Enteritis crónica - Causas

La enteritis crónica es una enfermedad polietiológica. Con frecuencia puede ser consecuencia de una enteritis aguda, pero también puede desarrollarse de forma independiente. Los patógenos infecciosos desempeñan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad, aunque algunos investigadores creen que los trastornos funcionales se observan con mayor frecuencia después de infecciones intestinales agudas, lo cual es difícil de concordar.

Infecciones intestinales agudas pasadas

Según las investigaciones, las infecciones intestinales previas son la causa de enteritis crónica en aproximadamente el 33-40% de los pacientes. La enteritis crónica se desarrolla después de disentería, salmonelosis, infección estafilocócica. En la última década, se ha dado gran importancia a Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, virus, en particular rotavirus, así como la invasión protozoaria y helmíntica (Lamblia, lombriz intestinal, Strongyloides, tenia ancha, opistorquiasis, criptosporidia). Se ha establecido, por ejemplo, que muchos parásitos con una invasión a largo plazo alteran la función de absorción del intestino delgado y pueden conducir al desarrollo del síndrome de malabsorción. Las infecciones pasadas por enterovirus también pueden desempeñar un cierto papel.

En caso de invasión masiva, la enteritis crónica puede ser causada por Giardia. Las personas portadoras de los antígenos HLA-A1 y B12 son más susceptibles a la invasión de Giardia.

Factor alimentario

El alimento seco, la sobrealimentación, el consumo de alimentos desequilibrados (es decir, principalmente carbohidratos y pobres en vitaminas), el abuso de especias y condimentos picantes influyen en el desarrollo de la enteritis crónica. Sin embargo, cabe destacar que los errores alimentarios mencionados no son, naturalmente, los principales factores etiológicos. Más bien, predisponen al desarrollo de esta enfermedad.

Abuso de alcohol

El alcohol puede provocar disfunciones de la mucosa, tener un efecto tóxico sobre ella y contribuir al desarrollo de enteritis crónica.

Alergia

El efecto alergénico más importante es la alergia alimentaria. «La alergia alimentaria es la manifestación clínica de una mayor sensibilidad del organismo a los productos alimenticios, que depende de la reacción inmunitaria de los antígenos alimentarios con los anticuerpos correspondientes o los linfocitos sensibilizados».

Los productos alergénicos más comunes son la leche de vaca, el pescado, el chocolate, los huevos, etc.

Exposición a sustancias tóxicas y medicinales

La enteritis crónica puede desarrollarse como resultado de la exposición a sustancias tóxicas (arsénico, plomo, mercurio, zinc, fósforo, etc.), así como con el uso prolongado de muchos medicamentos (salicilatos, indometacina, corticosteroides, inmunosupresores, fármacos citostáticos, algunos antibióticos con uso prolongado o no controlado).

Radiación ionizante

Los efectos ionizantes en el intestino delgado provocan enteritis por radiación. Esto es posible durante la radioterapia de tumores malignos de la cavidad abdominal y la pelvis pequeña.

Insuficiencia de la válvula ileocecal

La válvula ileocecal previene la regurgitación del contenido del intestino grueso hacia el intestino delgado. Su función de barrera aumenta considerablemente entre 2 y 3 horas después de comer. El ciego desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la función de la válvula ileocecal. Protege la válvula ileocecal de la presión hidráulica excesiva, actuando como una especie de "ventilador". Normalmente, la longitud del ciego es de 8 a 10 cm. Debido a su desarrollo insuficiente congénito (en el 6% de las personas), se produce insuficiencia ileocecal.

La formación del ciego se completa a los 4 años de edad. Por lo tanto, su insuficiencia congénita puede manifestarse precozmente, y la insuficiencia de la válvula ileocecal puede presentarse ya en la primera infancia. Con la insuficiencia de la válvula ileocecal, el contenido del intestino grueso se expulsa al intestino delgado durante el esfuerzo, la defecación y el aumento de la presión en el intestino grueso; esta es la principal causa del desarrollo de la enteritis por reflujo.

Según Ya. D. Vitebsky, existen insuficiencias ileocecales congénitas y adquiridas, así como relativas y absolutas. En la insuficiencia relativa, la válvula permanece abierta solo a alta presión en el colon; en la insuficiencia absoluta, la válvula se abre constantemente.

