Adherencias

La enfermedad adhesiva es un síndrome causado por la formación de adherencias en la cavidad peritoneal como resultado de enfermedades, traumatismos o cirugías, caracterizándose por frecuentes ataques de obstrucción intestinal relativa.

La enfermedad adhesiva postoperatoria sigue siendo tradicionalmente la parte más difícil de la cirugía abdominal. El número total de complicaciones mencionadas alcanza, según datos publicados, el 40% o más. La mayoría requiere una segunda intervención quirúrgica, a menudo mucho más traumática y peligrosa que la primera.

A pesar de la abundancia de literatura especializada dedicada a esta problemática, la atención sanitaria práctica aún no dispone de métodos suficientemente objetivos, sencillos y seguros para diagnosticar una patología como la enfermedad adhesiva, así como de métodos eficaces para su tratamiento racional y prevención.

Las dificultades diagnósticas dificultan la elección de las tácticas terapéuticas, especialmente al decidir sobre la necesidad de una segunda intervención quirúrgica. En este sentido, las opiniones de los autores están radicalmente divididas: desde la necesidad de relaparotomías tempranas planificadas (o programadas) y el manejo abierto de la cavidad abdominal (laparostomía) hasta el uso de relaparotomías tardías. Al mismo tiempo, todos los médicos coinciden en que la relaparotomía pertenece a la categoría de intervenciones quirúrgicas con un alto grado de riesgo operativo, realizada en el grupo de pacientes más complejos y debilitados. Esto, a su vez, determina las tasas de mortalidad tras estas operaciones, que, según diversas fuentes, oscilan entre el 8% y el 36%.

Cabe señalar que la gran mayoría de los cirujanos en ejercicio siguen opinando que la enfermedad adhesiva debe tratarse mediante una relaparotomía amplia. Al mismo tiempo, la intersección de las bandas compresivas y la separación de las adherencias interintestinales en la obstrucción intestinal salvan la vida del paciente, pero inevitablemente provocan la formación de adherencias en mayor cantidad. Por lo tanto, el paciente se expone al riesgo de una nueva cirugía, que aumenta con cada intervención.

Un intento de romper este círculo vicioso fue la plicatura intestinal propuesta por Noble mediante suturas seromusculares, diseñadas para prevenir la disposición desordenada de las asas intestinales y la obstrucción. Debido a la gran cantidad de complicaciones y los malos resultados a largo plazo, esta operación prácticamente no se utiliza en la actualidad.

Los métodos de intervención conservadora sobre la patogénesis de la enfermedad adhesiva postoperatoria con fines de prevención y tratamiento tampoco se han desarrollado suficientemente.

La enfermedad adhesiva es una condición patológica causada por la formación de adherencias en la cavidad abdominal después de operaciones, lesiones y ciertas enfermedades.

La enfermedad adhesiva puede ser de dos formas:

• congénita (rara) como una anomalía del desarrollo en forma de adherencias interintestinales planas (cordones de Lane) o adherencias entre partes del colon (membranas de Jackson);
• adquiridos después de operaciones, lesiones con hemorragias en la capa visceral del peritoneo, inflamación del peritoneo (visceritis, peritonitis, procesos transitorios durante periprocesos inflamatorios de órganos internos).

Código CIE-10

• K56.5. Adherencias intestinales con obstrucción.
• K91.3. Obstrucción intestinal postoperatoria.

¿Qué causa la enfermedad adhesiva?

Después de las operaciones, la formación de un proceso patológico en la cavidad abdominal se ve facilitada por la paresia intestinal prolongada, la presencia de tampones y drenajes, la entrada de sustancias irritantes en la cavidad abdominal (antibióticos, sulfonamidas, talco, yodo, alcohol, etc.), residuos de sangre, especialmente sangre infectada, irritación del peritoneo durante las manipulaciones (por ejemplo, no secar el exudado, sino limpiarlo con un hisopo).

La prevalencia y la naturaleza del proceso patológico pueden variar: limitado al área de cirugía o inflamación, a veces delimitando un piso entero de la cavidad abdominal, más a menudo la cavidad pélvica; en forma de soldadura del órgano inflamado (vesícula biliar, asa intestinal, estómago, epiplón) a la pared abdominal anterior; en forma de hebras separadas (varillas) unidas en dos puntos y que conducen a la compresión del asa intestinal; en forma de un proceso extenso, capturando toda la cavidad abdominal.

