Epilepsia - Causas

Causas de las convulsiones epilépticas

Cualquier daño cerebral puede causar la formación de un foco epiléptico, pero en más de la mitad de los pacientes con epilepsia no se detecta daño focal ni otras causas evidentes. Se asume que en estos casos existe un daño microestructural oculto o un desequilibrio de los sistemas de neurotransmisores excitatorios e inhibidores del cerebro. Los epileptólogos distinguen actualmente dos tipos de epilepsia:

1. idiopática, es decir, no asociada a ningún daño focal y presumiblemente de naturaleza hereditaria;
2. criptogénica, es decir, la epilepsia causada por una lesión específica de naturaleza no genética, que en principio puede establecerse con posterioridad.

Con la edad, la proporción de ciertas causas de convulsiones epilépticas cambia. En la infancia, las convulsiones suelen estar causadas por lesiones al nacer, infecciones (como la meningitis) o fiebre. En la mediana edad, las convulsiones se asocian con mayor frecuencia a traumatismos craneoencefálicos, infecciones y consumo de alcohol, cocaína o drogas. En los ancianos, las causas más comunes de convulsiones son los tumores cerebrales y los accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, a cualquier edad, las convulsiones asociadas a la epilepsia criptogénica son las más comunes.

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Causas genéticas de las convulsiones epilépticas

La investigación científica básica y clínica ha establecido la importancia de los factores genéticos en el origen de la epilepsia. Estos factores parecen ser particularmente importantes en las formas generalizadas de epilepsia, como las ausencias, las convulsiones tónico-clónicas generalizadas o las convulsiones mioclónicas. Parece que el defecto genético no causa la epilepsia por sí mismo, sino que altera la sensibilidad del cerebro, predisponiendo así al individuo a desarrollarla. En ocasiones, se requieren varios cambios genéticos, o una combinación de un defecto genético y factores ambientales, para causar la epilepsia. Con el tiempo, se descubrirán muchas, quizás cientos, de mutaciones genéticas asociadas con la epilepsia. Aunque actualmente se han identificado relativamente pocas mutaciones genéticas de este tipo, esta es una de las áreas de investigación científica de mayor crecimiento. A medida que se describa mejor la predisposición genética a las convulsiones, las compañías farmacéuticas podrán desarrollar nuevos fármacos antiepilépticos más eficaces y seguros.

Los familiares de pacientes con formas idiopáticas de epilepsia presentan un mayor riesgo de sufrir crisis epilépticas en comparación con otras personas. Sin embargo, dado que la penetración de los genes que determinan el desarrollo de la epilepsia es bastante baja, la mayoría de los familiares no desarrollan esta enfermedad. Algunas formas de epilepsia causadas por lesiones cerebrales focales de naturaleza no genética pueden, no obstante, estar asociadas a una predisposición genética que, por ejemplo, aumenta la probabilidad de desarrollar crisis tras un traumatismo craneoencefálico.

Lesión cerebral traumática

Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) han aumentado de forma epidémica en las últimas décadas. Son una de las principales causas de epilepsia. Sin embargo, la mayoría de las personas que han sufrido un TCE no desarrollan epilepsia, ya que este debe ser lo suficientemente grave como para causar daño cerebral permanente. La epilepsia suele aparecer tras una lesión cerebral penetrante o un traumatismo craneoencefálico cerrado grave que provoca coma prolongado y amnesia. La conmoción cerebral, que suele causar una breve pérdida de consciencia, no suele causar epilepsia. Presentar una convulsión en el momento de la lesión no implica necesariamente que se vaya a desarrollar epilepsia posteriormente. En estos casos, los antiepilépticos deben prescribirse solo por un corto periodo de tiempo y se puede realizar una prueba de retirada para evaluar la necesidad de su uso continuado. La epilepsia postraumática puede manifestarse varios años después de la lesión. Se han desarrollado algoritmos especiales para predecir la probabilidad de desarrollar epilepsia tras un traumatismo craneoencefálico.

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Tumores cerebrales

Los tumores cerebrales son una causa grave, aunque relativamente rara, de convulsiones epilépticas. Tanto los tumores benignos como los malignos pueden causar convulsiones, incluyendo meningiomas, astrocitomas benignos o malignos, glioblastomas, oligodendrogliomas, gangliogliomas, linfomas y tumores mésticos. Las convulsiones inducidas por tumores suelen ser focales (parciales) y sus manifestaciones dependen de la localización del tumor. Con algunas excepciones, como el ganglioglioma, las convulsiones no suelen ser generadas por las propias células tumorales, sino por el tejido circundante irritado por el tumor. Las convulsiones focales causadas por tumores cerebrales son difíciles de tratar. En ocasiones, el único objetivo realista del tratamiento es bloquear la generalización secundaria. Con un tratamiento tumoral exitoso, las convulsiones suelen ser menos frecuentes y menos graves. Se debe advertir a los pacientes que la extirpación total o parcial del tumor mediante cirugía, radioterapia o quimioterapia no siempre produce una regresión completa de las convulsiones epilépticas. Por lo tanto, la necesidad de terapia antiepiléptica puede persistir durante mucho tiempo. En un paciente con un tumor cerebral, un cambio inexplicable en la frecuencia o naturaleza de las convulsiones siempre requiere un examen adicional.

