Embolia pulmonar (TELA) - Tratamiento

La embolia pulmonar (EP) es la oclusión del tronco principal de la arteria pulmonar o de sus ramas de diverso calibre por un trombo que inicialmente se formó en las venas de la circulación sistémica o en las cavidades derechas del corazón y fue transportado al lecho vascular de los pulmones por el flujo sanguíneo.

Atención de urgencias prehospitalarias

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Anestesia

Se administran por vía intravenosa mediante chorro de aire en 10-15 ml de solución isotónica de cloruro de sodio:

• 1-2 ml de solución de fentanilo al 0,005% (tiene efecto analgésico) con 2 ml de solución de droperidol al 0,25% (tiene efecto neuroléptico) - método de neuroleptoanalgesia; con presión arterial sistólica por debajo de 100 mmHg, se administra 1 ml de droperidol;
• 1-2 ml de solución de promedol al 2% o 1 ml de solución de morfina al 1% o 3 ml de solución de analgin al 50% con 1 ml de solución de promedol al 2%.

Antes de administrar analgin, es necesario determinar si el paciente lo ha tolerado en el pasado.

La anestesia previene el desarrollo de shock doloroso reflejo. La morfina, junto con su efecto analgésico, provoca un aumento de la profundidad y una disminución de la frecuencia respiratoria, reduciendo así la disnea, característica de la embolia pulmonar. El droperidol tiene un efecto beneficioso sobre la microcirculación, reduce el espasmo de las arterias y arteriolas pulmonares y tranquiliza a los pacientes.

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Administración intravenosa de heparina

Se administran 10.000-15.000 UI de heparina en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio.

La heparina inhibe los factores de coagulación sanguínea (trombina, factores IX, X, XI y II) y potencia la acción de la antitrombina III. Además de su efecto anticoagulante, la heparina previene la trombosis secundaria de la arteria pulmonar distal y proximal al émbolo, alivia el espasmo de las arteriolas y bronquiolos pulmonares causado por la acción de la serotonina plaquetaria y la histamina, reduce la agregación plaquetaria y previene la propagación del proceso trombótico venoso, causante de la embolia pulmonar.

La heparina también previene la formación de fibrina, lo que es especialmente importante ya que los trombos venosos están compuestos en gran parte por hilos de fibrina y los glóbulos rojos capturados por ellos.

Administración intravenosa de eufilina

Se administran por vía intravenosa, muy lentamente (durante 5 minutos), 10 ml de solución de eufilina al 2,4 % en 10-20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. Si la presión arterial sistólica es inferior a 100 mmHg, no se administra eufilina.

La infusión intravenosa de eufilina alivia el broncoespasmo, reduce la hipertensión pulmonar y detiene el espasmo de la arteria pulmonar.

Detener el colapso

Se administran 400 ml de reopoliglucina por vía intravenosa a una velocidad de 20-25 ml por minuto (la alta velocidad de administración se debe a una hipotensión grave).

La reopoliglucina (rheomacrodex) es una solución al 10 % de dextrán de bajo peso molecular que reduce la capacidad de adhesión plaquetaria, aumenta el volumen de sangre circulante y eleva la presión arterial. La administración de reopoliglucina está contraindicada en pacientes con PVC elevada.

Se administran por vía intravenosa mediante goteo a una velocidad inicial de 40-50 gotas por minuto (la velocidad se reduce posteriormente a 10-20 gotas por minuto) 2 ml de solución de noradrenalina al 0,2% en 250 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o 0,5 mg de angiotensinamida en 250 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% (la velocidad de administración es la misma).

La noradrenalina y la angiotensinamida aumentan la presión arterial al provocar espasmo de las arterias y arteriolas (es decir, aumentar la resistencia periférica). La noradrenalina también aumenta el gasto cardíaco.

Si persiste la hipotensión arterial se administran 60-90 mg de prednisolona por vía intravenosa.