¿Cómo se desarrolla la enfermedad adhesiva?

La enfermedad adhesiva es una patología muy compleja y no se puede resolver sin una comprensión clara de los procesos que ocurren en la cavidad abdominal.

Según la investigación moderna, los procesos celulares protectores iniciados por diversos eventos dañinos intraperitoneales (intervenciones quirúrgicas, traumatismos, procesos inflamatorios de diversa génesis) se desarrollan con la participación directa de los principales "generadores" de células inflamatorias: el peritoneo y el epiplón mayor. Estos son los que mayor importancia tienen desde el punto de vista de la filogénesis de los mecanismos de protección celular.

En este número, nos centraremos en los derivados de los monocitos: los macrófagos peritoneales. Nos referimos a los llamados macrófagos peritoneales estimulados, es decir, los fagocitos que forman parte del exudado inflamatorio de la cavidad abdominal. La literatura muestra que, en las primeras horas de la reacción inflamatoria, principalmente leucocitos neutrófilos entran en la cavidad abdominal, y al final del primer día o principios del segundo, los mononucleares migran al exudado, activándose y diferenciándose en macrófagos peritoneales. Sus funciones están determinadas por la capacidad de absorber intensamente diversos sustratos biológicos y participar activamente en el catabolismo del proceso intraperitoneal. Por ello, la importancia de las reacciones de los macrófagos en la patogénesis de la enfermedad adhesiva es indiscutible.

Al estudiar el estado de las reacciones celulares protectoras en humanos, se considera que el método más informativo es el estudio de la reacción inflamatoria aséptica (AIR) en la “ventana de la piel”.

Para realizar este estudio, se coloca un portaobjetos estéril sobre la superficie escarificada del sujeto y se fija para tomar impresiones después de 6 y 24 horas. De esta manera, se obtiene material celular de la primera y segunda fase del AVR. Posteriormente, se tiñen y se analizan al microscopio, evaluando la puntualidad del cambio de fase (quimiotaxis), el porcentaje de composición celular, la relación cuantitativa de diversos elementos y la citomorfología.

Los estudios realizados con este método han demostrado que en personas sanas, en la primera fase de la AVR, los neutrófilos representan un promedio del 84,5% y los macrófagos, el 14%; en la segunda fase de la AVR, se observa la proporción opuesta de células: neutrófilos, 16,0% y macrófagos, 84%, los eosinófilos no superan el 1,5%.

No se detectan linfocitos. Cualquier desviación de la secuencia de salida y del porcentaje de células indica una alteración de los mecanismos de defensa celular.

Recientemente, estudios clínicos y experimentales han demostrado que la enfermedad adhesiva es el resultado de un trastorno del metabolismo del tejido conectivo, en particular del colágeno. Las cadenas de colágeno se estabilizan mediante la enzima lisil oxidasa, que contiene cobre y cataliza la conversión de lisil desoxilisina en aldehídos. Estos aldehídos, a su vez, forman enlaces covalentes transversales, formando una molécula de colágeno maduro insoluble de tres espirales. La actividad de la lisil oxidasa está directamente relacionada con la actividad de la N-acetil transferasa, una enzima constitucional que cataliza el proceso de inactivación de productos metabólicos tóxicos y ligandos introducidos desde el exterior.

Es bien sabido que la población humana se divide en acetiladores "rápidos" y "lentos" según la actividad de la N-acetiltransferasa. Los acetiladores lentos incluyen individuos con un porcentaje de acetilación inferior al 75%, y los acetiladores rápidos, individuos con un porcentaje de acetilación superior al 75%.

El proceso de regeneración peritoneal (formación de fibras de colágeno) ocurre de manera diferente en individuos con diferentes tasas de acetilación.

