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Enfermedad traumática

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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En las últimas décadas, el problema de las lesiones y sus consecuencias se consideran en el aspecto del concepto, cuyo nombre es enfermedad traumática. La importancia de esta teoría en un enfoque interdisciplinar para examinar el funcionamiento de todos los sistemas del cuerpo desde el momento de la lesión hasta la recuperación o la muerte de la víctima, cuando todos los procesos (fracturas, lesiones, golpes, etc.) se considera en la unidad de relaciones causales.

El valor para la práctica de la medicina se debe al hecho de que el problema se refiere a los médicos de muchas especialidades: reanimación, traumatólogos, internistas, médicos de familia, psicólogos, inmunólogos, fisioterapeutas, ya que el paciente que se sometió a un traumatismo constantemente recibe tratamiento para estos profesionales en el hospital y en una policlínica.

El término "enfermedad traumática" apareció en los años 50 del siglo XX.

La enfermedad traumática es un síndrome de reacciones compensatorias adaptativas y patológicas de todos los sistemas del cuerpo en respuesta a un trauma de diversas etiologías, caracterizado por la etapa y la duración del curso, determinando su resultado y el pronóstico de la vida y la discapacidad.

Epidemiología de la enfermedad traumática

En todos los países del mundo hay una tendencia a un aumento anual de lesiones. Hoy este es un problema médico y social prioritario. Las lesiones reciben a más de 12.5 millones de personas al año, de las cuales más de 340,000 mueren y otras 75,000 son discapacitadas. En Rusia, el indicador de años perdidos de vida potencial por lesiones es de 4,200 años, que es un 39% más que las enfermedades del sistema circulatorio, ya que la mayoría de los pacientes son jóvenes, la edad más apta para el ejercicio físico. Estos datos traumatólogos conjunto de tareas específicas en la ejecución del proyecto nacional de prioridad de Rusia en el campo de la atención de la salud.

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Síntomas de la enfermedad traumática

Trauma - un poderoso estrés emocional y el dolor, lo que lleva al desarrollo de los cambios afectadas en todos los sistemas, órganos y tejidos (estado psico-emocional, el sistema nervioso central y autonómico, corazón, pulmones, sistema digestivo, procesos metabólicos, reactividad inmunológica, la hemostasia, reacciones endocrinas), t .e. Hay una interrupción de la homeostasis.

Hablando sobre el papel del sistema nervioso en la formación de variantes clínicas de trastornos postraumáticos, es imposible no detenerse en los detalles de la situación en sí, cuando se produce un trauma. Al mismo tiempo, se bloquean muchas necesidades reales del individuo, lo que afecta la calidad de vida y conduce a cambios en el sistema de adaptación psicológica. La respuesta psicológica primaria al trauma puede ser de dos tipos: anozognósica y ansiosa.

  • Cuando anosognostic tipo hasta 2 semanas después de la lesión señaló fondo emocional positivo, las manifestaciones autonómicas mínimos y propensión a negar o menospreciar los síntomas de su enfermedad, son las características de las reacciones psicológicas al trauma se caracterizan principalmente para los hombres jóvenes, el estilo de vida móvil líder.
  • Los pacientes con diabetes tipo ansiedad en el mismo periodo peculiar condición de rigurosidad, desconfianza, depresión, emocional de fondo de color negativamente, síntomas vegetativos abundantes, dolor severo, el miedo, la ansiedad, la falta de confianza en un buen resultado, malestar general, trastornos del sueño, disminución de la actividad, lo que puede llevar a una agravación de la patología concomitante y complicar el curso de la enfermedad subyacente. Esta reacción es más común en pacientes mayores de 50 años, predominantemente mujeres.

En la dinámica futura del final del primer mes de la enfermedad traumática en la mayoría de los pacientes con el tipo de ansiedad de la reacción está empezando a estabilizar el estado psico-emocional, reduce las manifestaciones vegetativas, que indica una percepción más adecuada y una evaluación realista de su condición y la situación en general. Mientras que en los pacientes con anozognosticheskim tipo dentro de 1-3 meses desde la fecha de la herida comienzan a crecer signos de ansiedad, frustración, malestar emocional, se vuelven agresivos, de mal genio, existe preocupación por el presente y el futuro ( "una evaluación preocupante de las perspectivas"), que en parte puede explicarse por la incapacidad de los pacientes hacen frente a la situación por sí mismos. Hay intentos de atraer la atención de familiares y amigos.

