Enfermedad traumática

En las últimas décadas, el problema de las lesiones y sus consecuencias se ha abordado desde el concepto de enfermedad traumática. La importancia de esta enseñanza reside en el enfoque interdisciplinario que permite examinar el funcionamiento de todos los sistemas corporales desde el momento de la lesión hasta la recuperación o el fallecimiento de la víctima, considerando todos los procesos (fractura, herida, shock, etc.) en la unidad de las relaciones de causa y efecto.

La importancia para la medicina práctica está relacionada con el hecho de que este problema concierne a médicos de muchas especialidades: reanimadores, traumatólogos, cirujanos, terapeutas, médicos de familia, psicólogos, inmunólogos, fisioterapeutas, ya que un paciente que ha sufrido una lesión recibe constantemente tratamiento de estos especialistas tanto en un hospital como en una clínica.

El término "enfermedad traumática" apareció en los años 50 del siglo XX.

La enfermedad traumática es un síndrome complejo de reacciones compensatorias-adaptativas y patológicas de todos los sistemas del organismo en respuesta a un trauma de diversas etiologías, que se caracteriza por etapas y duración del curso, determinando su resultado y pronóstico de vida y capacidad para trabajar.

Epidemiología de la enfermedad traumática

En todos los países del mundo, existe una tendencia al aumento anual de lesiones. Hoy en día, este es un problema médico y social prioritario. Más de 12,5 millones de personas sufren lesiones cada año, de las cuales más de 340.000 fallecen y otras 75.000 quedan discapacitadas. En Rusia, el indicador de años de vida potencial perdidos por lesiones es de 4.200 años, un 39 % más que por enfermedades del sistema circulatorio, ya que la mayoría de los pacientes son jóvenes y en su mayoría sanos. Estos datos establecen tareas específicas para los traumatólogos en la implementación del proyecto nacional prioritario ruso en el ámbito de la atención sanitaria.

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Síntomas de enfermedad traumática

El trauma es un estrés emocional y doloroso poderoso que conduce al desarrollo de cambios en todos los sistemas, órganos y tejidos de las víctimas (estado psicoemocional, funcionamiento del sistema nervioso central y autónomo, corazón, pulmones, digestión, procesos metabólicos, inmunorreactividad, hemostasia, reacciones endocrinas), es decir, se produce una violación de la homeostasis.

Al hablar del papel del sistema nervioso en la formación de variantes clínicas de los trastornos postraumáticos, es inevitable centrarse en las particularidades de la situación traumática. En este caso, se bloquean muchas de las necesidades reales del individuo, lo que afecta su calidad de vida y provoca cambios en el sistema de adaptación psicológica. La reacción psicológica primaria al trauma puede ser de dos tipos: anosognósica y ansiosa.

• En el tipo anosognósico, hasta 2 semanas después de la lesión, se notan un fondo emocional positivo, un mínimo de manifestaciones vegetativas y una tendencia a negar o minimizar los síntomas de su enfermedad; tales rasgos de la reacción psicológica a la lesión son característicos principalmente de hombres jóvenes que llevan un estilo de vida activo.
• Los pacientes con ansiedad en el mismo período se caracterizan por un estado depresivo, desconfianza, depresión, un trasfondo emocional negativo, abundantes síntomas vegetativos, síndrome de dolor intenso, sensación de miedo, ansiedad, incertidumbre sobre un buen pronóstico, mala salud, alteraciones del sueño y disminución de la actividad, lo cual puede agravar la patología concomitante y complicar la evolución de la enfermedad subyacente. Esta reacción es más frecuente en pacientes mayores de 50 años, principalmente mujeres.

En una dinámica posterior, al final del primer mes de la enfermedad traumática, el estado psicoemocional de la mayoría de los pacientes con un tipo de reacción ansiosa comienza a estabilizarse y las manifestaciones vegetativas disminuyen, lo que indica una percepción más adecuada y una evaluación más realista de su condición y de la situación en general. Mientras que en los pacientes con un tipo anosognóstico, los signos de ansiedad, frustración y malestar emocional comienzan a aumentar entre uno y tres meses después de la lesión. Se vuelven agresivos, irascibles y manifiestan preocupación por el presente y el futuro («evaluación ansiosa de las perspectivas»), lo que puede explicarse en parte por la incapacidad de los pacientes para afrontar la situación por sí mismos. Intentan atraer la atención de familiares y seres queridos.