• Los acetiladores lentos acumulan sustratos de acetilación (complejos quelantes endógenos y exógenos) que unen iones de cobre que forman parte de la lisil oxidasa. La tasa de síntesis de enlaces cruzados disminuye y el número de fibras formadas es pequeño. La acumulación de colágeno latente activa la colagenasa endógena mediante el principio de retroalimentación.
• En los acetiladores rápidos, no se produce acumulación de sustratos de acetilación. Los iones minerales no se unen y la actividad de la lisiloxidasa es alta. Se produce una síntesis activa y el depósito de fibras de colágeno sobre los depósitos de fibrina existentes. Los fibroblastos, a su vez, se depositan sobre estas fibras, lo que altera el curso normal de la regeneración peritoneal y conduce a la formación de enfermedades adhesivas.

La enfermedad adhesiva se desarrolla debido a la presencia de una relación de causa y efecto entre los cambios citodinámicos y citomorfológicos en el curso normal de las reacciones de defensa celular locales y generales en los trastornos de la síntesis reparativa de colágeno.

Las complicaciones mencionadas anteriormente en la práctica clínica están representadas por condiciones tales como: obstrucción intestinal temprana (OIE), obstrucción intestinal tardía (OIT) y enfermedad adhesiva (EA).

Con base en lo anterior, en pacientes con enfermedad adhesiva, es necesario realizar un estudio exhaustivo que incluya la fenotipificación por tasa de acetilación, el estudio de los procesos citodinámicos y la citomorfología de las células fagocíticas en el exudado peritoneal (reacción celular local) y en la "ventana cutánea" de Rebuck (reacción celular general). La verificación de los datos obtenidos debe realizarse mediante ecografía abdominal y videolaparoscopia.

La enfermedad adhesiva se caracteriza por la presencia de cambios en los parámetros estudiados que son característicos únicamente de la patología especificada.

Las reacciones citodinámicas en el postoperatorio de estos pacientes presentaron características propias, tanto en el exudado peritoneal como en las improntas de la ventana cutánea. Así, en el exudado peritoneal se observó una disminución de elementos macrófagos; durante la RVA, una alteración de la quimiotaxis macrófaga y un aumento del contenido de fibras de fibrina en la herida de la ventana cutánea. La tasa media de acetilación en niños con RSNK fue significativamente mayor que en pacientes con una evolución favorable del postoperatorio, y ascendió al 88,89 ± 2,8 % (p < 0,01).

Los resultados de la investigación realizada nos permitieron llegar a la siguiente conclusión.

Si se realiza una intervención quirúrgica en los órganos abdominales en un niño con un fenotipo de acetilación rápida y, al mismo tiempo, presenta una deficiencia en la reacción de los macrófagos causada por una alteración de la actividad quimiotáctica de los fagocitos mononucleares, se producirá, por un lado, un aumento en la formación de fibrina y una aceleración en la síntesis de colágeno debido a la proliferación intensiva de fibroblastos, superando la tasa de catabolismo normal de la fibrina. Por otro lado, se producirá una reacción inadecuada de los macrófagos, lo que distorsiona la cinética de la inflamación y provocará la persistencia a largo plazo de los productos de degradación peritoneal, lo que provocará la sensibilización del organismo a los productos de descomposición tisular y la formación de hipersensibilidad retardada, una inflamación crónica de base inmunitaria con la participación de un número aún mayor de fibroblastos en el foco inflamatorio. Por lo tanto, todos los procesos mencionados en conjunto conducirán a una síntesis excesiva de tejido conectivo, lo que dará lugar a una afección conocida como enfermedad adhesiva. Cabe señalar que la patología concomitante del tracto gastrointestinal aumentará en gran medida el riesgo de formación patológica de fibrina.

¿Cómo se manifiesta la enfermedad adhesiva?

Según el curso clínico, la enfermedad adhesiva se divide en aguda, intermitente y crónica.

La forma aguda se acompaña de la aparición repentina o gradual de síndrome doloroso, aumento del peristaltismo y cuadro clínico de obstrucción intestinal dinámica, que en la mayoría de los casos puede resolverse. El dolor creciente y su cambio a un carácter constante indican el desarrollo de una obstrucción mecánica.

La forma intermitente se acompaña de ataques periódicos, que se acompañan de dolores de diversa índole, trastornos dispépticos, estreñimiento, diarrea alternante y malestar. Por lo general, se presenta con procesos patológicos limitados. La obstrucción intestinal es poco frecuente.