Insuficiencia de la papila duodenal mayor

Cuando la papila duodenal grande es insuficiente, la bilis se escapa de la digestión hacia el intestino delgado, lo que contribuye al desarrollo de enteritis y diarrea (los ácidos biliares estimulan la función motora del intestino).

Cirugías gastrointestinales previas

El desarrollo de enteritis crónica se ve facilitado por la gastrectomía o resección gástrica, la vagotomía, la aplicación de gastroenteroanastomosis y la resección intestinal. La aparición de adherencias intestinales postoperatorias también es importante.

Malformaciones intestinales

El desarrollo de la enteritis crónica se ve facilitado por el megacolon y los cambios congénitos en la forma del intestino delgado.

Isquemia de la pared del intestino delgado

Los cambios isquémicos de diversa naturaleza en la pared del intestino delgado contribuyen a la interrupción de la regeneración de la membrana mucosa del intestino delgado, al desarrollo de cambios inflamatorios-distróficos en ella.

Causas que provocan el desarrollo de enteritis crónica secundaria

La enteritis crónica secundaria se desarrolla en enfermedades de los órganos digestivos (úlcera péptica del estómago y duodeno, hepatitis crónica, cirrosis hepática, enfermedades del tracto biliar, páncreas), enfermedades renales con desarrollo de insuficiencia renal crónica (enteritis urémica); enfermedades sistémicas del tejido conectivo; eczema; psoriasis; enfermedades endocrinas (tirotoxicosis, diabetes mellitus); enfermedades de los órganos circulatorios y respiratorios; estados de inmunodeficiencia.

En la patogénesis de la enteritis crónica, los trastornos de la motilidad intestinal, la alteración no solo de la función de las glándulas digestivas, sino también de la homeostasis inmunológica, la microcirculación, los cambios en la microflora intestinal y los factores genéticos desempeñan un papel importante. Los trastornos estructurales y funcionales de la mucosa del intestino delgado se ven facilitados por cambios congénitos y adquiridos en el metabolismo de la pared intestinal y la alteración de la regulación neurohormonal de los procesos regenerativos de su mucosa.

En el proceso de cronificación de las enfermedades intestinales, son de gran importancia tanto los procesos patológicos en el propio intestino con la aparición de disbacteriosis, como los trastornos de las funciones de varios órganos digestivos, los cambios metabólicos e inmunológicos que pueden favorecer los trastornos intestinales.

Al estudiar los mecanismos de cronicidad de las enfermedades del intestino delgado, se encontró que comparten características comunes en diversas formas nosológicas. Entre estos mecanismos, los más importantes son los cambios en la flora microbiana y los trastornos de la digestión, la motilidad y el sistema digestivo-transportador, asociados con la proliferación de bacterias en el intestino delgado, lo que contribuye a la aparición de trastornos de todo tipo de metabolismo, especialmente de proteínas y grasas.

Los principales factores patogénicos de la enteritis crónica son los siguientes.

Inflamación y alteración de la regeneración fisiológica de la mucosa del intestino delgado.

En la enteritis crónica se desarrolla un proceso inflamatorio (el estroma de la mucosa se infiltra por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos), pero su intensidad no es grande.

Los gastroenterólogos modernos consideran que la mayor importancia en la patogénesis de esta enfermedad reside en los cambios distróficos y la alteración de la regeneración fisiológica de la mucosa del intestino delgado. La enteritis crónica se caracteriza por la proliferación epitelial de las criptas y un retraso en la diferenciación de los enterocitos. Como resultado, la mayoría de las vellosidades del intestino delgado están revestidas de enterocitos indiferenciados, inmaduros y, por lo tanto, funcionalmente defectuosos, que mueren rápidamente. Estas circunstancias contribuyen naturalmente al desarrollo de síndromes de atrofia de la mucosa, mala digestión y malabsorción.

Violación de la inmunidad celular y humoral con el desarrollo del estado de inmunodeficiencia funcional secundaria y el papel de los mecanismos alérgicos.

