Epilepsia - Diagnóstico

El método más informativo para el diagnóstico de la epilepsia es una anamnesis exhaustiva e información detallada sobre las manifestaciones de las convulsiones. Durante la exploración física y neurológica, se debe prestar especial atención a la identificación de síntomas neurológicos que puedan indicar la etiología y la localización del foco epiléptico. Sin embargo, en la epilepsia, la anamnesis es más importante que la exploración física.

Se realizan análisis de sangre para determinar las causas infecciosas o bioquímicas de las convulsiones, así como el recuento basal de glóbulos blancos y rojos, el recuento de plaquetas y la función sanguínea y renal antes de recetar antiepilépticos. Podría ser necesaria una punción lumbar para descartar meningitis.

La neuroimagen puede ser necesaria para detectar cambios estructurales en el cerebro que podrían causar convulsiones, como tumores, hematomas, angiomas cavernosos, malformaciones arteriovenosas, abscesos, displasia o un ictus previo. La resonancia magnética es más útil para las convulsiones que la tomografía computarizada (TC), ya que puede detectar cambios estructurales sutiles, como la esclerosis mesotemporal, que se manifiesta como atrofia hipocampal y aumento de la intensidad de la señal en las imágenes ponderadas en T2.

La esclerosis mesotemporal (EMT) se observa con frecuencia en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. En este sentido, la cuestión de si es causa o consecuencia de las convulsiones es ampliamente debatida. Si bien en animales de laboratorio la EMT se desarrolla tras convulsiones repetidas del lóbulo temporal, solo existen observaciones aisladas en humanos con resonancia magnética dinámica que confirman la posibilidad de la aparición y el desarrollo de signos de EMT durante convulsiones repetidas. Por otro lado, la hipoxia y la isquemia pueden causar cambios en el hipocampo similares a los observados en la EMT antes del inicio de las convulsiones. En cualquier caso, la EMT es un marcador de neuroimagen muy útil para la epilepsia del lóbulo temporal, ya que permite localizar el foco epiléptico. Sin embargo, esto no puede demostrar que todas las convulsiones epilépticas de un paciente determinado se generen en esta área.

El EEG es de particular importancia diagnóstica en la epilepsia. El EEG es un registro de las fluctuaciones en el tiempo de los potenciales eléctricos entre dos puntos. Típicamente, el EEG se registra utilizando 8-32 pares de electrodos colocados sobre diferentes áreas de la cabeza. La actividad eléctrica suele registrarse durante 15-30 minutos. Idealmente, el EEG debe registrarse tanto durante la vigilia como durante el sueño, ya que la actividad epiléptica puede manifestarse solo en un estado de somnolencia o sueño ligero. Los especialistas en EEG interpretan sus datos, prestando atención al voltaje general, la simetría de la actividad en las áreas correspondientes del cerebro, el espectro de frecuencia, la presencia de ciertos ritmos, por ejemplo, el ritmo alfa con una frecuencia de 8-12/s en las partes posteriores del cerebro, la presencia de cambios focales o paroxísticos. Los cambios focales pueden aparecer como ondas lentas (p. ej., actividad delta a 0-3/s o actividad theta a 4-7/s) o como una disminución del voltaje del EEG. La actividad paroxística puede aparecer en forma de picos, ondas agudas, complejos punta-onda y cambios que acompañan a las convulsiones epilépticas.

Generalmente, rara vez es posible registrar un EEG durante una convulsión. Por lo tanto, en casos donde se requiere registrar una convulsión para determinar la localización del foco epiléptico al planificar una intervención quirúrgica, es necesario un registro EEG a largo plazo. La grabación de video y audio puede sincronizarse con el EEG para identificar la correspondencia entre los fenómenos conductuales y la actividad eléctrica. En algunos casos, se debe utilizar un registro EEG invasivo con electrodos intracraneales antes de la intervención quirúrgica.

Los datos del EEG, por sí solos, no pueden servir de base para el diagnóstico de epilepsia. El EEG es solo un estudio adicional que confirma los datos de la anamnesis. Debe tenerse en cuenta que algunas personas presentan picos anormales en el EEG, pero nunca presentan convulsiones, por lo que no se les puede diagnosticar epilepsia. Por el contrario, en pacientes con epilepsia, el EEG puede ser normal en el período interictal.

Simulación de la epilepsia

Algunas afecciones pueden presentar movimientos y sensaciones anormales, así como pérdida de reactividad, pero no se asocian con descargas eléctricas anormales en el cerebro. Por lo tanto, el síncope puede evaluarse incorrectamente como una crisis epiléptica, aunque en un caso típico no se acompaña de un período tan prolongado de convulsiones. Una disminución brusca de la perfusión cerebral puede causar síntomas similares a la epilepsia. La hipoglucemia o la hipoxia pueden causar confusión, como en una crisis epiléptica, y en algunos pacientes puede resultar difícil diferenciar las convulsiones de las crisis migrañosas graves acompañadas de confusión. La amnesia global transitoria es una pérdida repentina y espontánea de la capacidad de recordar información nueva. Se distingue de las crisis parciales complejas por su duración (varias horas) o por la preservación de todas las demás funciones cognitivas. Los trastornos del sueño, como la narcolepsia, la cataplejía o la somnolencia diurna excesiva, también pueden parecerse a las crisis epilépticas. Los trastornos extrapiramidales, como temblores, tics, posturas distónicas y corea, a veces se confunden con crisis parciales motoras simples.