Al tercer mes de la enfermedad, solo un tercio de los pacientes experimenta una armonización de su estado psicológico, con una buena adaptación social, participación activa en el tratamiento y aceptación de la responsabilidad de su condición. En la mayoría de los pacientes, durante este período, las reacciones psicológicas primarias experimentan un desarrollo desadaptativo, manifestándose en un predominio de actitudes patológicas hacia la enfermedad, un aumento de la ansiedad con predominio del componente mental sobre el vegetativo, y un aumento de la agresividad y la rigidez. Este desarrollo se observa en el estado psicoemocional de la mitad de los pacientes con anosognóstico primario y en el 86% de los pacientes con una reacción inicialmente ansiosa al trauma.

Seis meses después de la lesión, el 70% de los pacientes con enfermedad traumática conservan un estado psicológico desadaptativo asociado a frecuentes hospitalizaciones y aislamiento forzado a largo plazo de su entorno habitual. Además, la mitad desarrolla un tipo disfórico, caracterizado por un aumento de la conflictividad, agresividad, egoísmo con irritabilidad, debilidad, arrebatos de ira y hostilidad hacia los demás, y un menor control sobre las emociones y el comportamiento. En la otra parte, todo se desarrolla según el tipo apático, cuando prevalecen la inseguridad y la sensación de impotencia, con un marcado componente vegetativo. Los pacientes pierden la fe en la recuperación, aparecen sentimientos de desesperanza, rechazo a la comunicación, indiferencia y apatía hacia todo, incluida su propia salud. Todo esto tiene un impacto significativo en el proceso de rehabilitación del paciente y, por lo tanto, requiere la participación obligatoria de un psicólogo médico en el diagnóstico y tratamiento de pacientes con enfermedad traumática.

Los trastornos mentales en pacientes con enfermedades traumáticas suelen ir acompañados de síntomas vegetativos.

Hay cuatro formas de respuesta del sistema nervioso autónomo (SNA) al trauma:

• con predominio de reacciones parasimpáticas en todos los momentos del examen;
• con presencia de vagotonía en las primeras etapas de la enfermedad traumática y simpaticotonía en las últimas etapas;
• con activación a corto plazo de la división simpática y eutonía persistente posterior;
• con predominio estable de simpaticotonía en todo momento.

Así, en caso de un predominio pronunciado de síntomas parasimpáticos en las primeras etapas, los días 7-14 se vuelven críticos, cuando el cuadro clínico de los pacientes está dominado por apatía, hipotensión arterial, síncope ortostático, bradicardia, arritmia respiratoria y otros síntomas de vagotonía, ausentes antes de la lesión. En las últimas etapas de la enfermedad traumática, los días 180-360 se consideran los más peligrosos en cuanto al desarrollo de patología vegetativa con esta forma de respuesta. El círculo vicioso del desequilibrio vegetativo que se desarrolla en las primeras etapas sin una corrección adecuada en estos pacientes puede conducir a la formación de patología en las últimas etapas, hasta el síndrome diencefálico. Este último se manifiesta en varias variantes: síndrome vegetativo-visceral o neurotrófico, síndrome del trastorno del sueño-vigilia y crisis vago-insulares. Este tipo de respuesta del sistema nervioso autónomo al trauma se denomina "forma descompensada del tipo parasimpático".

Existe otra forma de respuesta del sistema nervioso autónomo al trauma, en la que se revelan dos períodos diametralmente opuestos: del 1 al 30.º día, predomina el tono parasimpático, y del 90.º al 360.º día, el tono simpático. Entre el 7.º y el 14.º día tras el trauma, estos pacientes presentan síntomas de predominio del tono parasimpático, como bradicardia (frecuencia cardíaca de 49 latidos por minuto o menos), hipotensión arterial, extrasístole, dermografismo rojo persistente y arritmia respiratoria. Entre los días 30 y 90 se produce el período de compensación de los procesos de adaptación autónoma. Entre el día 90 y el 360, debido a la insuficiencia de las capacidades compensatorias del sistema, se presentan numerosos síntomas con predominio del sistema nervioso autónomo simpático: taquicardia (en forma de taquicardia sinusal constante o paroxística supraventricular y ventricular), pérdida de peso, hipertensión arterial y tendencia a la subfebrilidad. Esta respuesta del sistema nervioso autónomo a las condiciones de una enfermedad traumática debe clasificarse como subcompensada.