El intestino es el órgano más importante del sistema inmunitario. El intestino delgado contiene los siguientes componentes:

• linfocitos T y B intraepiteliales (ubicados entre las células epiteliales de la membrana mucosa);
• Linfocitos B y T de la capa propia de la mucosa del intestino delgado, entre los linfocitos B predominan los que producen predominantemente IgA;
• Placas de Peyer en la capa submucosa que contienen linfocitos B (50-70%) y linfocitos T (11-40%);
• Folículos linfoides solitarios: en las capas mucosa y submucosa. Contienen linfocitos T y B, y macrófagos.

Un elemento importante del sistema inmunitario del tracto gastrointestinal es el sistema secretor de inmunoglobulinas. Todas las clases de inmunoglobulinas están presentes en el contenido intestinal, pero la más importante es la IgA. Esta es sintetizada por las células plasmáticas de la capa adecuada de la mucosa del intestino delgado.

La IgA secretora tiene varias propiedades importantes:

• tiene alta resistencia a las enzimas proteolíticas;
• Tiene citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos y opsonización de la fagocitosis a través del receptor Fc-a.
• células fagocíticas. Así, la IgA secretora participa en la penetración del antígeno en las placas de Peyer;
• no se une a los componentes del complemento, por lo que el complejo inmune formado con la participación de IgA no tiene un efecto dañino sobre la mucosa intestinal;
• Previene la adhesión de microorganismos, sus toxinas, alérgenos alimentarios y bacterianos al epitelio de la mucosa intestinal, lo que impide su entrada a la sangre. Las propiedades antiadherentes de la IgA determinan sus propiedades antibacterianas, antivirales y antialérgicas.

La alteración del sistema inmunitario del intestino delgado, la producción insuficiente de interferón gamma e interleucina-2 por los linfocitos y la deficiencia de IgA contribuyen a la penetración de antígenos microbianos en el organismo y al desarrollo de mecanismos autoinmunes, lo que mantiene los procesos inflamatorios y distróficos en la mucosa intestinal. Los mecanismos alérgicos desempeñan un papel importante en la patogénesis de la enteritis crónica: la producción de anticuerpos contra bacterias intestinales (alergia microbiana), anticuerpos contra productos alimenticios (alergia alimentaria) y elementos del tejido intestinal (alergia tisular, reacciones autoinmunes).

Disbacteriosis intestinal

En la patogénesis de la enteritis crónica, el desarrollo de disbacteriosis es fundamental, cuya aparición se ve facilitada por una disfunción del sistema inmunitario del tracto gastrointestinal, así como por un tratamiento antibiótico inadecuado. Bajo la influencia de la disbacteriosis, se agravan los trastornos digestivos y de absorción en el intestino delgado (la digestión de las grasas se ve afectada principalmente). Las toxinas bacterianas activan la adsorción ciclasa de los enterocitos, lo que provoca un aumento del monofosfato de adenosina cíclico, un aumento drástico de la permeabilidad de la mucosa intestinal, la liberación de agua y electrolitos a la luz intestinal, la aparición de diarrea grave y la deshidratación.

Disfunción del sistema endocrino gastrointestinal

El intestino delgado, principalmente el duodeno, produce una serie de hormonas que afectan sus funciones.

• Gastrina: producida por las células G de la porción auricular del estómago, el páncreas y la porción proximal del intestino delgado. Tiene un efecto estimulante sobre la motilidad del duodeno.
• Motilina: producida por las células Mo del intestino delgado superior, mejora la motilidad del intestino delgado.
• Somatostatina: se produce en el páncreas, la porción cardíaca del estómago y las partes superior e inferior del intestino delgado. Inhibe la producción de gastrina y motilina, y suprime la función motora intestinal.
• Polipéptido intestinal vasoactivo: producido en el intestino delgado, el estómago y el páncreas. Estimula la secreción intestinal y pancreática, la motilidad intestinal, la secreción de insulina y la vasodilatación.
• La sustancia P se produce en las células CE de las secciones cardíaca y antral del estómago y del intestino delgado. Aumenta el peristaltismo intestinal, estimula la secreción de jugo pancreático y saliva, y provoca vasodilatación.
• Enteroglucagón: es producido por las células A del intestino delgado proximal. Ralentiza el movimiento del contenido intestinal. Es una hormona de crecimiento para el tracto gastrointestinal, ya que es necesaria para mantener la vida y reproducción normales (ciclo celular) de las células gastrointestinales. El enteroglucagón modifica la tasa de replicación celular, tiene un efecto trófico y promueve la rápida regeneración de la mucosa intestinal en caso de diversas lesiones.

