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Salud

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Envenenamiento por Heracleum giganteus

 
Alexey Kryvenko, Revisor médico
Último revisado: 27.10.2025
 
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La savia de la chirivía bovina (principalmente Heracleum mantegazzianum, o perejil gigante), así como de H. sosnowskyi y H. persicum, contiene furanocumarinas (psoralenos). Cuando la savia entra en contacto con la piel y se expone posteriormente a la radiación UVA, se desarrolla fitofotodermatitis, que varía desde eritema y ardor hasta grandes ampollas y necrosis, seguida de hiperpigmentación persistente. No se trata de una alergia, sino de una reacción fototóxica; la luz juega un papel decisivo. [1]

Los psoralenos son lipofílicos, penetran fácilmente en la epidermis y, al exponerse a la radiación UVA (≈320-400 nm), forman enlaces cruzados con el ADN, lo que desencadena inflamación y muerte celular. La humedad y el sudor favorecen la penetración, por lo que las lesiones son frecuentes en climas cálidos al trabajar en esa zona. [2]

No solo el contacto con la piel es peligroso: se ha informado que el contacto de la savia con los ojos causa queratoconjuntivitis e incluso pérdida de visión; el corte/siega mecánico puede provocar salpicaduras de aerosol, irritando las vías respiratorias. La toxicidad sistémica por inhalación es poco frecuente, pero es posible la irritación local de los órganos otorrinolaringológicos. [3]

En la vida cotidiana, el riesgo aumenta cuando se rompen los tallos, se corta con una "dermatitis de desbrozadora", se mueven plántulas o tierra con raíces, y también entre niños y jardineros que no están familiarizados con la planta. Visualmente, la cicuta mayor puede confundirse fácilmente con la angélica o la cicuta; en caso de duda, no la toque y notifique a los servicios municipales o ambientales. [4]

Epidemiología

La cicuta mayor es una especie invasora que se ha extendido por Europa y Norteamérica desde el siglo XX (introducción ornamental). Los mapas de distribución muestran brotes a lo largo de carreteras, riberas, terrenos baldíos, obras de construcción y tierras de cultivo, donde se registran la mayoría de los contactos. [5]

Las intoxicaciones ocurren con mayor frecuencia en verano: la exposición máxima coincide con el rápido crecimiento y la floración (la savia está en su punto más caliente), así como con la siega activa. Las guías de campo enfatizan que el contacto con toda la planta no es peligroso; la parte peligrosa es la savia que entra al cuerpo al romperse, cortarse o aplastarse. [6]

Se han reportado casos graves con ampollas de grado II que requieren atención médica entre trabajadores de servicios públicos, jardineros, turistas y niños; se han reportado brotes aislados entre operadores de podadoras y cuadrillas de desmonte. Jardineros y niños también han sufrido lesiones oculares al jugar con los tubos productores de savia de los tallos. [7]

No existen estadísticas oficiales mundiales sobre casos (los eventos están dispersos y a menudo no se notifican), pero los boletines toxicológicos y sanitarios de varios países publican periódicamente advertencias e informes de casos. [8]

Razones

La causa principal es el contacto de la piel y las mucosas con la savia de la cicuta mayor durante: cortar/segar, arrancar plantas, transportar tallos, cuando los niños juegan con ellas y el contacto con ropa o herramientas contaminadas. Un riesgo adicional es la pulverización de aerosoles durante la poda: microgotas cubren la piel de las manos y los pies. [9]

El componente fototóxico se desencadena por la radiación UVA tras la exposición; la reacción puede ocurrir horas después (en ocasiones, el paciente no recuerda la exposición). En ocasiones, los síntomas comienzan entre 15 y 30 minutos después de una exposición solar intensa. [10]

Se producen daños oculares cuando la savia salpica o se transfiere al ojo con la mano; es posible que se produzcan daños corneales graves. La savia se considera más agresiva durante el período de floración. [11]

La intoxicación sistémica por ingestión de partes de plantas es extremadamente rara y se clasifica bajo el título de "ingestión accidental de plantas"; clínicamente predominan los efectos locales cutáneos y oftalmológicos. [12]

Factores de riesgo

Ambientales y de comportamiento: clima cálido y húmedo (mejor penetración), trabajo de campo al mediodía, sin sombra después del contacto/lavado, trabajo con una cortadora/cortadora de césped sin protectores. [13]

Individuo: infancia, fototipo I-II (piel clara), dermatosis previas, “curiosidad” (jugar con tallos), uso de lentes de contacto (peor con exposición al jugo). [14]

Organizacionales: falta de señalización de identificación, falta de delimitación de zonas sanitarias, trabajo sin equipo de protección personal (gafas, pantallas, guantes, ropa cerrada), falta de instrucción y disposición de residuos vegetales. [15]