La forma crónica se manifiesta por dolores en el abdomen, sensación de malestar, estreñimiento, pérdida de peso, ataques de obstrucción intestinal dinámica, pero también puede desarrollarse una forma mecánica de obstrucción.

¿Cómo se reconoce la enfermedad adhesiva?

El diagnóstico se basa en una radiografía dinámica del paso de la suspensión de bario a través del intestino; en ocasiones, se utiliza la irrigoscopia si el colon está afectado. Además de determinar la naturaleza de la deformación intestinal y la presencia de un obstáculo al paso del contenido intestinal, también se determina el relieve de la mucosa intestinal:

Esto es necesario para el diagnóstico diferencial con el cáncer de intestino y la carcinomatosis.

La enfermedad adhesiva se caracteriza por la deformación del relieve de la mucosa, pero no se interrumpe como en el cáncer. En casos dudosos, se realiza una laparoscopia, pero durante una exacerbación puede presentar ciertas dificultades, e incluso el riesgo de dañar las asas intestinales inflamadas.

El éxito del tratamiento de pacientes con enfermedad adhesiva postoperatoria depende en gran medida del diagnóstico oportuno. Los métodos de diagnóstico conocidos y ampliamente utilizados no siempre producen los resultados deseados, lo que obliga a los médicos a desarrollar un programa de diagnóstico integral para predecir esta patología. Este programa incluye el uso de un método químico para determinar el tipo de acetilación de un paciente específico, métodos patomorfológicos para estudiar las reacciones celulares locales y generales, ecografía abdominal, radiografía tradicional y laparoscopia.

El diagnóstico por ultrasonido ante la sospecha de enfermedad adhesiva se realiza con equipos modernos. Esto permite obtener una imagen ecográfica característica de forma prácticamente no invasiva.

Sin embargo, cabe recordar que en el diagnóstico ecográfico de la obstrucción intestinal por adherencias no se puede confiar únicamente en una imagen estática. Se obtienen datos más fiables mediante la ecografía en tiempo real, que permite detectar el movimiento progresivo de partículas en el tubo intestinal en condiciones normales y el fenómeno de reciprocidad, con signos de obstrucción intestinal mecánica. Este fenómeno se detectó en casi todos los pacientes y se denominó "síntoma del péndulo". Sin embargo, a pesar de toda la información y las capacidades del diagnóstico ecográfico, este se ve limitado en gran medida por la presencia concomitante de paresia intestinal. Para solucionar este problema, se desarrolló un método para el diagnóstico diferencial de la obstrucción intestinal mecánica y dinámica. Para ello, se realiza una ecografía de los órganos abdominales, que visualiza asas dilatadas del intestino delgado llenas de líquido, lo que indica una alteración del tránsito intestinal. Se administra metilsulfato de neostigmina en una dosis acorde a la edad, seguida de estimulación eléctrica percutánea del intestino y se repite la ecografía. Si la estimulación provoca una contracción de la luz intestinal y un desplazamiento progresivo de partículas, se puede descartar con seguridad el diagnóstico de obstrucción intestinal mecánica y el paciente puede recibir tratamiento conservador. En caso de obstrucción mecánica

Después de la estimulación, el dolor aumenta, a menudo se producen vómitos y durante un examen ecográfico, las asas intestinales no disminuyen de tamaño y se observa un movimiento progresivo del quimo: el "síntoma del péndulo", que permite el diagnóstico de obstrucción intestinal mecánica y la formulación de indicaciones para su resolución quirúrgica.

Es bien conocido el diagnóstico radiológico de la obstrucción intestinal (tanto mediante radiografías simples de la cavidad abdominal como mediante estudios radiográficos con contraste y suspensión de bario). En este sentido, y con el debido respeto al método tradicional y probado, cabe mencionar sus desventajas: la exposición a la radiación, la duración del proceso diagnóstico y las dificultades para diferenciar la permeabilidad intestinal dinámica de la mecánica.

¿Cómo se trata la enfermedad adhesiva?

Al hablar de los métodos de tratamiento de la enfermedad adhesiva postoperatoria tanto temprana como tardía, cabe señalar que no existe una unificación en el problema.

Elección de las tácticas de tratamiento para esta patología. En esta parte de la solución del problema, se debe adoptar el principio de un enfoque diferenciado, según la presencia de una forma clínica específica de complicación postoperatoria.