La forma más fisiológica y común de respuesta del sistema nervioso autónomo a las condiciones traumáticas en enfermedades traumáticas no complicadas es la siguiente: simpaticotonía a corto plazo (hasta 7 días, máximo 14 días), con restablecimiento completo del equilibrio autónomo a los 3 meses, la denominada "forma compensada". Con esta naturaleza de los procesos autónomos, el organismo es capaz de restaurar las relaciones reguladoras de las divisiones simpática y parasimpática alteradas como resultado del trauma sin necesidad de corrección adicional.

Existe otra variante de la respuesta vegetativa al trauma. Se observa en pacientes con antecedentes de episodios de aumento de la presión arterial (PA) asociados con sobreesfuerzo psicoemocional o esfuerzo físico. En estos pacientes, el tono simpático prevalece hasta 1 año después de la lesión. En las primeras etapas, el pico crítico del crecimiento de la simpaticotonía se registra al séptimo día en forma de taquicardia (hasta 120 por minuto), hipertensión arterial, palpitaciones, sequedad de piel y membranas mucosas, mala tolerancia a habitaciones sofocantes, sensación de entumecimiento en las extremidades por la mañana y dermografismo blanco. En ausencia de un tratamiento adecuado, dicha dinámica de la regulación autónoma del corazón y los vasos sanguíneos conduce progresivamente al desarrollo de afecciones patológicas como hipertensión con curso de crisis frecuente o taquicardia paroxística en la mitad de ellos en las últimas etapas de la enfermedad (día 90-360). Clínicamente, hacia el día 90, estos pacientes experimentan episodios más frecuentes de aumento repentino de la presión arterial (de 160/90 mmHg a 190/100 mmHg), lo que requiere la llamada a una ambulancia. En consecuencia, el trauma sufrido por pacientes con predisposición inicial a la hipertensión arterial se convierte en un factor que provoca la progresión de la hipertensión arterial. Cabe destacar que la evolución clínica de las crisis hipertensivas se enmarca en el concepto de "crisis simpatoadrenal" o "crisis de tipo I", ya que la presión arterial aumenta rápidamente (de 30 minutos a una hora), mientras que aparecen temblores en las extremidades, rubor facial, palpitaciones, sensación de miedo, coloración emocional y, tras una disminución de la presión, a menudo se presenta poliuria. Esta forma de respuesta del sistema nervioso autónomo al trauma también debe clasificarse como descompensada, pero de tipo simpático.

En consecuencia, el predominio de la rama parasimpática del sistema nervioso autónomo en las etapas tempranas de la enfermedad traumática (del primer al decimocuarto día) se considera más grave y desfavorable en términos de pronóstico a largo plazo. Los pacientes con antecedentes de hipertensión arterial u otros factores de riesgo de hipertensión arterial requieren medidas para prevenir el aumento de la influencia simpática del sistema nervioso autónomo desde las primeras etapas tras la lesión, como el control sistemático de la presión arterial y la monitorización electrocardiográfica, un tratamiento con dosis individuales de antihipertensivos (por ejemplo, enalapril, perindopril, etc.) y un enfoque integral de rehabilitación: electrosueño, psicoterapia racional, entrenamiento autógeno, etc.

