Enfermedades alérgicas y otras reacciones de hipersensibilidad: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Las enfermedades alérgicas y otras reacciones de hipersensibilidad son el resultado de una respuesta inmune inadecuada, excesivamente pronunciada, que no corresponde a la gravedad de la enfermedad o al proceso infeccioso.

De acuerdo con la clasificación de Jell y Kubbs, se distinguen cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad. Las reacciones de hipersensibilidad generalmente involucran varios tipos.

El tipo I (hipersensibilidad de tipo inmediato) está mediado por IgE. El antígeno se une a la IgE (que se adjunta a los basófilos de la sangre de tejido o basófilos), provoca la liberación de mediadores terminados (como la histamina, proteasas, factores quimiotácticos), y la síntesis de otros mediadores (tales como prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, IL). Estos mediadores proporcionan vasodilatación; aumentar la permeabilidad de los capilares; conducir a la hipersecreción de moco, músculo liso, la infiltración del tejido por los eosinófilos, T-helper de linfocitos de tipo 2 (Th2) y otras células implicadas en el proceso inflamatorio. Reacciones de tipo I subyacen a los trastornos atópicos (incluyendo asma alérgica, rinitis, conjuntivitis), y las alergias al látex y ciertos alimentos.

El tipo II surge cuando el anticuerpo se une a alérgenos o haptenos celulares o tisulares conectados a células o tejidos.

El complejo antígeno-anticuerpo activa linfocitos T citotóxicos, o macrófagos, o un sistema de complemento, que conduce a daño celular o tisular (citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos). Las violaciones relacionadas con las reacciones de tipo II incluyen las reacciones de rechazo agudas en el trasplante de órganos, la anemia hemolítica Coombs-positive, la tiroiditis de Hashimoto, el síndrome de Goodpasture.

Tipo Ill causada por la inflamación en respuesta a una complejos circulantes de antígeno-anticuerpo que se depositan en las paredes de tejido o de los vasos. Estos complejos pueden activar el sistema del complemento o unir y activar ciertas células inmunes, lo que conduce a la liberación de mediadores inflamatorios. El grado de formación de complejos inmunes depende de la proporción de anticuerpos y antígenos en el complejo inmune. Inicialmente, hay un exceso de antígeno en pequeños complejos antígeno-anticuerpo que no activan el complemento. Más tarde, cuando los anticuerpos y antígenos equilibrados por, los complejos inmunes se hacen más grandes y tienden a depositarse en varios tejidos (glomérulo, los vasos sanguíneos), que conduce a las reacciones sistémicas. Para el tipo III reacciones incluyen la enfermedad del suero, LES (lupus eritematoso sistémico), RA (artritis reumatoide), vasculitis leucocitoclástica, crioglobulinemia, neumonitis por hipersensibilidad, aspergilosis broncopulmonar, ciertos tipos de glomerulonefritis.

El tipo IV (hipersensibilidad de tipo retardado) está mediado por linfocitos T. Asignar 4 subtipos, basados en las subpoblaciones de linfocitos T implicados: T-limofitsity helper de tipo 1 (IVa), de linfocitos T helper de tipo 2 (IVb), linfocitos T citotóxicos (IVc), linfocitos T que secretan IL-8 (IVd). Estas células, sensibilizadas después del contacto con un antígeno específico, se activan después de la reexposición del antígeno; que tienen un efecto tóxico directo sobre los tejidos o liberado por las citoquinas que activan eosinófilos, monocitos y macrófagos, neutrófilos o células asesinas, que depende del tipo de reacción. Para el tipo IV reacciones incluyen la dermatitis de contacto (por ejemplo, en respuesta a la hiedra venenosa), neumonitis por hipersensibilidad, reacción de rechazo de aloinjerto, y muchas formas de hipersensibilidad a fármacos tuberculosis.

Enfermedades autoinmunes previstas

Probabilidad	Violación	Mecanismo o síntoma
Altamente probable	Anemia hemolítica autoinmune	Fagocitosis de anticuerpos sensibilizados a glóbulos rojos
	Púrpura trombocitopénica autoinmune	Fagocitosis de anticuerpos sensibilizados a plaquetas
	Síndrome de Goodpasture	Anticuerpos a la membrana basal
	Enfermedad de Graves	Anticuerpos (estimulantes) para el receptor de TSH
	Thyroidic Hashimoto	Citotoxicidad tiroidea basada en células o mediada por anticuerpos
	Resistencia a la insulina	Anticuerpos para el receptor de insulina
	Miastenia gravis	Anticuerpos para el receptor de acetilcolina
	Pénfigo	Anticuerpos acantolíticos epidérmicos
	SLE	Compuestos inmunes circulantes o localmente generalizados
Probable	Resistencia a medicamentos Andrenergic (en algunos pacientes con asma o fibrosis quística)	Anticuerpos contra el receptor beta adrenérgico
	Penfigoide bulloso	IgG y componentes del complemento a la membrana basal
	Diabetes mellitus (algunos casos)	Anticuerpos celulares o mediados por anticuerpos para las células de los islotes
	Glomerulonefritis	Anticuerpos o complejos inmunes a la membrana basal glomerular
	Enfermedad ad-Dyson idiopática	Anticuerpos o, posiblemente, citotoxicidad suprarrenal asociada a las células
	Infertilidad (algunos casos)	Anticuerpos antiesperma
	Enfermedades mixtas del tejido conectivo	Anticuerpos contra el antígeno nuclear extraído (ribonucleoproteína)
	Anemia perniciosa	Anticuerpos contra células parietales, microsomas, factor interno
	Poliomiositis	Anticuerpos antinucleares no histónicos
	RA	Complejos inmunes en las articulaciones
	Esclerosis sistémica con anticuerpos anti-colágeno	Anticuerpos contra el núcleo y nucleolo
	Síndrome de Sjogren	Múltiples anticuerpos tisulares, anticuerpos específicos anti-B-B no histónicos
Posible	Hepatitis activa crónica	Anticuerpos para suavizar las células musculares
	Trastornos de la glándula endocrina	Anticuerpos tisulares específicos (en algunos casos)
	Postinfarto, síndrome de cardiotomía	Anticuerpos miocárdicos
	Cirrosis biliar primaria	Anticuerpos mitocondriales
	Vasculitis	Lg y componentes del complemento en las paredes del vaso, un nivel bajo del componente del suero (en algunos casos)
	Vitiligo	Anticuerpos a melanocitos
	Muchos otros desórdenes inflamatorios, granulomatosos, degenerativos y atópicos	Sin explicación alternativa racional
	Urticaria, dermatitis atópica, asma (algunos casos)	IgG e IgM a IgE

TTG - hormona tirotrópica, RA - artritis reumatoide, SLE - lupus eritematoso sistémico.

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