Para el tercer mes de la enfermedad, solo un tercio de los pacientes se someten a una armonización del estado psicológico, mientras que notan una buena adaptación social, participación activa en el proceso de tratamiento y aceptación de la responsabilidad de su propia condición. En la mayoría de los pacientes en este momento, las reacciones psicológicas primarias reciben un desarrollo desadaptativo en forma de predominio de tipos patológicos de actitud hacia la enfermedad, aumento de la ansiedad con el predominio del componente mental de la ansiedad sobre el vegetativo, aumentando la agresividad y la rigidez. Este desarrollo adquiere un estado psicoemocional en la mitad de los pacientes con anosognóstico primario y en el 86% de los pacientes con un tipo de reacción al trauma inicialmente ansioso.

Después de seis meses desde la fecha de la lesión en el 70% de los pacientes con enfermedad traumática persiste la condición psicológica de mala adaptación asociados con la hospitalización frecuente y aislamiento a largo plazo forzada desde el entorno familiar. Además, la mitad de ellas formada tipo disfórico caracterizado por un aumento de los conflictos, la agresión, egocentrismo con irritabilidad, debilidad, ataques de ira y hostilidad al exterior, control de las emociones y la conducta reducida. En otra parte de todas las ganancias del tipo apático, donde predomina la duda, sentimientos de impotencia, y la nota de las pruebas de los componentes vegetativos, los pacientes pierden la fe en la recuperación, hay una sensación de muerte, el fracaso de la comunicación, la apatía y la indiferencia a todo, incluso del propio estado de salud. Todo esto tiene un impacto significativo en el proceso de rehabilitación del paciente, y por lo tanto requiere la participación obligatoria de un psicólogo médico en el diagnóstico y tratamiento de pacientes con enfermedades traumáticas.

Las violaciones del estado mental de los pacientes con enfermedades traumáticas a menudo van acompañadas de síntomas autonómicos.

En la respuesta del sistema nervioso autónomo (ENV) a la lesión hay cuatro formas:

  • con el predominio de reacciones parasimpáticas en todos los períodos de la encuesta;
  • con la presencia en el período temprano de la vagotonía traumática, y en la distante - simpaticotonía;
  • con una activación a corto plazo del departamento comprensivo y una eutonía estable en el futuro;
  • con un dominio estable de la simpaticotonía en todo momento.

Por ejemplo, en el caso de la preponderancia pronunciada de los síntomas parasimpáticos en las primeras etapas son críticos 7-14 º día, cuando los pacientes en el cuadro clínico está dominado por el letargo, hipotensión, síncope ortostática, bradicardia, arritmia respiratoria y otros síntomas vagotonia que estaban ausentes de su previo a la lesión . En la enfermedad traumática a largo plazo, el más peligroso para el desarrollo de la patología vegetativa en esta forma de respuesta se considera que es el día 180-360. Se desarrolla en las primeras etapas del círculo vicioso de desequilibrio autonómico sin corrección correspondiente en estos pacientes puede conducir a períodos remotos en la formación de la patología, hasta que el síndrome diencefálico. Visto por última vez en múltiples variantes: vegetativas-visceral o neurotróficos, síndrome de Down, trastornos del sueño y la vigilia, las crisis Vago-insular. Esta variante de la reacción del sistema nervioso autónomo al trauma se denomina "forma descompensada del tipo parasimpático".