Entre la patología visceral, uno de los primeros lugares en la enfermedad traumática lo ocupan los cambios en el funcionamiento del corazón y los vasos sanguíneos: se observa una disminución de la actividad funcional de todo el sistema circulatorio en su conjunto durante períodos de hasta un año o más desde el momento de la lesión. El día 1 al 21 se considera crítico en relación con el desarrollo de insuficiencia cardíaca y distrofia miocárdica postraumática, que se manifiesta en una disminución de los indicadores del índice sistólico (IS) y la fracción de eyección (FE). El gasto cardíaco único depende de varios factores: el volumen de sangre entrante, el estado de contractilidad miocárdica y el tiempo de diástole. En lesiones mecánicas graves, todos estos factores afectan significativamente el valor del IS, aunque es bastante difícil determinar el peso específico de cada uno de ellos. Muy a menudo, los valores bajos del SI en las víctimas en las primeras etapas de la enfermedad traumática (del primer al 21 día) son causados por hipovolemia, una disminución de la diástole debido a la taquicardia, un episodio hipóxico prolongado, el efecto sobre el corazón de las sustancias cardiodepresoras (quininas) liberadas a la sangre cuando se dañan grandes áreas de tejido muscular, síndrome hipodinámico, endotoxicosis, que, sin duda, deben tenerse en cuenta al tratar a pacientes con lesiones mecánicas.

En este caso, tanto los factores extravasculares (sangrado, exudación) como los intravasculares (depósito patológico de sangre, destrucción rápida de eritrocitos del donante) deben considerarse como factores en el desarrollo de la deficiencia de BCC postraumática.

Además, un traumatismo mecánico grave se acompaña de un aumento significativo de la actividad enzimática (de 2 a 4 veces superior a la normal) de enzimas cardíacas específicas, como la creatinfosfoquinasa (CPK), la forma MB de la creatinquinasa (MB-CPK), la lactato deshidrogenasa (LDH), la a-hidroxibutirato deshidrogenasa (a-HBD) y la mioglobina (MGB), con un pico máximo entre el primer y el decimocuarto día, lo que indica un estado hipóxico pronunciado de los cardiomiocitos y una tendencia a la disfunción miocárdica. Esto debe tenerse especialmente en cuenta en pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica, ya que el traumatismo puede provocar un episodio de angina de pecho, síndrome coronario agudo e incluso un infarto de miocardio.

En las enfermedades traumáticas, el sistema respiratorio es extremadamente vulnerable y es uno de los primeros en sufrir. La relación entre la ventilación pulmonar y la perfusión sanguínea se altera. Con frecuencia se detecta hipoxia. La insuficiencia pulmonar aguda se caracteriza por el desarrollo gradual de hipoxemia arterial. En la hipoxia por choque, existe un componente hemático debido a la disminución de la capacidad de oxigenación de la sangre debido a su dilución y agregación de eritrocitos. Posteriormente, se produce un trastorno de la respiración externa, que se desarrolla según el tipo de insuficiencia respiratoria parenquimatosa. Las complicaciones más graves de las enfermedades traumáticas en el sistema respiratorio son el síndrome de dificultad respiratoria, la neumonía aguda, el edema pulmonar y la embolia grasa.

Tras lesiones graves, la función de transporte de la sangre (transporte de oxígeno y dióxido de carbono) se altera. Esto se debe a una disminución del 35-80 % en la cantidad de glóbulos rojos, hemoglobina y hierro no hemo en casos de enfermedad traumática, con una disminución del flujo sanguíneo tisular y una limitación en el uso de oxígeno por los tejidos. Estos cambios persisten, en promedio, de 6 meses a 1 año desde la lesión.

El desequilibrio en la circulación sanguínea y de oxígeno, especialmente en estado de shock, afecta los procesos metabólicos y catabólicos. Las alteraciones del metabolismo de los carbohidratos son de particular importancia. Tras una lesión, el cuerpo desarrolla un estado de hiperglucemia, denominado "diabetes traumática". Esta se asocia con el consumo de glucosa por los tejidos dañados, su liberación desde los órganos de depósito, la pérdida de sangre y la aparición de complicaciones purulentas, lo que resulta en una disminución de la reserva de glucógeno del miocardio y cambios en el metabolismo de los carbohidratos del hígado. El metabolismo energético se ve afectado, y la cantidad de ATP disminuye entre 1,5 y 2 veces. Simultáneamente con estos procesos, la enfermedad traumática provoca un trastorno del metabolismo lipídico, que en la fase tórpida del shock se acompaña de acetonemia y acetonuria, así como una disminución de la concentración de beta-lipoproteínas, fosfolípidos y colesterol. Estas reacciones se restablecen entre 1 y 3 meses después de la lesión.