Si las condiciones lo permiten, es mejor administrar dopamina por vía intravenosa en lugar de noradrenalina, ya que aumenta el gasto cardíaco cuando se administra a una velocidad de 5-17 mcg/kg por minuto y no empeora la perfusión cerebral ni coronaria. Si el colapso persiste, se aumenta la velocidad de administración.

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Atención de urgencia en el desarrollo de síndromes potencialmente mortales

En casos de insuficiencia respiratoria aguda grave, se realiza intubación endotraqueal y ventilación artificial con cualquier dispositivo manual. Si la ventilación artificial no es posible, se utiliza oxigenoterapia inhalatoria.

En caso de muerte clínica se realiza masaje cardíaco indirecto y se continúa la ventilación artificial; si no es posible la ventilación artificial se realiza respiración artificial boca a boca.

Durante el masaje cardíaco, la presión creada en el ventrículo derecho estira la pared elástica de la arteria pulmonar y parte de la sangre, sin pasar por el émbolo ubicado centralmente, ingresa al lecho vascular distal de los pulmones, lo que conduce a una restauración parcial del flujo sanguíneo pulmonar.

Al mismo tiempo, el masaje cardíaco indirecto puede resultar ineficaz debido a la posibilidad de fragmentación de trombos grandes y aumento de la embolización.

En caso de embolia del tronco principal o de las ramas principales de la arteria pulmonar, la muerte clínica se produce casi de inmediato y se inicia la asistencia con técnicas de reanimación: masaje cardíaco y respiración boca a boca. Sin embargo, en esta situación, la reanimación clínica suele ser ineficaz.

Cuando se desarrollan arritmias, se administra terapia antiarrítmica dependiendo del tipo de alteración del ritmo.

En caso de taquicardia paroxística ventricular y extrasístoles ventriculares frecuentes, se administra lidocaína por vía intravenosa en chorro: 80-120 mg (4-6 ml de solución al 2%) en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, después de 30 minutos, otros 40 mg (es decir, 2 ml de solución al 1%).

En caso de taquicardia supraventricular (extrasístoles supraventriculares), se administran por vía intravenosa de 2 a 4 ml de solución de isoptina (finoptina) al 0,25 % en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. La isoptina se administra rápidamente, manteniendo la presión arterial bajo control.

En caso de taquicardia supraventricular, extrasístole supraventricular o ventricular, así como taquicardia paroxística ventricular, se puede utilizar cordarona: 6 ml de una solución al 5% en 10-20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio por vía intravenosa lenta.

Tras el alivio del síndrome doloroso, la insuficiencia respiratoria aguda y el colapso, el paciente es hospitalizado de inmediato en la unidad de cuidados intensivos y reanimación. El traslado se realiza en camilla con la cabecera ligeramente elevada.

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Prestación de atención hospitalaria

En la unidad de cuidados intensivos, la cateterización de la vena subclavia se realiza debido a la necesidad de infundir agentes trombolíticos y otros en la vena, así como para medir la presión venosa central.

En algunos casos es posible establecer la administración intravenosa de medicamentos en la vena cubital mediante una simple punción.

Terapia trombolítica

La terapia trombolítica es el pilar del tratamiento y debe iniciarse de inmediato.

La terapia trombolítica es eficaz cuando se utiliza en las primeras 4-6 horas desde el inicio de la enfermedad y está indicada principalmente para tromboembolias masivas, es decir, oclusión de grandes ramas de la arteria pulmonar. Cuando se prescribe terapia trombolítica después de 4-6 horas desde el inicio de la enfermedad, su eficacia es cuestionable.