También hay otra forma de respuesta del sistema nervioso autónomo a una lesión cuando el periodo detectado de dos diametralmente opuesta: la primera a través del 30º día prevalece el tono parasimpático, y de 90 a 360 días º - simpático. El tiempo desde el 7 al día 14 después de la lesión en estos pacientes se registraron síntomas tales predominio del tono parasimpático como (frecuencia cardíaca 49 por minuto y menos) bradicardia, hipotensión, extrasístoles dermografismo rojo Ia resistente, arritmia respiratoria; 30-90 día - el período de compensación por los procesos de adaptación vegetativa; a partir de 90 a 360 días XX debido a la insuficiencia de la capacidad de compensación del sistema detectado un gran número de síntomas predominio de la división simpática del sistema nervioso autónomo: taquicardia (un seno constante o supraventricular paroxística y taquicardia ventricular), pérdida de peso, la hipertensión, la susceptibilidad a subfebrilitet. Esta forma de respuesta del sistema nervioso autónomo en las condiciones de la enfermedad traumática debe ser referido a subcompensated.

La forma más común de fisiológica y la respuesta del sistema nervioso autónomo a las condiciones de lesiones en la enfermedad traumática sin complicaciones es la siguiente: a corto plazo (7 a un máximo de 14 días) simpaticotonía, con recuperación total de equilibrio autónomo a 3 meses, el llamado "forma compensada." En estos procesos, el organismo vegetativo personaje sin corrección adicional es capaz de restaurar la rota como consecuencia de un traumatismo relación regulatoria simpático y parasimpático.

Existe una variante más de una respuesta vegetativa al trauma. Su observado en pacientes con una historia de episodios de presión arterial elevada (BP) asociado con la carga esfuerzo excesivo-psico emocional o físico. En tales pacientes hasta 1 año desde el momento de la lesión, predomina el tono del vínculo simpático. En las primeras etapas de la simpaticotonía aumento pico crítico grabado a día 7 en forma de taquicardia (120 ppm), la hipertensión, corazón, sequedad de la piel y las membranas mucosas, tenga en cuenta la pobre tolerabilidad Mejora tapada, entumecimiento de las extremidades de la mañana, dermografismo blanco. En ausencia de un tratamiento adecuado tal dinámica regulación autonómica del corazón y los vasos sanguíneos conduce progresivamente al desarrollo de un medio de ellos en las enfermedades de temporización remoto (90-360 ° día) tales condiciones patológicas tales como supuesto crisis hipertensión con taquicardia frecuente o paroxística. Clínicamente estos pacientes al día aceleración 90 º de convulsiones observaron un aumento repentino de la presión arterial (de 160/90 mm Hg a 190/100 mm Hg) que requiere una ambulancia llamando. En consecuencia portado pacientes de trauma inicialmente tenía una predisposición a un aumento de la presión arterial, se convierte en un factor en la provocación de la progresión de la hipertensión. Cabe señalar que los propios curso clínico crisis hipertensivas encaja en el concepto de "simpaticosuprarrenal" o "crisis de tipo I", puesto que la presión de la sangre se incrementa rápidamente (de 30 minutos a una hora), mientras que la extremidad temblor, rubor, palpitaciones, ansiedad, emocional color, y después de una disminución de la presión, a menudo se produce poliuria. Esta forma de respuesta del sistema nervioso autónomo a una lesión también se debe atribuir a tipo descompensada pero simpático.

Por lo tanto, el pronóstico más grave y el pronóstico desfavorable en relación con predominio distante creen en las primeras etapas de la enfermedad traumática (desde el primero hasta el día 14) la influencia de la división parasimpática del SNA. Los pacientes con una historia de una indicación de la tendencia a aumentar la presión sanguínea u otros factores de riesgo de la hipertensión, se necesitan de términos tempranas después de someterse a las actividades de prevención de lesiones dosis más elevadas de influencia simpática estimulación del nervio vago, el monitoreo sistemático de la presión arterial y monitorización electrocardiográfica, por curso asignado individualmente adaptado de los fármacos antihipertensivos (por ejemplo, enalapril, perindopril, etc.), el uso de un enfoque integrado para la rehabilitación :. Terapia eléctrica, racional, entrenamiento auditivo, y otros.

