Endocarditis infecciosa y daño renal: causas y patogenia.

La endocarditis infecciosa puede causar una variedad de microorganismos, incluyendo hongos, rickettsia y chlamydia. Sin embargo, las bacterias son el agente causal primero. Los agentes más comunes causantes de la endocarditis infecciosa - estreptococos (50%) y estafilococos (35%). Otros patógenos pueden ser grupo bacterias insecto (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterococos, Pseudomonas, bacterias entéricas gram-negativas, y otros. Un pequeño porcentaje de los pacientes (5-15%) no logran identificar el patógeno en cultivos de sangre repetidas. La razón de esto en la mayoría de los casos es la terapia con antibióticos previa. Características del patógeno pueden influir en la naturaleza del curso y las características clínicas de la endocarditis infecciosa. Válvulas de endocarditis bacteriana subaguda dañado más frecuentemente causadas por bacterias con baja virulencia (Streptococcus zelenyaschy). En las válvulas intactas endocarditis infecciosa aguda importante patógeno es Staphylococcus aureus, en el que alta virulencia. En los últimos años ha habido un aumento en la frecuencia de la endocarditis infecciosa causada por Staphylococcus aureus, particularmente entre los consumidores de drogas intravenosas. Este microorganismo causa inflamación severa de las válvulas con su rápida destrucción y la aparición de los focos metastásicos de la infección en los otros órganos. Endocarditis fúngica se produce en pacientes debilitados que reciben antibióticos a largo plazo y la terapia citostática, y drogadictos.

En la patogénesis de la endocarditis infecciosa, tres factores juegan un papel importante: el estado del organismo, las circunstancias que conducen a la bacteriemia transitoria y las características del patógeno (tropismo y virulencia).

• En el corazón del desarrollo de la endocarditis infecciosa se encuentra el daño al endotelio del endocardio debido al impacto en él de un flujo sanguíneo turbulento que se mueve a alta velocidad y bajo alta presión. Los cambios en la hemodinámica intracardíaca en presencia de lesiones valvulares crean requisitos previos adicionales para el desarrollo del daño endotelial. Como resultado, las plaquetas se activan en las áreas dañadas del endocardio, acompañadas por la deposición de fibrina y conducen a la formación de trombos, - se produce una endocarditis no tuberculosa. La fijación en el endocardio dañado de los microorganismos que circulan en el torrente sanguíneo, seguida de su multiplicación en combinación con la trombosis continua, conduce a la formación de vegetación. Los factores que predisponen a la infección del endocardio son la patología existente del corazón y la reactividad alterada del organismo (debido a enfermedades intercurrentes, estrés, hipotermia, etc.).
• La bacteriemia transitoria puede conducir a la entrada de microorganismos en áreas de daño endocárdico. Sus causas son numerosas: intervención dental (extracción de dientes, eliminación de sarro), ENT cirugía (amigdalectomía, adenomectomía), procedimientos de diagnóstico y cirugía en el tracto urinario y órganos gastrointestinales (cistoscopia, esofagogastroduodenoscopia, sigmoidoscopia), el uso prolongado de los catéteres venosos, formación de acceso vascular para hemodiálisis, la infusión intravenosa en condiciones no estériles, quemaduras, lesiones de la piel pustulosas y una variedad de factores intracardiacos (kla defectos cardíacos de pánico, prótesis valvulares, marcapasos, etc.).
• La reproducción de bacterias en las vegetaciones formadas promueve el crecimiento de esta última y la diseminación intracardíaca de la infección, lo que lleva a la destrucción de las válvulas. Por otro lado, el mayor crecimiento de microorganismos induce nuevos episodios de antígeno patógeno liberación bacteriemia, que antitelk productos y la formación de complejos inmunes, que están vinculados con la acción del desarrollo de manifestaciones sistémicas de la enfermedad (glomerulonefritis, miocarditis, vasculitis).

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Características de la glomerulonefritis en la endocarditis infecciosa

La glomerulonefritis en la endocarditis infecciosa es una glomerulonefritis inmunocompleja clásica. El mecanismo desencadenante en su desarrollo es la entrada de antígenos bacterianos en el torrente sanguíneo y la producción de anticuerpos contra ellos. En una posible formación adicional de complejos inmunes circulantes, seguido por deposición de un glomérulos renales o antígenos de fijación glomérulos y la formación de complejos inmunes in situ. La fijación de complejos inmunes en los glomérulos del riñón provoca la activación del complemento y la producción de un gran número de citoquinas como células residentes glomerulares y monocitos, macrófagos, plaquetas (interleucina-1 y -2, TNF-alfa, PDGF, TGF-b), resultando en daños en el glomerular y desarrollo de glomerulonefritis.