Los trastornos del metabolismo proteico persisten hasta un año y se manifiestan tempranamente (hasta un mes) como hipoproteinemia debido al aumento de los procesos catabólicos (disminución de la concentración de proteínas funcionales: transferrinas, enzimas, proteínas musculares e inmunoglobulinas). En lesiones graves, la pérdida diaria de proteínas alcanza los 25 g. Posteriormente (hasta un año), se registra una disproteinemia prolongada, asociada a una alteración de la proporción entre albúminas y globulinas, con predominio de estas últimas, y a un aumento de la cantidad de proteínas de fase aguda y fibrinógeno.

En caso de traumatismo, el metabolismo electrolítico y mineral se altera. Se detectan hiperpotasemia e hiponatremia, más pronunciadas en estado de shock, con recuperación relativamente rápida (al mes de la enfermedad). Por otro lado, se observa una disminución de la concentración de calcio y fósforo incluso un año después de la lesión. Esto indica que el metabolismo mineral del tejido óseo se ve afectado significativamente y durante un tiempo prolongado.

La enfermedad traumática provoca cambios en la homeostasis hidroosmótica, en el equilibrio ácido-base, en el metabolismo de los pigmentos y en el agotamiento de los recursos vitamínicos.

Se debe prestar especial atención al funcionamiento de sistemas tan importantes como el sistema inmunológico, el endocrino y el de homeostasis, ya que de su estado y respuesta dependen en gran medida el curso clínico de la enfermedad y la restauración del organismo dañado.

El sistema inmunitario influye en la evolución de la enfermedad traumática, mientras que el trauma mecánico altera su funcionamiento normal. Los cambios en la actividad inmunológica del organismo en respuesta al trauma se consideran manifestaciones del síndrome general de adaptación.

En los primeros períodos postraumáticos (hasta un mes después de la lesión) se desarrolla una inmunodeficiencia pronunciada de origen mixto (en promedio, la mayoría de los indicadores del estado inmunitario se reducen entre un 50 y un 60%). Clínicamente, en este momento se presentan el mayor número de complicaciones infecciosas e inflamatorias (en la mitad de los pacientes) y alérgicas (en un tercio). Entre el primer y el sexto mes, se registran cambios multidireccionales de carácter adaptativo. A pesar de que después de 6 meses se forma un callo óseo adecuado y se restablece la función de soporte de la extremidad (lo cual se confirma mediante radiografía), los cambios inmunológicos en estos pacientes se prolongan y no desaparecen ni siquiera al año y medio de la lesión. A largo plazo (de 6 meses a 1,5 años), los pacientes desarrollan un síndrome de deficiencia inmunológica, predominantemente del tipo deficiencia de T (número reducido de linfocitos T, T-helpers/inductores, actividad del complemento, número de fagocitos), que se manifiesta clínicamente en la mitad y en el laboratorio en todos los que han sufrido un traumatismo grave.

Periodos críticos para la aparición de posibles complicaciones inmunopatológicas:

• el primer día, el período del 7 al 30 día y de 1 año a 1,5 años son pronósticamente desfavorables en relación con las complicaciones infecciosas e inflamatorias;
• períodos del primero al decimocuarto día y del 90 al 360 día - en relación con las reacciones alérgicas.

Estos cambios inmunológicos a largo plazo requieren una corrección adecuada.

Un trauma mecánico grave provoca cambios graves en el sistema de hemostasia.

En el estado de hemostasia de los pacientes en los primeros 7 días se detecta trombocitopenia con agregación plaquetaria intravascular y desplazamientos multidireccionales en las pruebas de coagulación:

• fluctuaciones en el tiempo de trombina;
• prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA);
• disminución del índice de protrombina (PTI);
• disminución de la actividad de la antitrombina III;
• un aumento significativo en la cantidad de complejos de monómero de fibrina soluble (SFMC) en la sangre;
• prueba de etanol positiva.

Todo esto indica la presencia de síndrome de coagulación intravascular diseminada (síndrome CID).