Entre la patología visceral es uno de los primeros lugares en enfermedades traumáticas son los cambios en el corazón y los vasos sanguíneos: reducción de puntos en la actividad funcional del conjunto del sistema circulatorio en términos de un año o más después de la lesión. Crítico en lo que se refiere al desarrollo de insuficiencia cardíaca y myocardiodystrophy postraumático creen 1-21 º día, que se manifiesta en la reducción de los indicadores del índice de accidente cerebrovascular (IM) y la fracción de eyección (FE). El único gasto cardíaco depende de varios factores: el volumen de sangre entrante, el estado de la contractilidad del miocardio y el tiempo de la diástole. En trauma mecánico severo, todos estos factores afectan significativamente la magnitud de la IU, aunque es difícil determinar la gravedad específica de cada uno de ellos. Muy a menudo, los valores bajos de la interfaz de usuario a las víctimas en la enfermedad traumática temprana (la primera en el día 21) debido gipovole-Mia, la reducción de la diástole debido a la taquicardia, sostenida episodio hipóxico, la influencia de las sustancias kardiodepressornyh corazón (cininas) liberada en la sangre cuando grandes cantidades dañadas de tejido muscular, síndrome gipodina-ical, endotoxemia que ciertamente deben ser considerados para los pacientes con trauma mecánico

Al mismo tiempo, como factores en el desarrollo de déficit BCC postraumático deben ser vistos como extravascular (sangrado, exudación) y intravascular (depósito patológico de la sangre, la rápida destrucción de los glóbulos rojos del donante).

Además, trauma mecánico pesado acompañado por un aumento significativo en la actividad de la enzima (2-4 veces en comparación con la norma) enzimas cardíacas tales como la creatina fosfocinasa (CPK), creatina quinasa MB-forma (MW-CK), lactato deshidrogenasa (LDH), a-hidroxibutirato (a-HBB), mioglobina (MGB), con el pico más alto de la primera a la días 14a, lo que indica un estado hipóxico pronunciada de los cardiomiocitos y una propensión a la violación de la función miocárdica. Esto es especialmente para ser considerado en pacientes con una historia de una indicación de enfermedad coronaria, así como trauma que pueden causar angina de pecho, síndrome coronario agudo, e incluso infarto de miocardio.

En caso de enfermedad traumática, el sistema respiratorio es extremadamente vulnerable y sufre de uno de los primeros. La relación entre la ventilación pulmonar y la perfusión de sangre cambia. A menudo revelan hipoxia. La insuficiencia pulmonar aguda se caracteriza por el desarrollo sin problemas de hipoxemia arterial. Con la hipoxia de choque, hay un componente hemic debido a una disminución en la capacidad de oxígeno de la sangre debido a su dilución y agregación de eritrocitos. Más tarde, hay una alteración de la respiración externa, que se desarrolla como un tipo de insuficiencia respiratoria parenquimatosa. Las complicaciones más formidables de la enfermedad traumática por parte del sistema respiratorio son el síndrome de dificultad respiratoria, la neumonía aguda, el edema pulmonar y la embolia grasa.

Después de lesiones graves, la función de transporte de la sangre cambia (transferencia de oxígeno y dióxido de carbono). Esto se debe a una disminución en el número de eritrocitos, hemoglobina, hierro no hemo en el 35-80% de las enfermedades traumáticas con una disminución en el volumen del flujo sanguíneo tisular, restricción del uso de oxígeno por los tejidos; dichos cambios permanecen en promedio de 6 meses a 1 año desde el momento de la lesión.

El desequilibrio del régimen de oxígeno y la circulación sanguínea, especialmente en estado de shock, afecta los procesos del metabolismo y el catabolismo. Particular importancia en este caso son las violaciones del metabolismo de carbohidratos. En el cuerpo después de la lesión, se desarrolla un estado de hiperglucemia, llamado "lesión por diabetes". Está relacionado con el consumo de los tejidos dañados de glucosa, su salida de los órganos de depósito, la pérdida de sangre, además de complicaciones purulentas, resultando en la reducción de glucogénico reserva miocárdica cambia metabolismo de los carbohidratos en el hígado. El intercambio de energía sufre, la cantidad de ATP disminuye 1.5-2 veces. Simultáneamente con estos procesos en la enfermedad traumática ocurre trastorno del metabolismo de los lípidos, que se acompaña de una fase torpid de shock y acetonuria acetonemia, menores concentraciones de beta-lipoproteínas, fosfolípidos, colesterol. Estas reacciones se restauran en 1-3 meses después de la lesión.