Diagnóstico: confusión entre plantas umbelíferas seguras (angélica, angélica) y peligrosas (cicuta) → acciones incorrectas y tratamiento tardío. [16]

Patogenesia

Las furanocumarinas (8-metoxipsoraleno, bergapteno, etc.) forman fotoaductos con el ADN y se entrecruzan bajo la influencia de los rayos UVA, lo que desencadena la apoptosis de los queratinocitos y una cascada inflamatoria → eritema, dolor/quemazón, y posteriormente ampollas y erosiones. La humedad/sudor favorece la penetración. [17]

Macroscópicamente, se presenta como una quemadura solar grave en forma de vetas o marcas vegetales, a veces con patrones lineales que se originan en los tallos y las nervaduras de las hojas. La tríada clásica: fotoexposición → retraso → inflamación/formación de ampollas → hiperpigmentación postinflamatoria durante meses. [18]

En los ojos: daño químico directo al epitelio corneal + componente fototóxico; sin irrigación y examen tempranos, son posibles defectos permanentes, informes raros de pérdida de visión temporal/permanente. [19]

No existe toxicidad por "inhalación sistémica" comprobada en el tracto respiratorio, pero el aerosol del jugo puede causar irritación y tos; la vía cutánea/oftálmica sigue siendo la principal. [20]

Síntomas

Temprano (horas): sensación de ardor/hormigueo, eritema en las zonas de contacto, a menudo áreas lineales; con luz solar intensa: aumento rápido del dolor. [21]

Aguda (24-72 horas): ampollas grandes, hinchazón, erosiones/superficies supurantes; dolor al tacto; a veces fiebre/malestar si las lesiones son extensas.[22]

Tardía (semanas-meses): hiperpigmentación significativa en el patrón de contacto, posible hipopigmentación/cicatrización con lesiones profundas, picazón. Las reacciones pueden reaparecer en las mismas zonas tras la exposición solar. [23]

Ojos: dolor intenso/lagrimeo, fotofobia, sensación de arenilla, disminución de la visión; sin enjuague y examen inmediato - riesgo de queratopatía. [24]

Formas y etapas

  1. Eritema fototóxico leve sin ampollas.
  2. Forma vesicular (grado II): ampollas locales/extensas, erosiones.
  3. Lesiones graves y profundas con necrosis/infección secundaria; a veces requiere tratamiento como paciente quemado.
  4. Forma oftalmológica: queratoconjuntivitis, defectos epiteliales corneales, resultados graves raros. [25]

La gravedad se determina por el área y la profundidad de la lesión, la ubicación (cara/ojos/manos/ingle), la intensidad del dolor y el riesgo de infección/cicatrización. [26]

Complicaciones y consecuencias

Piel: infección bacteriana secundaria, hiperpigmentación a largo plazo (hasta 6-12 meses), cicatrices hipertróficas/atróficas en quemaduras profundas. [27]

Oftalmológicos: erosiones corneales, opacidad y rara pérdida persistente de la visión: requieren irrigación urgente y examen en persona por un oftalmólogo. [28]

Respiratorio/sistémico: irritación de las vías respiratorias por aerosoles; los efectos sistémicos son extremadamente raros. Efectos psicológicos: miedo al sol/al trabajo en la obra, ausencias laborales. [29]

Recaídas: exacerbaciones repetidas en las mismas zonas durante la insolación en los meses siguientes (“fotosensibilidad recurrente”). [30]

Diagnóstico

Diagnóstico clínico: anamnesis característica (trabajar/jugar con una planta "paraguas grande"), retraso entre el contacto y las manifestaciones, patrón geográfico de la lesión, relación con el sol. Examen de toda la piel y los ojos. [31]

No se requieren exámenes de laboratorio, excepto en casos de lesiones extensas (hemograma completo, PCR y cultivo en caso de infección). Oftalmólogo: prueba de fluoresceína, examen con lámpara de hendidura. [32]

El diagnóstico se basa en la exclusión de dermatitis de contacto de otra naturaleza, quemaduras térmicas, celulitis/impétigo y fitomelaninas. En caso de duda, es útil obtener una historia clínica fotográfica de la zona/trabajo, la presencia de recortadoras/guardabarros de cuero y el contacto con niños. [33]

Tabla 1. Diferencias entre la cicuta mayor y sus similares

Firmar Heracleum gigante Angélica officinalis Cicuta avistada
Altura 2-5+ metros 1-2 metros 1-2 metros
Provenir Pelos gruesos, erizados y con manchas moradas Liso/ligeramente acanalado Lo vi, pero huele a ratones.
Inflorescencia Paraguas planos enormes Grande, pero más pequeño Paraguas pequeños
Riesgo Jugo fototóxico Menos peligroso Venenoso si se ingiere