El síndrome de CID en los pacientes examinados es un proceso reversible, pero produce secuelas a largo plazo. Con mayor frecuencia, se asocia a una lesión profunda de los mecanismos compensatorios del sistema de hemostasia bajo la influencia de un traumatismo mecánico grave. Estos pacientes desarrollan una coagulopatía a largo plazo (hasta 6 meses desde la lesión). Se registran trombocitopenia, trombofilia y alteraciones de las reacciones de fibrinólisis entre los 6 meses y el año y medio. Los datos de laboratorio durante estos períodos pueden mostrar una disminución del número de plaquetas, la actividad de la antitrombina III y la actividad de fibrinólisis, así como un aumento de la cantidad de RFMC en plasma. Clínicamente, algunos pacientes experimentan hemorragia gingival y nasal espontánea, hemorragias cutáneas petequiales y, en algunos casos, trombosis. Por lo tanto, en la patogénesis de la formación y el desarrollo de la enfermedad traumática, uno de los factores principales son las alteraciones del sistema de hemostasia, que deben diagnosticarse y corregirse a tiempo.

El sistema endocrino en estado funcional es uno de los sistemas dinámicos, regula la actividad de todos los sistemas morfofuncionales del cuerpo, es responsable de la homeostasis y la resistencia del organismo.

En las lesiones mecánicas, se determinan las etapas de actividad funcional de la hipófisis, la tiroides, el páncreas y las glándulas suprarrenales. Existen tres períodos de reacciones endocrinas en pacientes con enfermedad traumática: el primer período, del 1.º al 7.º día; el segundo período, del 30.º al 90.º día; y el tercer período, de 1 a 1,5 años.

• En el primer período, se observa una disminución significativa de la actividad del sistema hipotálamo-hipofisario-tiroideo, combinada con un fuerte aumento de la actividad del sistema hipófisis-suprarrenal, una disminución de la función endógena del páncreas y un aumento de la actividad de la hormona somatotrópica.
• En el segundo período, se observa una mayor actividad de la glándula tiroides, se reduce la actividad de la glándula pituitaria con un funcionamiento normal de las glándulas suprarrenales y se reduce la síntesis de hormona somatotrópica (STH) e insulina.
• En el tercer período, se registra una mayor actividad de la glándula tiroides y de la glándula pituitaria con una baja capacidad funcional de las glándulas suprarrenales, el contenido de péptido C aumenta y la cantidad de hormona somatotrópica vuelve a la normalidad.

El cortisol, la tiroxina (T4), la insulina y la hormona somatotrópica tienen el mayor valor pronóstico en la enfermedad traumática. Se han observado diferencias en el funcionamiento de los distintos eslabones del sistema endocrino en las etapas temprana y tardía de la enfermedad traumática. Además, entre 6 meses y 1,5 años después de la lesión, se observó hiperfunción tiroidea en los pacientes debido a la T4, hipofunción pancreática debido a la insulina, disminución de la actividad de la hipófisis debido a la ACTH y la hormona estimulante de la tiroides (TTT), y aumento de la actividad de la corteza suprarrenal debido al cortisol.

Es importante para el médico en ejercicio que los cambios endocrinos en respuesta al trauma sean ambiguos: algunos son adaptativos, transitorios y no requieren corrección. Otros cambios, denominados patológicos, requieren terapia específica, y estos pacientes requieren observación a largo plazo por parte de un endocrinólogo.

En pacientes con enfermedades traumáticas, se producen cambios metabólicos y destructivos en el sistema digestivo, según la localización y la gravedad de la lesión. Es posible el desarrollo de hemorragia gastrointestinal, gastroenteritis erosiva, úlceras por estrés en el estómago y el duodeno, y colecistopancreatitis. En ocasiones, la acidez del tracto gastrointestinal y la absorción intestinal de alimentos se ven alteradas durante un tiempo prolongado. En casos graves de enfermedades traumáticas, se observa hipoxia de la mucosa intestinal, que puede provocar necrosis hemorrágica.

Clasificación de la enfermedad traumática

La clasificación de la enfermedad traumática fue propuesta por II Deryabin y OS Nasonkin en 1987. Formas del curso de la enfermedad.