Los trastornos del metabolismo de las proteínas se almacenan hasta 1 año y aparecen en el período temprano hipoproteinemia (1 mes) debido al aumento de los procesos catabólicos (disminución de la concentración de proteínas funcionales: transferrina, enzimas, proteínas musculares, inmunoglobulinas). En las lesiones graves pérdida de proteína diaria alcanza 25 En aún más (hasta 1 año) registrados disproteinemia prolongada conectado con la relación de violación entre albúminas y globulinas a la prevalencia de esta última, aumentando el número de proteínas de fase aguda y fibrinógeno.

En caso de trauma, el metabolismo de electrolitos y minerales se altera. Revelan hiperpotasemia e hiponatremia, más pronunciadas en estado de shock y que se recuperan con bastante rapidez (por 1 mes de enfermedad). Si bien se observa una disminución en la concentración de calcio y fósforo, incluso después de 1 año después de recibir la lesión. Esto indica que el metabolismo mineral del tejido óseo sufre significativamente y durante mucho tiempo.

La enfermedad traumática conduce a un cambio en la homeostasis osmótica del agua, el estado ácido-base, el metabolismo del pigmento, los recursos vitamínicos se agotan.

Se debe prestar especial atención al funcionamiento de sistemas tan importantes como el sistema inmunitario, endocrino y de homeostasis, ya que el curso clínico de la enfermedad y la restauración del organismo dañado dependen en gran medida de su estado y respuesta.

El sistema inmune afecta el curso de una enfermedad traumática, pero un trauma mecánico interrumpe su actividad normal. Los cambios en la actividad inmunológica del organismo en respuesta al trauma se consideran manifestaciones del síndrome de adaptación general.

En el período post-traumático temprana de tiempo (hasta 1 mes desde la fecha de la lesión) induce una fuerte origen de inmunodeficiencia mezclado (un promedio de 50-60% de reducción, la mayor parte del estado inmune). Clínicamente, en este momento, se produce el mayor número de complicaciones infecciosas inflamatorias (en la mitad de los pacientes) y alérgicas (en un tercio de los pacientes). De 1 a 6 meses, se registran cambios multidireccionales que son adaptativos. A pesar del hecho de que después de 6 meses de la formación de callos y la función de apoyo adecuado de la extremidad recuperado (según lo confirmado por rayos X), los cambios inmunológicos en estos pacientes prolongados y no desaparecen incluso en 1, 5 años desde la fecha de la lesión. El tiempo de distancia (a partir de 6 meses hasta 1,5 años) de los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia está formado principalmente por tipo T-deficiente (reducción del número de linfocitos T, T-ayudantes / inductores, la actividad del complemento, la cantidad de fagocitos) que se manifiesta media clínicamente , y laboratorio - en total, sufrió una lesión grave.

Tiempo crítico de posibles complicaciones inmunopatológicas:

  • el primer día, el período comprendido entre el 7 ° y el 30 ° día y entre 1 año y 1,5 años, son pronósticamente desfavorables para las complicaciones inflamatorias infecciosas;
  • períodos del primero al decimocuarto día y del 90º al 360º día en relación con las reacciones alérgicas.

Tales cambios inmunológicos a largo plazo requieren una corrección adecuada.

El trauma mecánico severo conduce a cambios serios en el sistema de hemostasia.

En el estado de la hemostasia, los pacientes en los primeros 7 días son diagnosticados con trombocitopenia con agregación plaquetaria intravascular y cambios multidireccionales en las pruebas de coagulación:

  • fluctuación del tiempo de trombina;
  • alargamiento del tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT);
  • reducción del índice de protrombina (PTI);
  • una disminución en la actividad de antitrombina III;
  • un aumento significativo en la cantidad de complejos de monómeros de fibrina solubles (RNMC) en la sangre;
  • prueba de etanol positivo.

Todo esto indica la presencia del síndrome de coagulación intravascular diseminada (síndrome DVS).