Según los criterios desarrollados por V.S. Savelyev et al. (1990), la terapia trombolítica está indicada para un déficit de perfusión del 30-59%, un índice angiográfico de 16-17 puntos según Miller, una presión sistólica y telediastólica en el ventrículo derecho de 40-59 y 10-15 mmHg, respectivamente, y una presión media en el tronco pulmonar de 25-34 mmHg. Con menores grados de déficit de perfusión y una presión más baja en el ventrículo derecho y el tronco pulmonar, la terapia anticoagulante es suficiente. La terapia trombolítica no es de utilidad para un déficit de perfusión mayor del 60%, un índice angiográfico mayor de 27 puntos según Miller, una presión sistólica y telediastólica en el ventrículo derecho mayor de 60 y 15 mmHg. en consecuencia, la presión media en el tronco pulmonar excede los 35 mmHg.

Las condiciones necesarias para la terapia trombolítica de la embolia pulmonar son:

• verificación fiable del diagnóstico (resultados positivos de la angiografía o resultados altamente probables de la escingiografía pulmonar de ventilación-perfusión);
• la posibilidad de seguimiento en el laboratorio de la adecuación del tratamiento;
• una comprensión clara de la naturaleza de las posibles complicaciones de la terapia trombolítica y las formas de eliminarlas.

La terapia trombolítica está contraindicada en las siguientes situaciones:

• períodos tempranos (hasta 10 días) después de una lesión o cirugía;
• enfermedades concomitantes que aumentan el riesgo de desarrollar complicaciones hemorrágicas (úlcera péptica en fase aguda, hipertensión arterial no corregida, ictus reciente, etc.);
• al utilizar estreptoidasa o sus complejos acilados con plasminógeno o estreptodecasa - infecciones estreptocócicas recientes (hasta 6 meses) o tratamiento con medicamentos obtenidos de productos de desecho del estreptococo beta-hemolítico;
• proceso tuberculoso activo;
• venas varicosas del esófago;
• hipocoagulación inicial;
• diátesis hemorrágica de cualquier etiología.

La plasmina, una de las serina proteasas, desempeña un papel fundamental en la disolución del trombo. Se forma a partir del precursor inactivo del plasminógeno, la betaglobulina, con un peso molecular de 92 000 daltons, que se sintetiza principalmente en el hígado.

La concentración de plasminógeno en la sangre (1,5-2 μmol/l) supera significativamente el valor requerido para la fibrinólisis fisiológica.

La conversión de la proenzima del plasminógeno en plasmina activa se produce bajo la influencia de diversos activadores del plasminógeno, entre los que, según su origen, se distinguen los tres grupos siguientes:

• activadores internos (humorales) del plasminógeno, que están presentes en la sangre como precursores (factor de coagulación XII, precalicreína);
• activadores externos (tisulares) del plasminógeno, que son secretados en el lumen del vaso por las células endoteliales o liberados por los tejidos dañados;
• activadores exógenos del plasminógeno, que se introducen en la sangre con fines terapéuticos (por ejemplo, estreptoquinasa, uroquinasa y otros fármacos).

El principal mecanismo de activación del plasminógeno es la secreción de un potente activador del plasminógeno tisular por las células endoteliales.

Los inhibidores específicos del activador del plasminógeno y los inhibidores de plasmina están constantemente presentes en la sangre humana.

Por tanto, la acción fibrinolítica de la plasmina depende de su relación con los inhibidores del activador del plasminógeno y los inhibidores de la plasmina.

La plasmina libre que circula en la sangre descompone la fibrina, el fibrinógeno y los factores V y VIII.

Existen dos formas de aumentar la actividad fibrinolítica de la sangre en la EP:

• la introducción de activadores del plasminógeno, que mejoran la formación de plasmina a partir del plasminógeno endógeno;
• mediante la introducción de plasmina activada in vitro, aumentando así su contenido en la sangre.

Activadores del plasminógeno

La estreptoquinasa (cneptoquinasa, celiasa, avelizina, kabiquinasa) es un activador indirecto del plasminógeno obtenido a partir de un cultivo de estreptococo beta-hemolítico C.