Infecciones

Las convulsiones epilépticas en niños y adultos suelen estar causadas por enfermedades infecciosas, principalmente meningitis bacteriana, fúngica o vírica. También se producen convulsiones con daño directo al tejido cerebral en casos de encefalitis o abscesos. Todas estas lesiones infecciosas pueden manifestarse en convulsiones recurrentes. En la encefalitis causada por el virus del herpes simple, que suele afectar el lóbulo temporal, la probabilidad de desarrollar convulsiones epilépticas es especialmente alta. Las infestaciones parasitarias (como la cisticercosis) son una de las causas más comunes de epilepsia en todo el mundo. En los últimos años, ha aumentado la importancia de la toxoplasmosis como causa de convulsiones en pacientes con SIDA.

Ataque

Un foco epiléptico puede formarse en la zona del cerebro donde un ictus causa daño parcial, pero no muerte celular. Aproximadamente entre el 5 % y el 15 % de las convulsiones se producen en la fase aguda del ictus (con mayor frecuencia en ictus embólicos y hemorrágicos), pero solo menos de la mitad de estos pacientes desarrollan posteriormente epilepsia persistente. Las convulsiones inducidas por ictus suelen ser focales o secundariamente generalizadas. En ocasiones, el daño vascular cerebral no es clínicamente evidente debido al pequeño tamaño del foco o a su localización en una zona funcionalmente asintomática. Los pacientes pueden no recordar los ictus pequeños ni visualizarlos mediante resonancia magnética. A menudo, se sospecha que un paciente con nuevas convulsiones sufre un ictus pequeño, pero no es posible confirmar esta suposición ni determinar la ubicación del foco mediante neuroimagen. El problema opuesto se presenta en pacientes de edad avanzada con nuevas convulsiones, en quienes la resonancia magnética casi siempre revela cambios difusos o pequeños focales en la sustancia blanca asociados con daño a los pequeños vasos cerebrales. Actualmente, no hay forma de determinar si las convulsiones están relacionadas con estos microinfartos.

Convulsiones epilépticas causadas por displasia

La displasia es una agrupación de células cerebrales normales en un área del cerebro que es inusual para estas células. Otros términos utilizados para describir las displasias incluyen trastornos de la migración, heterotopías y anomalías del desarrollo. Las señales que hacen que las neuronas en desarrollo migren a las áreas correctas del cerebro son poco conocidas. Es posible que algunas células cerebrales reciban instrucciones erróneas y migren solo una parte del camino hacia la corteza. Quizás porque estas células no están rodeadas por sus vecinas habituales, escapan a los controles que normalmente inhiben su excitabilidad. Las displasias son más comunes de lo que se pensaba anteriormente. Aunque suelen ser invisibles en las tomografías computarizadas, pueden detectarse en resonancias magnéticas de alta resolución. Las displasias varían en gravedad desde microdisplasias que son invisibles en la resonancia magnética hasta un síndrome displásico completo, como la esclerosis tuberosa.

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Alteración del equilibrio bioquímico

No todas las convulsiones son causadas por daño estructural cerebral. Los desequilibrios bioquímicos pueden ser la causa de convulsiones en casos en los que la resonancia magnética no revela cambios. El desequilibrio bioquímico cerebral puede verse alterado por diversas sustancias o factores patológicos, como el alcohol, la cocaína, los psicoestimulantes, los antihistamínicos, la ciprofloxacina, el metronidazol, la aminofilina, las fenotiazinas, los antidepresivos tricíclicos, la hipoglucemia, la hipoxia, la hiponatremia, la hipocalcemia, la insuficiencia renal o hepática y las complicaciones del embarazo.

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Hormonas

Algunas mujeres reportan una conexión entre el desarrollo de convulsiones y el ciclo menstrual. Además, durante el embarazo, las convulsiones pueden volverse más o menos frecuentes. A veces, las convulsiones ocurren o se agravan durante la pubertad y pueden remitir durante la menopausia. Las hormonas sexuales femeninas, especialmente los estrógenos y compuestos relacionados, pueden regular la excitabilidad cerebral, lo que explica la conexión entre las hormonas y las convulsiones epilépticas. Desafortunadamente, no hay manera de influir en el equilibrio hormonal para controlar las convulsiones a largo plazo.

Situaciones que provocan convulsiones epilépticas

Aunque la mayoría de las convulsiones ocurren espontáneamente, existen ciertos factores que pueden desencadenarlas. Estos incluyen la omisión de dosis de medicamentos antiepilépticos, ciertas fases del ciclo menstrual, el embarazo, las luces intermitentes, ver televisión, jugar videojuegos, la falta de sueño, enfermedades intercurrentes y las migrañas. Otros desencadenantes menos comunes incluyen ciertos sonidos, alimentos, estímulos sensoriales y cambios de temperatura. Aunque el estrés se cita a menudo como desencadenante, esta conexión no se ha comprobado. Las situaciones estresantes son comunes en nuestra sociedad, pero la mayoría no desencadenan convulsiones. Por lo tanto, no está claro por qué las situaciones estresantes desencadenan convulsiones en algunos casos y en otros no.

El consumo y la abstinencia de alcohol son desencadenantes comunes de convulsiones, al igual que la abstinencia repentina de sedantes e hipnóticos como los barbitúricos o las benzodiazepinas. Muchos fármacos de uso común pueden causar convulsiones, pero no hay evidencia de que la cafeína o el tabaco puedan desencadenarlas, aunque algunos pacientes reportan sensibilidad individual a estas sustancias. Se han reportado desencadenantes muy inusuales, con algunos pacientes que presentan convulsiones desencadenadas por ciertos olores, música e incluso pensamientos. Algunos desencadenantes se consideran erróneamente desencadenantes por ser casuales. Esta posibilidad es más probable cuando la convulsión ocurre más de un día después de la exposición al presunto desencadenante, o cuando la convulsión ocurre solo una vez después de la exposición al desencadenante. De hecho, la mayoría de las convulsiones ocurren sin ningún desencadenante.