DIC-síndrome en los pacientes examinados: el proceso es reversible, pero da una reacción de seguimiento a largo plazo. En la mayoría de los casos, esto se debe a una lesión profunda de los mecanismos compensatorios del sistema hemostasico bajo la influencia de traumatismos mecánicos graves. Dichos pacientes desarrollan una coagulopatía de larga duración (hasta 6 meses desde el momento de la lesión). Desde los 6 meses hasta los 1,5 años de edad, se registran las reacciones de trombocitopenia, trombofilia y fibrinólisis. El laboratorio en estos tiempos puede reducir el número de plaquetas, la actividad de la antitrombina III, la actividad de la fibrinólisis; aumentó la cantidad de RFMC en plasma. Clínicamente, en algunos pacientes, se observa sangrado gingival y nasal espontáneo, hemorragias de la piel de tipo con manchas petequiales y parte de la trombosis. En consecuencia, en la patogénesis de la formación y la formación de la naturaleza del curso de la enfermedad traumática, las violaciones en el sistema hemostático se convierten en uno de los factores principales, deben ser diagnosticadas y corregidas de manera oportuna.

El sistema endocrino en un estado funcional es uno de los sistemas dinámicos, regula la actividad de todos los sistemas morfofuncionales del cuerpo, es responsable de la homeostasis y la resistencia del organismo.

En el caso de lesiones mecánicas, se determina la estadificación de la actividad funcional de la glándula pituitaria, las glándulas tiroides y páncreas y las glándulas suprarrenales. Hay tres períodos de reacciones endocrinas en pacientes con enfermedad traumática: el primer período, desde el primero hasta el séptimo día; el segundo período es del día 30 al 90; el tercer período es de 1 a 1.5 años.

  • En el primer período, hubo una disminución significativa en la actividad del sistema hipotálamo-pituitaria-tiroides, combinado con un fuerte aumento de la actividad del sistema pituitario-adrenal, la reducción de la función pancreática endógeno y el aumento de la actividad de la hormona de crecimiento.
  • En el segundo período, la actividad de la glándula tiroides aumenta, la actividad de la glándula pituitaria se reduce con el funcionamiento normal de las glándulas suprarrenales, la síntesis de la hormona del crecimiento (STH) y la insulina se reduce.
  • En el tercer período, el aumento de la actividad de la glándula tiroides y la glándula pituitaria se registra con una baja capacidad funcional de las glándulas suprarrenales, el contenido de péptido C aumenta, la cantidad de hormona de crecimiento llega a la normalidad.

El valor pronóstico mayor en la enfermedad traumática son cortisol, tiroxina (T4), insulina, hormona del crecimiento. Marcadas diferencias en el funcionamiento de las unidades individuales del sistema endocrino en los períodos tempranos y remotas de la enfermedad traumática. Por otra parte, a partir de 6 meses hasta 1,5 años después de la lesión en pacientes con hipertiroidismo detecta debido T4, hipofunción del páncreas debido a la actividad de la insulina bajar debido a la pituitaria adrenocorticotrópica (ACTH) y la hormona estimulante de la tiroides (TTT), aumento de la actividad de la corteza suprarrenal cuenta de cortisol.

Para un médico práctico, es importante que los cambios endocrinos en respuesta al trauma sean ambiguos: algunos son adaptativos, transitorios y no necesitan corrección. Otros cambios, denotados como patológicos, requieren terapia específica, y tales pacientes - en el seguimiento a largo plazo de un endocrinólogo.

En pacientes con enfermedad traumática, se producen cambios metabólicos y destructivos en los órganos digestivos, según la localización y la gravedad del trauma. Tal vez el desarrollo de hemorragia gastrointestinal, gastroenteritis erosiva, úlcera de estrés del estómago y el duodeno, cholecystopancreatitis, a veces durante largos períodos de tiempo violó la acidez del tracto gastrointestinal y la absorción de alimentos en los intestinos. En la enfermedad traumática grave, se observa el desarrollo de hipoxia de la mucosa intestinal, que puede dar lugar a una necrosis hemorrágica.

Clasificación de la enfermedad traumática

Clasificación de la enfermedad traumática propuesta por I.I. Deryabin y O.S. Nasonkin en 1987. Formas del curso de la enfermedad.