La estreptoquinasa forma un complejo con el plasminógeno, cuya molécula sufre cambios de información que conducen a la exposición del centro activo. El complejo estreptoquinasa-plasminógeno desempeña la función de una enzima en la conversión del plasminógeno endógeno en plasmina. La plasmina resultante provoca la destrucción enzimática de la fibrina mediante exotrombólisis (disolución del trombo desde el exterior) y endotrombólisis, asociada con la penetración de la estreptoquinasa en el trombo y la activación del plasminógeno localizado en la superficie de los filamentos de fibrina.

La destrucción de la red de fibrina conduce a la desintegración de los elementos constituyentes del trombo y a su desintegración en pequeños fragmentos, que son arrastrados por el flujo sanguíneo o disueltos por la plasmina.

La estreptoquinasa y otros fármacos trombolíticos bloquean la agregación plaquetaria y eritrocitaria, reducen la viscosidad sanguínea y causan broncodilatación mediante los productos de degradación de la fibrina que circulan en la sangre. Los fármacos trombolíticos mejoran la contractilidad miocárdica (los productos de degradación de la fibrina tienen un efecto inotrópico directo).

Método de tratamiento con estreptoquinasa

Se disuelven de 1.000.000 a 1.500.000 UI de estreptoquinasa en 100-200 ml de solución isotónica de cloruro de sodio y se administran por vía intravenosa durante 1-2 horas. Para prevenir reacciones alérgicas, se recomienda administrar de 60 a 120 mg de prednisolona por vía intravenosa antes o junto con la estreptoquinasa.

Existe un segundo método de tratamiento con estreptoquinasa, que se considera más racional. Primero, se administran 250.000 UI por vía intravenosa (esto garantiza la neutralización de los anticuerpos antiestreptocócicos circulantes en la sangre en la mayoría de los pacientes que no han tenido una infección estreptocócica en el pasado reciente). Para prevenir complicaciones alérgicas, se administra prednisolona en dosis de 60-90 mg antes de la administración de estreptoquinasa. En ausencia de reacciones alérgicas pronunciadas (aumento brusco de la temperatura corporal, escalofríos persistentes, urticaria, broncoespasmo), se continúa la administración de estreptoquinasa en dosis de 100.000 UI/h. La duración de la administración de estreptoquinasa depende del efecto clínico y es de 12 a 24 horas.

Antes de iniciar el tratamiento con estreptoquinasa, es aconsejable determinar el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), el tiempo de protrombina, el tiempo de trombina (TT), la concentración plasmática de fibrinógeno, el recuento de glóbulos rojos, el recuento de plaquetas, el contenido de hemoglobina, el hematocrito y realizar una prueba de tolerancia a la estreptoquinasa, cuyos resultados pueden utilizarse para evaluar la respuesta del sistema hemostático a la administración de estreptoquinasa.

Se realiza una nueva prueba de laboratorio 3-4 horas después de la administración de estreptoquinasa. La pauta de administración se considera óptima si la concentración plasmática de fibrinógeno disminuye a 1,5-1 g/l y el TT aumenta al doble de lo normal (30 s). Si la concentración de fibrinógeno disminuye más pronunciadamente y el TT se prolonga, se debe reducir la dosis de estreptoquinasa; en caso contrario, aumentarla.

El ajuste de la dosis de estreptoquinasa también depende de los resultados de la prueba de tolerancia a la estreptoquinasa. Con una tolerancia normal a la estreptoquinasa, los niveles elevados de fibrinógeno plasmático (superiores a 1,5 g/L) y una prolongación de la TT inferior al doble indican un exceso de complejos estreptoquinasa-plasminógeno y una deficiencia de plasminógeno libre. En este caso, es necesario reducir la dosis de estreptoquinasa entre un 25 y un 50 %. Un cambio de más de cinco veces en la TT indica una pequeña cantidad de complejos estreptoquinasa-plasminógeno y un exceso de plasminógeno libre, que se convierte en plasmina con el desarrollo de hiperplasminemia. En esta situación, es necesario duplicar la dosis de estreptoquinasa (hasta 200 000 U/h).