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Pathomorfología del daño renal en la endocarditis infecciosa

Dependiendo de la naturaleza del curso de la endocarditis infecciosa, pueden desarrollarse glomerulonefritis proliferativa focal (focal) o difusa.

• En los pacientes con cambios morfológicos endocarditis infecciosa aguda fulminante similares a los de la glomerulonefritis post-infecciosa aguda y aparecerá proliferación endokapillyarnoy difusa. Cuando la microscopía de luz-óptico revelar todo hipercelularidad glomerular expresado, que es el resultado de la proliferación de células residentes, preferiblemente mezangiotsitov, y la infiltración de neutrófilos, monocitos / macrófagos y células plasmáticas. El estudio inmunohistoquímico observó deposición de IgG y el componente C3 del complemento, rara vez IgM en la membrana basal glomerular, y microscopía electrónica - depósitos subendoteliales y subepiteliales.
• En la endocarditis infecciosa subaguda, la glomerulonefritis proliferativa segmentaria focal con cambios infiltrativos moderadamente expresados en los glomérulos se detecta con mayor frecuencia. A pesar de la naturaleza focal de las lesiones en el microscopio óptico de luz, la microscopía de inmunofluorescencia a menudo revela depósitos de inmunoglobulinas generalizados y predominantemente mesangiales.

Las manifestaciones más típicas morfológicas de glomerulonefritis en la endocarditis infecciosa (como con otras formas de septicemia, y abscesos viscerales cuando un cultivos de sangre negativos) es una proliferación extracapilar combinación endokapillyarnoy y para formar medias lunas. En el último caso, la microscopía de inmunofluorescencia, además de depósitos de IgG y el componente del complemento C3, detectado como depósitos de fibrina medias lunas que muestran la naturaleza necrótico del proceso compuestas.

Además focal y glomerulonefritis proliferativa difusa, crescentic mesangiocapilar glomerulonefritis o puede desarrollarse en pacientes sin endocarditis infecciosa (especialmente cuando la etiología de la enfermedad estafilocócica). Esta variante morfológica de glomerulonefritis también es característica de "shunt jade". Una característica distintiva de la glomerulonefritis mesangiocapilar postinfección es la presencia de numerosos depósitos del componente C3 del complemento en los glomérulos. En todas las variantes morfológicas de glomerulonefritis, se revelan cambios tubulointersticiales: infiltración linfoide y fibrosis de intersticio, atrofia de túbulos. La terapia antibiótica masiva exacerba la severidad del daño intersticial.

Clasificación de la endocarditis infecciosa

Dependiendo de la duración del flujo, se distinguen endocarditis infecciosa aguda (hasta 2 meses) y subaguda (más de 2 meses).

• Endocarditis infecciosa aguda: una enfermedad causada por microorganismos altamente virulentos, que se produce principalmente con manifestaciones sépticas, la aparición frecuente de focos metastásicos purulentos en diferentes órganos y sin tratamiento conduce a la muerte en unas pocas semanas.
• Subaguda endocarditis infecciosa - una forma especial de la sepsis, acompañado, además de la septicemia, la embolia y trastornos del sistema inmune, lo que lleva al desarrollo de glomerulonefritis, vasculitis, sinovitis, poliserozita.

Una variante extremadamente rara del curso de la endocarditis infecciosa es actualmente crónica, vschechlyaemoe con una duración de la enfermedad de más de 1,5 años.

Dependiendo del estado anterior del aparato valvular del corazón, dos grandes grupos de endocarditis infecciosa vscheljayut, que tiene características del curso y el tratamiento.

• Endocarditis infecciosa primaria que aparece en las válvulas sin cambios (20-40% de los pacientes).
• endocarditis infecciosa secundaria, se desarrolla en las válvulas enfermas del corazón (incluyendo reumática, congénita, defectos del corazón ateroscleróticas, prolapso de la válvula mitral, después de la cirugía cardiaca) (60-80% de los pacientes).

El curso actual de la endocarditis infecciosa se caracteriza por un aumento en la frecuencia de sus formas primarias. Recientemente, las siguientes 4 formas de la enfermedad también vschelyayut:

• endocarditis infecciosa de válvulas naturales;
• endocarditis infecciosa de válvulas protésicas;
• endocarditis infecciosa en drogadictos;
• endocarditis infecciosa nosocomial.

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