Por gravedad:

  • luz;
  • promedio;
  • pesado

Por naturaleza:

  • sin complicaciones;
  • complicado.

En los resultados:

  • favorable (recuperación completa o incompleta, con defectos anatómicos y fisiológicos);
  • adverso (con un resultado letal o transición a una forma crónica).

Periodos de enfermedad:

  • agudo;
  • recuperación clínica;
  • rehabilitación.

Formas clínicas:

  • daño a la cabeza;
  • lesión espinal;
  • daño al cofre aislado;
  • múltiples lesiones abdominales;
  • lesiones pélvicas combinadas;
  • lesiones de extremidades combinadas.

La clasificación de las formas de enfermedad traumática por el grado de compensación de las funciones de los órganos y sistemas es la siguiente:

  • compensado;
  • subcompensado;
  • descompensado

Un médico práctico que se ocupe del problema del trauma y la patología postraumática debe tener en cuenta los siguientes principios:

  • un enfoque sindrómico para el diagnóstico;
  • acceso al nivel de diagnóstico de la enfermedad previa y corrección oportuna de los mismos;
  • enfoque individual a la rehabilitación;
  • el tratamiento no es una enfermedad, y el paciente.

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Tratamiento de enfermedades traumáticas

El tratamiento de la enfermedad traumática depende de la gravedad y el período de la enfermedad, pero, a pesar de los principios generales, el más importante es el enfoque individual, teniendo en cuenta el complejo de síndromes en un paciente en particular.

La primera etapa (pre-hospitalaria) comienza en la escena y continúa con la participación del servicio de ambulancia especializada. Incluye una parada de sangrado de emergencia, de las vías respiratorias, la ventilación mecánica (ALV), cerrado masaje cardíaco, la anestesia adecuada, la terapia de infusión, la imposición de apósitos asépticas en heridas y la inmovilización del transporte, la entrega en una institución médica.

La segunda etapa (estacionario) continúa en una institución médica especializada. Consiste en eliminar el shock traumático. En todos los pacientes con trauma es reacción dolor severo, por lo que necesitan una analgesia adecuada, incluyendo agentes avanzados no narcóticos (lornoxicam, ketorolaco, tramadol + paracetamol), analgésicos narcóticos, psicoterapia, destinadas a aliviar el dolor. La pérdida de sangre en caso de una fractura de cadera es de hasta 2.5 litros, por lo tanto, debe reponerse el volumen de sangre circulante. Para esto, existen medicamentos modernos: hidroxietil almidón, gelatina, antioxidantes y desintoxicantes (reamberin, cytoflavin). Durante el choque y la reacción temprana después del shock, se inician los procesos catabólicos. En lesiones graves pérdida diaria de proteínas es de 25 gramos, por otra parte hay una llamada "Comer" músculo esquelético propia, y si el paciente no ayuda, su propia masa muscular se reduce a sólo el 1 año (y no todos los pacientes) en este periodo. No podemos olvidarse de la nutrición parenteral y enteral en pacientes con perfil de trauma, más adecuados para este tipo Nutrikomb mezcla equilibrada para la nutrición y las drogas enteral, "tres en uno" - para uso parenteral (Kabiven, Oliklinomel). Si la solución exitosa de estos problemas, existe una normalización de BCC, restaurado inestabilidad hemodinámica, que suministra oxígeno, los materiales plásticos y los tejidos de la energía, y por lo tanto estabilizar la homeostasis en general. Además de la pérdida de masa muscular, los trastornos del metabolismo proteico apoyan la inmunodeficiencia postraumática existente, que conduce al desarrollo de complicaciones inflamatorias e incluso sepsis. Por lo tanto, junto con una nutrición adecuada, es necesario llevar a cabo la corrección de los trastornos inmunes (por ejemplo, polioxidonio).

En presencia de síndrome DIC a esta terapia, es necesario agregar un plasma recién congelado que contenga todos los componentes necesarios del sistema anticoagulante (antitrombina III, proteína C, etc.) en combinación con heparina; antiagregantes (pentoxifilina, dipiridamol); plasmaféresis terapéutica para desbloquear el sistema mononuclear de fagocitos y desintoxicar el cuerpo; inhibidores de proteasa polivalentes (aprotinina); a-adrenobloqueadores periféricos a (fentolamina, droperidol).