En caso de alta tolerancia inicial a la estreptoquinasa y prolongación insuficiente del TT durante la terapia trombolítica, es necesario aumentar la dosis de estreptoquinasa.

Si no es posible realizar una prueba de tolerancia a la estreptoquinasa, la dosis de estreptoquinasa se puede ajustar en función de los resultados de la determinación de la lisis de euglobulina (una característica de la fibrinólisis), la concentración de plasminógeno, la alfa2-antiplasmina (un indicador indirecto de la actividad de la plasmina) y los dímeros D (productos de la proteólisis de fibrina por plasmina).

Un aumento de menos del doble en la lisis de euglobulina y una mayor concentración de productos de degradación de fibrinógeno/fibrina (menos de 100 μg/ml) son signos de un efecto trombolítico insuficiente. Una disminución marcada de la concentración de fibrinógeno con un alto contenido de sus productos de degradación y bajos niveles de dímeros D indican una prevalencia de la fibrinogenólisis sobre la fibrinólisis y un alto riesgo de complicaciones hemorrágicas.

La estreptoquinasa se deriva de bacterias, por lo que posee propiedades antigénicas. La sangre humana siempre contiene anticuerpos contra la estreptoquinasa debido a las frecuentes infecciones estreptocócicas. El título de anticuerpos contra la estreptoquinasa aumenta rápidamente a los pocos días de su administración y alcanza un máximo al cabo de unas semanas. Este máximo puede ser 1000 veces superior al nivel basal; solo después de 6 meses, los títulos de anticuerpos contra la estreptoquinasa vuelven a los valores iniciales (previos a la administración). Por lo tanto, la administración repetida de estreptoquinasa durante los 6 meses posteriores al tratamiento puede ser peligrosa.

Efectos secundarios de la estreptoquinasa: fiebre, escalofríos, dolores de cabeza, náuseas, dolor en la región lumbar.

La estreptodecasa es una estreptoquinasa inmovilizada en dexgran hidrosoluble. El fármaco tiene un efecto prolongado. Su vida media alcanza las 80 horas, lo que permite su administración en bolo. La liberación gradual de la enzima del complejo con dextrano proporciona un aumento significativo de la actividad fibrinolítica sanguínea durante 3 a 14 días, sin una disminución apreciable de las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno ni de otros factores del sistema de coagulación sanguínea.

Método de tratamiento con estretodecasa

La dosis total de estreptodecasa es de 3.000.000 U. Primero, se diluyen entre 1.000.000 y 1.500.000 U del fármaco en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio y se administran por vía intravenosa en un bolo de 300.000 U (3 ml de solución); si no se presentan reacciones adversas, se administran las 2.700.000 U restantes, diluidas en 20-40 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, durante 5-10 minutos después de una hora. La administración repetida de estreptodecasa no debe realizarse antes de los 3 meses.

Actualmente se está produciendo la estreptodecasa-2, que es más eficaz que la estreptodecasa.

La uroquinasa es una enzima que convierte directamente el plasminógeno en plasmina. Se descubrió inicialmente en la orina humana y también se encuentra en la sangre. Se obtiene a partir de un cultivo de células renales embrionarias humanas.

La uroquinasa se administra por vía intravenosa mediante chorro de aire a una dosis de 2.000.000 U durante 10-15 minutos (disuelta en 20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio). Se pueden administrar 1.500.000 U en bolo y luego 1.000.000 U en infusión durante 1 hora.

El método más común de administración de uroquinasa es el siguiente: se administran 4400 U/kg de peso corporal del paciente por vía intravenosa durante los primeros 15-30 minutos, y posteriormente se continúa la administración durante 12-24 horas a una dosis de 4400 U/kg/h, ajustándose la dosis según los resultados de las determinaciones de control de VT y la concentración de fibrinógeno. Las reacciones alérgicas son significativamente menos frecuentes con la uroquinasa que con la estreptoquinasa.

