Endocarditis infecciosa y daño renal - Diagnóstico

Diagnóstico de laboratorio del daño renal en la endocarditis infecciosa

Casi todos los pacientes con endocarditis infecciosa presentan anemia y un aumento significativo de la VSG, a veces hasta 70-80 mm/h. Con frecuencia se detectan leucocitosis neutrofílica o leucopenia, trombocitopenia, aumento del contenido de y-globulinas, alta concentración de proteína C reactiva, factor reumatoide, inmunocomplejos circulantes, crioglobulinemia, disminución de la actividad hemolítica total del complemento CH50, así como de los componentes C3 y C4 del complemento. La hipocomplementemia en la endocarditis infecciosa sirve como indicador de daño renal: en pacientes con glomerulonefritis, la frecuencia de su detección (94%) corresponde a la frecuencia de detección de depósitos del componente C3 del complemento en muestras de biopsia renal durante el examen inmunohistoquímico. Además, el contenido de complemento en la sangre de estos pacientes puede considerarse un marcador de la eficacia de la terapia antibacteriana. Se ha establecido que una tasa lenta de normalización de los niveles del complemento es característica de la infección persistente e indica la necesidad de corregir el tratamiento.

Un signo diagnóstico importante de endocarditis infecciosa es la bacteriemia. Los análisis de sangre bacteriológicos son positivos en el 70-85% de los pacientes.

Diagnóstico instrumental del daño renal en la endocarditis infecciosa

La ecocardiografía computarizada (ECOCG) es fundamental para diagnosticar daño renal en la endocarditis infecciosa, ya que revela vegetaciones en las válvulas cardíacas. En caso de resultados cuestionables de la ecocardiografía computarizada transtorácica (la sensibilidad del método para el diagnóstico de vegetaciones es del 65%), es necesario realizar una ecocardiografía transesofágica (sensibilidad del 85-90%).

Diagnóstico diferencial del daño renal en la endocarditis infecciosa

En casos típicos, el diagnóstico de daño renal en la endocarditis infecciosa no es difícil. La detección de vegetación en las válvulas durante la ecocardiografía transtorácica o transesofágica y un resultado positivo en el análisis bacteriológico de sangre permiten confirmar el diagnóstico con precisión, establecer la etiología de la enfermedad y prescribir el tratamiento antibacteriano adecuado.

• La aparición de síndromes nefríticos urinarios o agudos en un paciente con endocarditis infecciosa confirmada antes del inicio del tratamiento con fármacos antibacterianos indica, en primer lugar, el desarrollo de glomerulonefritis infecciosa y, con menor frecuencia, otros tipos de daño renal característico de la endocarditis infecciosa.
• Ante la presencia de síndrome urinario y disfunción renal que se manifiestan durante el tratamiento antibacteriano, se debe realizar el diagnóstico diferencial entre glomerulonefritis y nefropatía inducida por fármacos. La biopsia renal no está indicada en la mayoría de los pacientes con endocarditis infecciosa.
• La endocarditis infecciosa subaguda con manifestaciones sistémicas (daño renal, cutáneo y articular) debe diferenciarse del lupus eritematoso sistémico, la vasculitis sistémica y el linfoma maligno. En el diagnóstico diferencial con el lupus eritematoso sistémico, el fenómeno de las células LE y la detección de anticuerpos contra el ADN bicatenario son de importancia decisiva.
• El diagnóstico diferencial de la endocarditis infecciosa subaguda con la endocarditis trombótica no infecciosa resulta particularmente difícil en el síndrome antifosfolípido primario o secundario (dentro del lupus eritematoso sistémico). El síndrome antifosfolípido se diagnostica con base en la aparición de trombosis arteriales y venosas, trombocitopenia y una lesión cutánea específica (livedo reticularis). A diferencia de la endocarditis infecciosa subaguda, la tromboendocarditis en pacientes con síndrome antifosfolípido se caracteriza por daño valvular mitral. La detección de anticuerpos contra cardiolipina y/o anticoagulante lúpico es decisiva en el diagnóstico del síndrome antifosfolípido.

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