En este caso, el objetivo primario debe ser evitar la laparotomía amplia y, en caso de indicaciones absolutas de tratamiento quirúrgico, lograr la curación mediante intervención endoquirúrgica o minilaparotomía.

En cuanto al tratamiento de niños con enfermedades adhesivas, cabe destacar lo siguiente: es bien sabido que, hasta la fecha, todos los profesionales clínicos, salvo raras excepciones, han intentado por todos los medios evitar el tratamiento quirúrgico de los niños con enfermedades adhesivas, especialmente sin obstrucción, dando preferencia a métodos de tratamiento conservadores, generalmente ineficaces.

En la etapa actual, la táctica de tratamiento debe consistir en la identificación activa de los niños con enfermedad adhesiva, el tratamiento preoperatorio y luego la eliminación completa del proceso adhesivo en la cavidad abdominal mediante técnicas laparoscópicas.

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la enfermedad adhesiva incluyen el siguiente complejo de síntomas:

• Ataques frecuentes de dolor, acompañados de síntomas de obstrucción intestinal (vómitos, retención de heces y gases).
• Dolor abdominal recurrente, especialmente al saltar y correr (síntoma de Knoch o “omento tenso”).
• Dolor abdominal intenso, a menudo acompañado de vómitos, que aparece después de una violación dietética en forma de comer en exceso.
• Fenómenos de obstrucción intestinal completa resueltos durante el curso de medidas conservadoras.

Naturalmente, la base y la garantía del éxito posterior residen en los métodos de diagnóstico descritos anteriormente. Además, los componentes del programa de diagnóstico especificado permiten no solo establecer la presencia de una afección como la enfermedad adhesiva, sino también determinar las estrategias diferenciadas para el tratamiento posterior. Por lo tanto, todos los acetiladores rápidos deben prescribirse como preparación preoperatoria destinada a transformar las adherencias para reducir el trauma de la intervención laparoscópica posterior y prevenir la recaída de la enfermedad adhesiva.

La enfermedad adhesiva se trata de la siguiente manera. Paralelamente a la exploración del paciente como preparación para la cirugía abdominal, se prescribe penicilamina en una dosis adecuada a su edad, una vez al día durante las comidas (preferiblemente durante el almuerzo). Los componentes obligatorios del tratamiento son los fármacos que normalizan la microflora intestinal (Bifidobacteria bifidum, Bifidobacteria bifidum + E. coli) y la vitamina E como antihipoxante. El resto de la farmacoterapia se utiliza únicamente para corregir cualquier alteración patológica detectada durante la exploración. Simultáneamente, se realizan procedimientos de fisioterapia, que consisten en fonoforesis con ungüento de Iruksol en la pared abdominal anterior. Dependiendo de la prevalencia prevista y la duración de la enfermedad adhesiva, el tratamiento preoperatorio suele durar de 10 a 12 días. Si el paciente dispone de un servicio ambulatorio completo en su domicilio, este tratamiento puede realizarse de forma ambulatoria.

Una vez finalizado el examen y el tratamiento preoperatorios, se realiza una laparoscopia terapéutica, durante la cual finalmente se evalúa la prevalencia de la enfermedad adhesiva, se anota el efecto positivo de la preparación farmacológica preoperatoria y se lleva a cabo la separación real de las adherencias.

En primer lugar, es necesario eliminar las adherencias entre el peritoneo visceral parietal. En este caso, la mayoría de ellas suelen separarse de forma roma y prácticamente sin sangrado.

Tras la electrocoagulación, solo se deben cortar con precisión las adherencias puntuales de larga duración y bien vascularizadas, utilizando exclusivamente instrumentos bipolares. Posteriormente, se realiza una revisión exhaustiva para detectar las adherencias interintestinales, que también deben eliminarse. Las adherencias interintestinales planares que no causan obstrucción intestinal no deben separarse, ya que no determinan ningún fenómeno patológico en el futuro.

El procedimiento se completa con una revisión final de la cavidad abdominal para evaluar el resultado obtenido y comprobar la adecuación de la hemostasia, tras lo cual se evacúa el gas del neumoperitoneo, se retiran los puertos laparoscópicos y se suturan.