Actilyse (alteplasa) es un activador tisular del plasminógeno recombinante, idéntico al activador tisular del plasminógeno humano, sin propiedades antigénicas ni reacciones alérgicas. El fármaco está disponible en viales con 50 mg de activador del plasminógeno; además, incluye un vial con disolvente. Se administran 100 mg por vía intravenosa durante 2 horas.

La prouroquinasa, un activador del plasminógeno de la uroquinasa monocatenaria obtenido por método recombinante, se administra por vía intravenosa mediante goteo a una dosis de 40-70 mg durante 1-2 horas. Si el tratamiento trombolítico se complica con sangrado, es necesario suspender la administración del trombolítico y transfundir plasma fresco congelado por vía intravenosa, así como administrar trasylol, un inhibidor de la fibrinólisis, por vía intravenosa mediante goteo a una dosis de 50 000 unidades.

Se ha desarrollado una técnica para administrar trombolíticos en la vena subclavia y la arteria pulmonar.

Administración de plasmina activada

La fibrinolisina (plasmina) es plasminógeno (profibrinolisina) aislado del plasma humano y activado in vitro por tripsina. La solución de fibrinolisina se prepara a partir del polvo inmediatamente antes de su administración para evitar la pérdida de actividad durante el almacenamiento a temperatura ambiente.

La fibrinolisina se administra por vía intravenosa mediante goteo: 80.000-100.000 U en 300-400 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, a la que se añade heparina (10.000 U por cada 20.000 U de fibrinolisina). La velocidad de infusión es de 16-20 gotas por minuto.

La plasmina exógena (fibrinolisina) actúa lentamente y no es lo suficientemente eficaz para disolver los trombos arteriales. Además, suele causar reacciones pirogénicas y alérgicas, por lo que su uso es poco frecuente en la actualidad.

Durante la terapia trombolítica, existe el riesgo de complicaciones trombolíticas en las primeras etapas tras finalizar la administración trombolítica debido al consumo elevado de plasminógeno. La terapia con heparina está indicada para prevenir la formación de trombos. Es fundamental determinar el momento de inicio de la terapia con heparina tras finalizar la administración trombolítica.

El inicio prematuro del tratamiento con heparina agrava la hipocoagulación causada por los productos de degradación del fibrinógeno/fibrina que se forman como resultado del uso de trombolíticos. Retrasar el tratamiento con heparina aumenta el riesgo de trombosis recurrente.

A diferencia del infarto de miocardio, en la EP no se administra heparina junto con trombolíticos.

El tratamiento con heparina puede iniciarse si, tras finalizar el tratamiento trombolítico, la concentración de fibrinógeno no es inferior a 1 g/l (normalmente 2-4 g/l) y el TT no se prolonga más de dos veces. Por lo general, el tratamiento con heparina se inicia 3-4 horas después de finalizar el tratamiento trombolítico.

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Terapia anticoagulante

El tratamiento con heparina comienza inmediatamente después del diagnóstico de EP (en ausencia de contraindicaciones), si no se administra terapia trombolítica, o 3-4 horas después de su finalización. Una dosis adecuada de heparina se selecciona individualmente. Se considera que la dosis óptima es aquella en la que el tiempo de coagulación sanguínea y el TTPA se prolongan al doble en comparación con los valores iniciales. El método más común de terapia con heparina es el siguiente: se administran inmediatamente 10 000 unidades de heparina por vía intravenosa mediante chorro de aire, y luego se inicia una infusión intravenosa constante de 1 000 a 2 000 unidades de heparina por hora durante 7-10 días. Rich (1994) recomienda administrar inmediatamente de 5 000 a 10 000 unidades de heparina por vía intravenosa mediante chorro de aire, y luego una infusión constante de 100-15 unidades/kg/min. Si el TTPA es más de 2-3 veces mayor que el valor basal, la tasa de infusión de heparina se reduce en un 25 %.