La eliminación de la insuficiencia respiratoria aguda postraumática (ODN) debe ser patogénica. Para la recuperación de emergencia de la permeabilidad de las vías respiratorias, se inspecciona el tracto respiratorio superior, eliminando la lengua y la mandíbula inferior. Luego, usando una bomba eléctrica, se aspiran moco, sangre y otros ingredientes líquidos del árbol traqueobronquial. Si el paciente está consciente y se restablece la respiración adecuada, se prescribe una oxigenoterapia por inhalación y se monitoriza la ventilación. Los pacientes graves con funciones inadecuadas de respiración externa, o en caso de estrés excesivo, muestran intubación de la tráquea (con menos frecuencia, traqueotomía) seguida de ventilación artificial de los pulmones (LIV). También se usa para prevenir y tratar el síndrome de dificultad respiratoria del adulto. La siguiente y más difícil sección de la lucha contra ODN es la restauración de la caja torácica en caso de una lesión en el tórax y la eliminación del neumotórax. En todas las etapas de la lucha con ODN, se necesita suficiente saturación tisular con oxígeno con la ayuda de la ventilación artificial de los pulmones, y en la primera oportunidad, en una cámara de presión.

Psicógena afectada con (comportamiento agresivo, expresado excitación, etc.) necesarios para introducir uno de los siguientes fármacos: clorpromazina, haloperidol, levomepromazina, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Una alternativa a esto es la introducción de una mezcla que consiste en clorpromazina, difenhidramina y sulfato de magnesio. Cuando está embarazada, se inyecta una solución al 10% de cloruro de calcio (10-30 ml) en la vena, a veces se usa anestesia de raush. En estados de ansiedad-depresión, se prescriben amitriptilina, propranolol, clonidina.

Después de la eliminación de la víctima desde el estado agudo de emergencia, y la intervención quirúrgica es necesaria para completar el examen del paciente, llevando operaciones diferidos u otra manipulación dirigida a la eliminación de defectos (aplicando tracción esquelética, yesos, etc.). Después de determinar los síndromes clínicos principales debe ser, junto con el proceso de tratamiento principal (lesiones un área particular) para llevar a cabo la corrección de reacciones comunes a las lesiones. Administración oportuna de fármacos que promueven el restablecimiento de la homeostasis como medicamentos antihomotóxicos y medios de terapia de la enzima sistémica (Phlogenzym, vobenzim) mejora durante la enfermedad traumática, reducir el riesgo de complicaciones infecciosas y alérgicas restaurar respuestas neuroendocrinas, respiración de los tejidos ajustar la microcirculación, y por lo tanto, optimizar reparadora y procesos regenerativos en presencia de fracturas de huesos, evitar el desarrollo a largo plazo de la enfermedad n riobretonnoy síndromes de deficiencia inmunológica patología del sistema hemostático. Las actividades de rehabilitación complejas deben incluir fisioterapia adecuada (masaje, UHF, electroforesis de iones de calcio y fósforo, laser puntos bioactivos LFK), la oxigenación hiperbárica (no más de 5 sesiones), la acupuntura, la terapia gravitacional. Un buen efecto es el uso de medicamentos que contienen complejos minerales-vitamínicos.

Teniendo en cuenta el efecto psicógeno del trauma, los médicos deberían involucrarse en la psicología y utilizar un complejo de diversos métodos psicoterapéuticos, medicamentos y programas de rehabilitación social. La combinación más utilizada de protección situacional, apoyo emocional y métodos de psicoterapia cognitiva, preferiblemente en un entorno grupal. Deben evitarse las intervenciones psicosociales para evitar la formación del efecto de beneficio secundario de la enfermedad.

Por lo tanto, la enfermedad traumática es de gran interés para una amplia gama de profesionales, ya que el proceso de rehabilitación es extenso y requiere la participación de especialistas de diversos perfiles, y también requiere el desarrollo de medidas curativas y preventivas fundamentalmente nuevas.

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