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Afecciones que imitan la epilepsia

Existen numerosos cuadros clínicos y clasificaciones, pero no pueden considerarse satisfactorios. En particular, se ha demostrado que la esquizofrenia es más frecuente en pacientes con epilepsia que en pacientes con otros trastornos neurológicos crónicos, como la migraña. En teoría, todos ellos pueden estar asociados a la comisión de delitos. Las siguientes afecciones se describen en la literatura:

1. Alucinaciones y/o alteraciones emocionales graves que ocurren en relación con la convulsión: durante el aura o durante alguna de las otras alteraciones de la conciencia.
2. Estados alucinatorios paranoides posteriores a ataques de epilepsia tónico-clónico, que duran entre dos y tres semanas y están acompañados de nubosidad de la conciencia.
3. Episodios transitorios similares a la esquizofrenia que terminan por sí solos y ocurren entre convulsiones. Pueden variar considerablemente de un caso a otro: algunos pacientes permanecen plenamente conscientes, mientras que otros presentan una visión borrosa. Algunos presentan amnesia, mientras que otros recuerdan todo a la perfección. Algunos presentan un electroencefalograma anormal, mientras que en otros el electroencefalograma se normaliza (y se vuelve anormal a medida que la psicosis se resuelve). Algunos efectos están relacionados con el tratamiento.
4. Psicosis crónicas similares a la esquizofrenia, idénticas a la esquizofrenia paranoide. Se describen en relación con una larga historia de epilepsia (generalmente temporal), de más de 14 años de duración.
5. Trastornos afectivos. Parece que estos trastornos son más comunes en personas con epilepsia del lóbulo temporal. Suelen ser de corta duración y autolimitados. También se presentan psicosis afectivas y esquizoafectivas. Sin embargo, es importante recordar que la tasa de suicidio es mayor entre las personas con epilepsia.
6. Desmayo
7. Trastornos del sueño (narcolepsia, cataplejía, somnolencia diurna excesiva)
8. ataques isquémicos
9. Alteraciones del ritmo cardíaco
10. Hipoglucemia
11. Fluxión
12. Ataques de migraña con confusión.
13. Amnesia global transitoria
14. Vestibulopatías
15. Hipercinesia temblorosa, tics, distonía
16. Ataques de pánico
17. Convulsiones no epilépticas (convulsiones psicógenas, pseudoconvulsiones)

Las afecciones psicógenas también son difíciles de distinguir de las convulsiones epilépticas. Estas afecciones incluyen ataques de pánico, hiperventilación, síndrome de pérdida de control episódico (ataques de ira, trastorno explosivo intermitente) y convulsiones psicógenas, que pueden ser especialmente difíciles de distinguir de las verdaderas convulsiones epilépticas. En los ataques de apnea obstructiva del sueño (convulsiones afectivo-respiratorias), el niño, en un estado de ira o miedo, contiene la respiración, se pone azul, pierde el conocimiento, después de lo cual es posible que presente espasmos. Los terrores nocturnos se caracterizan por un despertar repentino e incompleto del sueño con un grito agudo y confusión. Aunque los ataques de apnea obstructiva del sueño y los terrores nocturnos causan preocupación en los padres, se trata de afecciones benignas. Las convulsiones psicógenas también se denominan convulsiones psicosomáticas, pseudoconvulsiones o convulsiones no epilépticas. Son provocadas por un conflicto subconsciente. En la mayoría de los casos, una convulsión no epiléptica no es una simulación consciente de una convulsión, sino una reacción psicosomática subconsciente al estrés. El tratamiento de las convulsiones psicógenas consiste en asesoramiento psicológico y terapia conductual, no en el uso de fármacos antiepilépticos. La monitorización videoelectroencefalográfica suele ser necesaria para confirmar el diagnóstico de convulsiones psicógenas, ya que los cambios que suelen observarse en una convulsión epiléptica no están presentes en una convulsión psicógena. Dado que las convulsiones que imitan las convulsiones epilépticas pueden ser difíciles de distinguir de las convulsiones epilépticas verdaderas, algunos pacientes con diagnóstico erróneo de epilepsia reciben un tratamiento inadecuado con fármacos antiepilépticos durante muchos años. Obtener información detallada sobre la naturaleza de la convulsión es fundamental para el diagnóstico de las pseudoconvulsiones. Se debe prestar especial atención a la naturaleza del pródromo, la estereotipia, la duración de las convulsiones, la situación en la que se producen, los factores desencadenantes y el comportamiento del paciente durante las convulsiones.

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