Con menor frecuencia, el tratamiento se realiza con heparina en forma de inyecciones debajo de la piel del abdomen, 5-10 mil UI 4 veces al día.

Los anticoagulantes indirectos (antivitamina K) se prescriben 4-5 días antes de la interrupción prevista de la heparina: fenilina hasta 0,2 g/día o pelentán hasta 0,9 g/día. La dosis adecuada de anticoagulantes indirectos se controla determinando el tiempo de protrombina. S. Rich (1996) recomienda usar warfarina a una dosis de 10 mg al día durante 2 días, y posteriormente ajustar la dosis en función del tiempo de protrombina (lo óptimo es reducirla al 50%). Durante al menos 5 días, la warfarina debe combinarse con heparina, ya que inicialmente reduce el nivel de proteína C, lo cual puede causar trombosis.

Así, durante 4-5 días, el paciente con EP recibe simultáneamente inyecciones de heparina y anticoagulantes indirectos. El uso simultáneo de heparina y anticoagulantes indirectos se debe a que estos últimos reducen inicialmente el nivel de proteínas C y S (inhibidores naturales de la coagulación), lo que puede contribuir a la trombosis.

La duración mínima del tratamiento con anticoagulantes indirectos es de 3 meses, y tras una recaída de flebotrombosis o tromboembolia pulmonar, de 12 meses. Tras recaídas repetidas de trombosis de las venas principales de las extremidades inferiores y en caso de no realizarse la profilaxis quirúrgica de la embolia pulmonar, se prescribe tratamiento anticoagulante de por vida.

Debido a la necesidad de uso a largo plazo de anticoagulantes indirectos, es importante considerar su interacción con otros medicamentos.

En caso de tromboembolismo de ramas segmentarias y pequeñas de la arteria pulmonar, es posible limitarse a la terapia anticoagulante con heparina y agentes antiplaquetarios.

Se prescribe Ticlid: 0,2 g 2-3 veces al día. Trental: inicialmente 0,2 g 3 veces al día (2 comprimidos 3 veces al día) después de las comidas. Al lograr el efecto (después de 1-2 semanas), la dosis se reduce a 0,1 g 3 veces al día. Al tomar Trental, pueden presentarse mareos, náuseas y enrojecimiento facial.

El ácido acetilsalicílico (aspirina) también se utiliza como antiagregante plaquetario en pequeñas dosis: 150 mg al día (estas dosis inhiben la producción de prostaglandina tromboxano y reducen la agregación plaquetaria). El tratamiento con antiagregantes plaquetarios se mantiene durante 3 meses.

Al prevenir la trombosis secundaria prolongada en el sistema de la arteria pulmonar, dicho tratamiento promueve la restauración del flujo sanguíneo pulmonar bajo la influencia de la fibrinólisis endógena.

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Alivio del dolor y colapso.

Se realiza de la misma forma que en la etapa prehospitalaria, pero además de la infusión intravenosa de reopoliglucina, se utiliza una infusión intravenosa por goteo de dopamina para combatir el colapso.

Dopamina (dopamina): estimula los receptores pp miocárdicos, así como los receptores alfa vasculares. Dependiendo de la velocidad de infusión y la dosis, el fármaco tiene un efecto predominantemente cardiotónico o vasoconstrictor. Ante una disminución brusca de la presión arterial, se administra dopamina por vía intravenosa mediante goteo, con un aumento gradual de la velocidad de infusión de 10 a 17-20 mcg/kg por minuto.

Método de administración de dopamina. Se disuelven 4 ml (160 mg) del fármaco en 400 ml de reopoliglucina. Por lo tanto, 1 ml de la solución resultante contendrá 400 mcg de dopamina y 1 gota, 20 mcg. Si el peso corporal del paciente es de 70 kg, la velocidad de infusión de 10 mcg/kg por minuto corresponderá a 700 mcg por minuto, es decir, 35 gotas por minuto. La velocidad de infusión de 70 gotas por minuto corresponderá a 20 mcg/kg por minuto.