Por gravedad:

• luz;
• promedio;
• pesado.

Por personaje:

• sin complicaciones;
• complicado.

Por resultado:

• favorable (la recuperación es completa o incompleta, con defectos anatómicos y fisiológicos);
• desfavorable (con desenlace fatal o transición a una forma crónica).

Periodos de enfermedad:

• picante;
• recuperación clínica;
• rehabilitación.

Formas clínicas:

• lesiones en la cabeza;
• lesiones de la columna vertebral;
• lesiones aisladas en el pecho;
• lesiones abdominales múltiples;
• lesiones pélvicas combinadas;
• lesiones combinadas de extremidades.

La clasificación de las formas de enfermedad traumática según el grado de compensación de las funciones de los órganos y sistemas es la siguiente:

• compensado;
• subcompensado;
• descompensado.

El médico que afronte el problema del trauma y la patología postraumática debe tener en cuenta los siguientes principios:

• Abordaje sindrómico del diagnóstico;
• alcanzar el nivel de diagnóstico de predisposiciones y su corrección oportuna;
• Enfoque individualizado de la rehabilitación;
• no tratando la enfermedad sino al paciente.

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Tratamiento de enfermedades traumáticas

El tratamiento de la enfermedad traumática depende de la gravedad y la duración de la enfermedad, pero a pesar de los principios generales, lo más importante es un enfoque individual que tenga en cuenta el complejo de síndromes en un paciente en particular.

La primera etapa (prehospitalaria) comienza en el lugar del incidente y continúa con la participación de un servicio de ambulancia especializado. Incluye el control de hemorragias de emergencia, la restauración de la permeabilidad de la vía aérea, la ventilación artificial pulmonar (VAP), el masaje cardíaco cerrado, el alivio adecuado del dolor, la terapia de infusión, la aplicación de apósitos asépticos en las heridas y la inmovilización para el transporte, y el traslado a un centro médico.

La segunda etapa (hospitalización) continúa en una institución médica especializada. Consiste en la eliminación del shock traumático. Todos los pacientes con trauma presentan una reacción dolorosa pronunciada, por lo que necesitan un alivio adecuado del dolor, incluyendo fármacos modernos no narcóticos (lornoxicam, ketorolaco, tramadol + paracetamol), analgésicos narcóticos y psicoterapia dirigida al alivio del dolor. La pérdida de sangre en una fractura de cadera es de hasta 2,5 litros, por lo que es necesario reponer el volumen de sangre circulante. Para ello, existen fármacos modernos: hidroxietilalmidón, gelatina, antioxidantes y desintoxicantes (reamberina, citoflavina). Durante el período de shock y la reacción post-shock temprana, se desencadenan procesos catabólicos. En lesiones graves, la pérdida diaria de proteínas alcanza los 25 g, con la llamada "comida" de los propios músculos esqueléticos, y si el paciente no recibe ayuda durante este período, la masa muscular se recupera por sí sola solo al año de edad (y no en todos los pacientes). No se debe olvidar la nutrición parenteral y enteral en pacientes con cuadros traumatológicos; mezclas balanceadas como Nutricomb para nutrición enteral y preparados "tres en uno" para nutrición parenteral (Kabiven, Oliklinomel) son las más adecuadas para ello. Si se resuelven con éxito los problemas mencionados, el BCC se normaliza y se restauran los trastornos hemodinámicos, lo que garantiza el aporte de oxígeno, sustancias plásticas y energía a los tejidos y, por lo tanto, estabiliza la homeostasis en general. Además de la pérdida de masa muscular, los trastornos del metabolismo proteico agravan la inmunodeficiencia postraumática existente, lo que conduce al desarrollo de complicaciones inflamatorias e incluso sepsis. Por lo tanto, junto con una nutrición adecuada, es necesario corregir los trastornos inmunitarios (por ejemplo, la polioxidonia).

En presencia de síndrome CID, se debe agregar a la terapia indicada plasma fresco congelado que contenga todos los componentes necesarios del sistema anticoagulante (antitrombina III, proteína C, etc.) en combinación con heparina; agentes antiplaquetarios (pentoxifilina, dipiridamol); plasmaféresis terapéutica para desbloquear el sistema fagocítico mononuclear y desintoxicar el cuerpo; inhibidores de proteasa polivalentes (aprotinina); alfabloqueantes periféricos (fentolamina, droperidol).