Como regla general, en el segundo día del período postoperatorio, los niños prácticamente no experimentan dolor abdominal, comienzan a caminar y son dados de alta en poco tiempo (5-7 días).

En el estudio de seguimiento, los pacientes son examinados después de 1 semana, 1, 3, 6 meses y 1 año. Las peculiaridades de este grupo de seguimiento incluyen una tendencia a desarrollar disbacteriosis intestinal y diversas patologías gastroduodenales como gastritis y gastroduodenitis, lo que requiere la participación adicional de un gastroenterólogo en el seguimiento de estos niños.

Cabe destacar que un pequeño grupo clínico de pacientes (acetiladores lentos) no requiere tratamiento preoperatorio, ya que su enfermedad adhesiva se debe a la fijación del borde libre del epiplón mayor a la pared abdominal anterior en la proyección del acceso de laparotomía o a asas intestinales durante la cirugía debido a errores técnicos intraoperatorios previos. Estos pacientes deben someterse a cirugía laparoscópica 2-3 días después del ingreso hospitalario. Al realizar la laparoscopia con la técnica ya descrita, es necesario determinar la ubicación de la fijación del epiplón mayor, coagularlo a lo largo de la línea de la intersección prevista y luego seccionarlo con tijeras endoquirúrgicas. Los niños de este grupo suelen ser propensos a las recaídas y, por lo tanto, no requieren un tratamiento especial.

¿Cómo se previene la enfermedad adhesiva?

Al hablar de cómo prevenir las adherencias, es necesario reconocer la opinión de muchos autores que consideran que estas medidas deben iniciarse desde la primera intervención quirúrgica. Los abordajes quirúrgicos adecuados, las manipulaciones suaves y delicadas de los tejidos y órganos abdominales, y el estricto cumplimiento de las normas de asepsia y antisepsia reducen significativamente el riesgo de formación de adherencias patológicas, pero no lo eliminan por completo.

La prevención de la queratoquismo retroperitoneal (QSR) es muy prometedora si se utiliza la información obtenida en un estudio exhaustivo de este problema. Como se mencionó, dos condiciones son necesarias para el desarrollo de esta complicación: el fenotipo de acetilación rápida y la reacción macrófaga inadecuada. Por lo tanto, al estudiar los parámetros en los pacientes el primer día del postoperatorio, es posible identificar con bastante claridad un grupo de pacientes con riesgo de desarrollar QSR.

Si se predice la probabilidad de desarrollar RAS en un paciente específico, se le debe prescribir un tratamiento preventivo, que incluya penicilamina en una dosis apropiada para la edad una vez al día durante 7 días, solución de prodigiosan al 0,005% en una dosis apropiada para la edad - 3 inyecciones intramusculares en días alternos, vitamina E por vía oral 3 veces al día y fonoforesis ultrasónica en la pared abdominal anterior con ungüento Iruksol (colagenasa bacteriana-clostridiopeptidasa A).

La prevención de la PSA debe considerarse obligatoria en la observación clínica de los niños sometidos a cirugía abdominal. Además, cuanto mayores sean las dificultades técnicas o los cambios patológicos en la cavidad abdominal, mayor será la necesidad de un seguimiento postoperatorio para identificar procesos patológicos como la enfermedad adhesiva y eliminarlos antes de que se produzca una obstrucción intestinal.

Los resultados más completos se obtienen examinando a los pacientes mediante ecografía a la semana, a los 1,3 meses, a los 6 meses y al año de la cirugía abdominal. La experiencia clínica demuestra que el riesgo de desarrollar complicaciones intraabdominales postoperatorias es mayor en niños con fenotipo de acetilación rápida, en presencia de reacciones inflamatorias celulares inadecuadas y reparación postinflamatoria del peritoneo. En este sentido, en pacientes sometidos a cirugía abdominal, especialmente aquellos con traumatismo significativo y peritonitis, es fundamental examinar cuidadosamente los indicadores mencionados durante el postoperatorio.

Si existen datos que indiquen alteraciones citodinámicas y citomorfológicas, especialmente en “acetiladores rápidos”, se deberá realizar el tratamiento preventivo antes mencionado.

Todo el complejo de medidas preventivas descritas protege de forma fiable a los pacientes del cirujano abdominal de una condición llamada enfermedad adhesiva.