La alteración del funcionamiento del sistema endocrino gastrointestinal contribuye a la progresión de cambios inflamatorios-distróficos y a una disminución de la capacidad regenerativa de la mucosa del intestino delgado.

Trastornos de la digestión de la cavidad intestinal y de la membrana (parietal)

Los cambios inflamatorios-distróficos y atróficos en la mucosa provocan un bajo nivel de funcionamiento de los enterocitos y una deficiencia de enzimas digestivas (lactasa, maltasa y fosfatasa alcalina), siendo la deficiencia de lactasa la más pronunciada. La digestión cavitaria se reduce drásticamente.

Además de la digestión cavitaria, también se ve afectada la digestión parietal (por membrana), la cual se lleva a cabo en la superficie de los enterocitos (en el borde en cepillo) mediante enzimas sintetizadas por las propias células intestinales. La digestión por membrana es una etapa final importante de la hidrólisis de nutrientes.

En la enteritis crónica la digestión parietal (de membrana) se altera significativamente y, junto con esto, la función de absorción del intestino se reduce drásticamente (se desarrollan síndromes de mala digestión y malabsorción).

Patologías enzimáticas

En la enteritis crónica, especialmente en su evolución prolongada, casi siempre se presenta fermentopatía. En algunos pacientes, la fermentopatía puede ser primaria, de origen genético (con mayor frecuencia, deficiencia de lactasa), y manifestarse o agravarse por la enteritis crónica. La fermentopatía contribuye al desarrollo de síndromes de malabsorción y mala digestión.

La fermentopatía se debe a un trastorno de la función formadora de enzimas de los enterocitos. Su desarrollo se ve facilitado por el aumento de la peroxidación en las células del intestino delgado. La alta actividad de la peroxidación lipídica inhibe, en primer lugar, la formación de lactasa, maltasa y sacarasa.

Cambios en la función motora intestinal

En la enteritis crónica, la función motora intestinal también se ve afectada, lo cual se ve facilitado por una alteración en la función del sistema endocrino gastrointestinal. La motilidad intestinal se ve afectada por discinesia hipermotora e hipomotora. Con el aumento de la motilidad intestinal, disminuye el contacto del quimo alimentario con la mucosa intestinal y se observa un debilitamiento de los procesos digestivos. Con una disminución de la motilidad intestinal, se altera el movimiento del quimo y se desarrolla su estasis, que se acompaña de disbacteriosis, daño a las membranas de los enterocitos y alteración de la precipitación de ácidos biliares en el intestino.

En última instancia, los factores patogénicos conducen al desarrollo de síndromes de malabsorción y malagestia, alteraciones del metabolismo de proteínas, grasas, carbohidratos, minerales y vitaminas y trastornos extraintestinales graves.

La enteritis crónica se basa no solo en la inflamación, sino también en una alteración de la regeneración fisiológica de la mucosa del intestino delgado: proliferación del epitelio de las criptas, diferenciación celular, su avance a lo largo de las vellosidades y rechazo hacia la luz intestinal. El proceso de diferenciación de los enterocitos se retrasa, por lo que la mayoría de las vellosidades se recubren de células epiteliales indiferenciadas y funcionalmente incompetentes, que mueren rápidamente. Las vellosidades se acortan y se atrofian, y las criptas se esclerosan o experimentan expansión quística. El estroma de la mucosa se infiltra con células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos.

Según los datos de morfogénesis, se distingue entre la enteritis crónica sin atrofia mucosa y la enteritis crónica atrófica. Estas dos formas son esencialmente estadios morfológicos (fases) de la enteritis crónica, lo cual se confirma mediante enterobiopsias repetidas.

En la enteritis crónica se afecta todo el intestino delgado o una u otra de sus secciones (yeyunitis, ileítis).

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