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) postraumática debe ser patogénico. Para restablecer la permeabilidad de las vías respiratorias de emergencia, se examinan las vías respiratorias superiores, eliminando la retracción de la lengua y la mandíbula inferior. A continuación, con un dispositivo de succión eléctrica, se aspiran moco, sangre y otros componentes líquidos del árbol traqueobronquial. Si el paciente está consciente y se ha restablecido la respiración adecuada, se prescribe oxigenoterapia inhalatoria y se monitoriza la ventilación pulmonar. En casos graves de insuficiencia respiratoria externa o si esta se ve sobrecargada, está indicada la intubación traqueal (con menos frecuencia, traqueotomía) con posterior ventilación artificial pulmonar (VAP). También se utiliza para prevenir y tratar el síndrome de dificultad respiratoria del adulto. El siguiente paso, y el más difícil, en la lucha contra la IRA es la restauración de la estructura de la caja torácica en caso de traumatismo torácico y la eliminación del neumotórax. En todas las etapas de la lucha contra la IRA, es necesario proporcionar una saturación adecuada de oxígeno a los tejidos mediante ventilación artificial pulmonar, y, lo antes posible, en una cámara de presión.

Las víctimas con trastornos psicógenos (comportamiento agresivo, agitación intensa, etc.) requieren la administración de uno de los siguientes fármacos: clorpromazina, haloperidol, levomepromazina, bromdihidroclorofenilbenzodiazepina. Una alternativa es la administración de una mezcla de clorpromazina, difenhidramina y sulfato de magnesio. En el embarazo, se inyecta por vía intravenosa una solución de cloruro de calcio al 10 % (10-30 ml); en ocasiones, se utiliza anestesia general. En estados de ansiedad y depresión, se prescriben amitriptilina, propranolol y clonidina.

Tras el alta de la víctima y la realización de una cirugía de emergencia, es necesario realizar un examen completo del paciente, realizar cirugías diferidas u otras manipulaciones destinadas a eliminar defectos (imposición de tracción esquelética, yesos, etc.). Tras determinar los síndromes clínicos principales, es necesario, junto con el tratamiento del proceso principal (traumatismo de una zona específica), corregir las reacciones generales del cuerpo a la lesión. La administración oportuna de fármacos que ayudan a restablecer la homeostasis, como los fármacos antihomotóxicos y la terapia enzimática sistémica (phlogenzym, wobenzym), puede mejorar la evolución de la enfermedad traumática, reducir el riesgo de complicaciones infecciosas y alérgicas, restaurar las reacciones neuroendocrinas y la respiración tisular, regular la microcirculación y, en consecuencia, optimizar los procesos reparadores y regenerativos en presencia de fracturas óseas, evitando el desarrollo de inmunodeficiencia adquirida y síndromes patológicos del sistema de hemostasia en el futuro lejano. El conjunto de medidas de rehabilitación debe incluir fisioterapia adecuada (masaje, UHF, electroforesis de iones de calcio y fósforo, terapia láser de puntos bioactivos, terapia de ejercicios), oxigenación hiperbárica (máximo 5 sesiones), acupuntura y terapia gravitacional. Se obtienen buenos resultados con el uso de preparados que contienen complejos minerales y vitamínicos.

Dados los efectos psicógenos del trauma, es necesario involucrar a psicólogos y utilizar diversos métodos psicoterapéuticos, medicamentos y programas de rehabilitación social. La combinación más común es la protección situacional, el apoyo emocional y los métodos de psicoterapia cognitiva, preferiblemente en grupos. Es necesario evitar prolongar el curso de las intervenciones psicosociales para evitar la aparición de un efecto beneficioso secundario de la enfermedad.

Por tanto, la enfermedad traumática es de gran interés para un amplio espectro de médicos prácticos, ya que el proceso de rehabilitación es largo y requiere la participación de especialistas de diversos perfiles, y también requiere el desarrollo de medidas terapéuticas y preventivas fundamentalmente nuevas.