Por lo tanto, ajustando el número de gotas por minuto, es posible regular la dosis de dopamina que ingresa a la vena en función del nivel de presión arterial.

A una velocidad de infusión de 5-15 mcg/kg por minuto, el fármaco tiene un efecto predominantemente cardiotónico.

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Reducción de la presión en la circulación pulmonar

Para reducir la presión en la circulación pulmonar, se recomiendan inyecciones intravenosas de clorhidrato de papaverina o no-shpa, 2 ml cada 4 horas. Estos fármacos reducen la presión en la arteria pulmonar y el espasmo en las arteriolas pulmonares y los bronquios. Sin embargo, la presión en la circulación sistémica también puede reducirse, por lo que el tratamiento con papaverina (no-shpa) se realiza bajo el control de la presión arterial en la arteria braquial. Cabe recordar también que puede producirse paresia vesical con la administración de grandes dosis de papaverina.

La dosis diaria máxima de papaverina por vía parenteral es de 600 mg, es decir, 15 ml de una solución al 2%.

Además, la eufilina se administra por vía intravenosa mediante goteo: 10 ml de una solución al 2,4 % por cada 200 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. La eufilina reduce la presión en la arteria pulmonar, lo que produce un efecto broncodilatador. Se administra bajo control de la presión arterial. Si la presión arterial sistólica es inferior a 100 mmHg, se debe evitar la administración de eufilina.

Terapia de oxígeno a largo plazo

La inhalación de oxígeno humidificado a través de catéteres nasales es el componente más importante de la terapia en la etapa hospitalaria.

Terapia con antibióticos

En caso de desarrollo de neumonía por infarto se prescribe terapia con antibióticos.

Tratamiento quirúrgico

La embolectomía de emergencia está absolutamente indicada en caso de tromboembolismo del tronco pulmonar o de sus ramas principales con un grado extremadamente severo de alteración de la perfusión pulmonar, acompañado de trastornos hemodinámicos pronunciados: hipotensión sistémica persistente, hipertensión de la circulación pulmonar (presión sistólica en el ventrículo derecho de 60 mmHg y superior, diastólica final - 15 mmHg).

Cuando se realiza una terapia conservadora, la probabilidad de supervivencia de los pacientes es muy baja: el 75% de estos pacientes mueren en la fase aguda de la enfermedad.

El método óptimo de tratamiento quirúrgico es la embolectomía con circulación artificial. La operación comienza con una perfusión venoarterial auxiliar, que se realiza mediante la cateterización de las arterias femorales.

En ausencia de condiciones para la conexión de emergencia del aparato circulatorio artificial, la embolectomía puede realizarse con oclusión temporal de la vena cava o sin interrumpir la circulación sanguínea a través de una de las arterias pulmonares principales (con localización unilateral de tromboembolia). También se utiliza la embolectomía endovascular con catéter.

GP Shorokh y AA Baeshko (1994) señalan la necesidad de individualizar las tácticas de tratamiento para la embolia pulmonar en función de la gammagrafía de perfusión pulmonar. Este método se basa en la microembolización artificial del lecho vascular periférico pulmonar mediante la administración intravenosa de un radiofármaco (macroagregado de albúmina unido a 131I, 99mTc) y el posterior registro de la radiación externa en la zona torácica mediante una gammacámara o escáner de centelleo.

La terapia trombolítica está indicada en pacientes con un déficit de perfusión superior al 50%. El efecto más pronunciado se logra con lesiones no oclusivas de las arterias lobares y segmentarias. Los pacientes con el mismo volumen de obstrucción, pero con hemodinámica inestable y lesiones angiográficamente comprobadas en las ramas principales de la arteria pulmonar, deben someterse a una embolectomía.

Los pacientes con un déficit de perfusión inferior al 50% están indicados para tratamiento anticoagulante.