti-vitamina K) -fenilina hasta 0.2 g / día o pelentina hasta 0.9 g / día. La adecuación de la dosis de anticoagulantes indirectos se controla determinando el tiempo de protrombina. S. Rich (1996) recomienda el uso de warfarina a una dosis de 10 mg por día durante 2 días, luego la dosis se regula dependiendo del tiempo de protrombina (lo óptimo es su reducción al 50%). Durante al menos 5 días, tomar warfarina se debe combinar con heparina, ya que la warfarina primero reduce el nivel de proteína C, que puede causar trombosis.

Por lo tanto, dentro de 4-5 días, un paciente con embolia pulmonar recibe simultáneamente inyecciones de heparina y toma anticoagulantes indirectos. El uso simultáneo de heparina y anticoagulantes indirectos se debe al hecho de que estos últimos inicialmente reducen el nivel de proteínas C y S (inhibidores naturales de la coagulación), lo que puede contribuir a la trombosis.

La duración mínima de la terapia con anticoagulantes indirectos es de 3 meses, después de una recurrencia de flebotrombosis o tromboembolia pulmonar 12 meses. Después de repetidas recaídas de la trombosis de las venas principales de las extremidades inferiores y en caso de no realizar la prevención quirúrgica de la embolia pulmonar, se prescribe una terapia anticoagulante de por vida.

En relación con la necesidad de una recepción prolongada de anticoagulantes indirectos, es importante considerar su interacción con otras drogas.

Con la tromboembolia de las ramas pequeñas y segmentarias de la arteria pulmonar, uno puede limitarse solo a la terapia anticoagulante con heparina y agentes antiplaquetarios.

Tiklid Asignado - 0,2 g de 2-3 veces al día, Trentalum - primero en 0,2 g tres veces al día (2 comprimidos 3 veces al día) después de la comida, cuando el efecto (1-2 semanas) dosis reducida a 0,1 g 3 veces al día. Al tomar Trental es posible mareos, náuseas, enrojecimiento de la piel del rostro.

Como ácido acetilsalicílico agente antiplaquetario también usado (aspirina) en pequeñas dosis - 150 mg al día (dosis tan inhiben la producción de prostaglandinas y tromboxano reducir la agregación de plaquetas). El tratamiento con antiagregantes dura 3 meses.

Previniendo la trombosis secundaria continua en el sistema de la arteria pulmonar, dicho tratamiento contribuye a la recuperación del flujo sanguíneo pulmonar bajo la influencia de la fibrinólisis endógena.

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Dolor y colapso

Se produce de la misma manera que en la etapa prehospitalaria, pero además de la infusión intravenosa de reopolyglucinum, se usa un goteo intravenoso de dopamina para combatir el colapso.

Dopamina (dopamina): estimula los receptores del miocardio, así como los receptores alfa de los vasos sanguíneos. Dependiendo de la velocidad de infusión y la dosis, el fármaco tiene un efecto predominantemente vasoconstrictivo o cardiotónico. Con una fuerte caída de la presión arterial, se administra dopamina por vía intravenosa. Goteo con un aumento gradual en la velocidad de infusión de 10 a 17-20 μg / kg por minuto.

Método de conducir dopmin 4 ml (160 mg) del fármaco se disuelven en 400 ml de reopolyglucin. Por lo tanto, en 1 ml de la solución resultante, se contendrán 400 μg de dopamina, y en 1 gota, 20 MCG. Si el peso corporal del paciente es de 70 kg, la velocidad de infusión de 10 μg / kg por minuto corresponderá a 700 μg por minuto, es decir, 35 gotas por minuto. La velocidad de infusión de 70 gotas por minuto corresponderá a 20 μg / kg por minuto.

Por lo tanto, ajustando el número de gotas por minuto, puede ajustar la dosis de dopminas que ingresa a la vena, dependiendo del nivel de presión arterial.

A una velocidad de infusión de 5-15 μg / kg por minuto, el fármaco tiene un efecto predominantemente cardiotónico.

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Reducción de la presión en un pequeño círculo de circulación sanguínea

Para reducir la presión en la circulación pulmonar se recomienda la inyección intravenosa de hidrocloruro de papaverina o shpy 2 ml cada 4 horas. Las formulaciones reducen la presión arterial pulmonar y la disminución en el espasmo de las arteriolas pulmonares, bronquios. Sin embargo, es posible reducir la presión en un círculo grande, por lo que el tratamiento con papaverina (no-shpoy) se realiza bajo el control de la presión arterial en la arteria braquial. También se debe recordar acerca de la posible paresia de la vejiga con la administración de grandes dosis de papaverina.

La dosis diaria más alta de papaverina por vía parenteral es de 600 mg, es decir 15 ml de solución al 2%.

Además, gotear por vía intravenosa euphillin - 10 ml de solución al 2,4% por cada 200 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. Euphyllin reduce la presión en la arteria pulmonar, causa un efecto broncodilatador. Euphyllin se administra bajo el control de la presión arterial. A un nivel de presión arterial sistólica por debajo de 100 mm Hg. Art. De la introducción de euphyllin debe ser refrenado.

Oxigenoterapia a largo plazo

Las inhalaciones de oxígeno humedecido a través de catéteres nasales son un componente esencial de la terapia en la etapa hospitalaria.

Terapia antibiótica

La antibioticoterapia se prescribe para el desarrollo de neumonía infartada.

Tratamiento quirurgico

Embolekgomiya emergencia indicado absolutamente tronco pulmonar o ramas principales con un extremadamente graves violaciónes de la perfusión de los pulmones, acompañada de una pronunciados trastornos hemodinámicos: persistente hipotensión sistémica, hipertensión, la circulación pulmonar (presión sistólica en el ventrículo derecho 60 mm Hg o superior, por supuesto .. Diastólica - 15 mm Hg) ...

Con la terapia conservadora, la probabilidad de supervivencia de los pacientes es muy pequeña, el 75% de estos pacientes mueren en la fase aguda de la enfermedad.

El método óptimo de tratamiento quirúrgico es la embolectomía en condiciones de circulación artificial. La operación comienza con una perfusión venoarterial auxiliar, que se realiza mediante cateterismo de las arterias femorales.

En la ausencia de condiciones para aparatos de embolectomía conexión en derivación cardiopulmonar de emergencia se puede realizar bajo una oclusión temporal de la vena cava sin ninguna circulación de parada a través de uno de la arteria pulmonar principal (para la localización de tromboembolismo unilateral). Catéter, embobectomía endovascular también se utiliza.

GP roce y AA Baeshko (1994) sugieren la necesidad de individualización de la política de tratamiento en función de PE gammagrafía de perfusión pulmonar. Este método se basa en la microembolización artificial pulmonar vascular periférica mediante la administración intravenosa de la albúmina (macroagregados asociado con 131I, 99mTc) radiofarmacéuticos y posterior registro de radiación externa en el tórax a través de la cámara de centelleo gamma o un escáner.

Los pacientes con una deficiencia de perfusión superior al 50% están indicados con terapia trombolítica. El efecto más pronunciado se puede obtener con la lesión no oclusiva de las arterias lobares y segmentarias. Pacientes con el mismo volumen de obstrucción, pero una hemodinámica inestable y una lesión angiográficamente comprobada de las ramas principales de la arteria pulmonar, es necesario realizar una embolectomía.

Los pacientes con una deficiencia de perfusión de menos del 50% mostraron terapia anticoagulante.