Diagnóstico diferencial

Las quemaduras solares térmicas son áreas uniformes sin un patrón de tallo/gota.
La dermatitis de contacto alérgica/irritante depende del prurito, sin un patrón claro de rayos UVA ni ampollas.
La enfermedad de Lyme es anular, sin ampollas; se asocia con una picadura de garrapata.
Las quemaduras químicas con álcalis/ácidos presentan un cuadro diferente, a menudo con dolor inmediato; la prueba de pH y la anamnesis pueden ser útiles. [34]

Tratamiento

1) Antes de que aparezca la erupción (minutos u horas después del contacto):

  • Lavar inmediatamente el jugo con agua fría y jabón, no frotar.
  • Proteger la piel del sol durante al menos 48 horas (ropa/vendajes/sombra).
  • Enjuagar los ojos con abundante agua/solución salina durante 15-20 minutos; no frotar; consultar inmediatamente a un oftalmólogo si se produce cualquier molestia visual. [35]

2) Cuando se desarrolla dermatitis:

  • Apósitos fríos y húmedos, no rompen las ampollas, coberturas asépticas.
  • Los corticosteroides tópicos de potencia media/alta proporcionan un alivio temprano (se requiere prescripción médica); emolientes, AINE/analgésicos orales, para el dolor.
  • En caso de edema severo o áreas extensas: un tratamiento corto con GCS sistémico según las indicaciones clínicas. [36]

3) En caso de complicaciones:

  • Signos de infección → antibióticos según indicación.
  • Quemaduras extensas/cara/ingle → consulta con un dermatólogo/centro de quemados.
  • Traumatismo ocular → oftalmólogo, prueba de fluoresceína, antibióticos tópicos/MPX según esté indicado. [37]

4) Después de la curación:

  • Protección solar (FPS 50+) y cubrir la zona durante meses (prevención de repigmentación/recaída).
  • Informar al paciente sobre la posible fotosensibilidad recurrente en la lesión. [38]

Tabla 2. Primeros auxilios en caso de contacto con la cicuta mayor

Paso Qué hacer Para qué
Descontaminación inmediata Lavar con agua y jabón, cambiarse de ropa. Eliminar los psoralenos antes de la activación de los rayos UVA [39]
Bloque de luz Cubrir la piel, evitar el sol durante ≥48 h Interrumpir la fase fototóxica [40]
Síntomas Apósitos fríos, corticosteroides tópicos Reducir la inflamación/dolor [41]
Ojos Enjuague durante 15-20 minutos, oftalmólogo. Prevención de la queratopatía/pérdida de visión [42]

Prevención

Protección personal: Al trabajar cerca de la cicuta mayor, use ropa cerrada, guantes impermeables, botas y gafas/visor protector (especialmente al podar). No toque la planta con las manos descubiertas; después de trabajar con ella, lave cualquier resto de savia de la piel y las herramientas, y lave la ropa por separado. Explique a los niños los peligros de las sombrillas gigantes. [43]

Control y eliminación: El autocontrol es arriesgado; lo mejor es notificar a las autoridades locales o a los servicios ambientales. Si la eliminación es inevitable, siga las instrucciones: no corte el césped en días lluviosos o soleados, no aplaste las sombrillas, elimine los residuos adecuadamente (no composte) y evite la propagación de semillas y tierra contaminada. Algunos países prohíben la propagación de especies invasoras y exigen métodos de control. [44]

Pronóstico

Con una descontaminación temprana y protección de la luz, la mayoría de los casos tienen una evolución favorable: las ampollas cicatrizan en una a tres semanas y la pigmentación se aclara gradualmente a lo largo de varios meses. Es posible que se produzcan recaídas con la exposición temprana de la lesión al sol. [45]

Un pronóstico desfavorable se asocia con traumatismo oftálmico, quemaduras extensas, infección secundaria y presentación tardía. La irrigación ocular inmediata, la administración temprana de corticosteroides tópicos cutáneos y la fotoprotección estricta mejoran significativamente los resultados. [46]

Preguntas frecuentes

  • ¿Es una alergia? ¿Necesito antihistamínicos?

No, se trata de una reacción fototóxica (no una alergia a la IgE). Los antihistamínicos pueden reducir la picazón, pero la clave es lavarse la piel y evitar la exposición al sol. [47]

  • ¿Cuánto tiempo después del contacto se "enciende"?

La mayoría de las veces, en un período de horas a días; a veces más rápido con sol fuerte y piel húmeda. [48]

  • ¿Cómo puedo tratar las ampollas? ¿Puedo reventarlas?

Es mejor no abrir la herida; use apósitos asépticos, compresas frías y corticosteroides tópicos solo si se prescriben. Abrir la herida aumenta el riesgo de infección. [49]

  • ¿Qué pasa si el jugo entra en tus ojos?

Enjuagar inmediatamente durante 15-20 minutos y acudir inmediatamente a un oftalmólogo: es posible que se produzcan daños graves en la córnea y (raramente) pérdida de la visión. [50]

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