Epilepsia y convulsiones epilépticas: síntomas

La crisis epiléptica es un episodio estereotipado de desarrollo repentino, caracterizado por un cambio en la actividad motora, las funciones sensoriales, el comportamiento o la conciencia, y se asocia con una descarga eléctrica patológica de las neuronas en el cerebro. La epilepsia es una condición manifestada por convulsiones espontáneas repetidas. En consecuencia, la crisis epiléptica es un episodio separado, mientras que la epilepsia es una enfermedad. Una sola convulsión no permite diagnosticar la epilepsia, al igual que una serie de convulsiones, si son causadas por factores que provocan, por ejemplo, la abstinencia de alcohol o un tumor cerebral. El diagnóstico de epilepsia requiere que las convulsiones sean espontáneas y repetitivas.

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Síntomas de ataques epilépticos

Los síntomas de las crisis epilépticas dependen de varios factores, el más importante de los cuales es la localización de esa zona en el cerebro, donde se produce una descarga eléctrica patológica. La zona cortical, que controla el movimiento y la sensibilidad, tiene la forma de una tira y se ubica a lo largo del borde de los lóbulos frontal y parietal. En este caso, la parte que controla el movimiento es rostral (en la proyección de la corteza frontal), y la parte que asegura la percepción de afección somatosensorial es más caudal (en la proyección del lóbulo parietal). Si se mueve desde la parte superior de esta área lateralmente y hacia abajo, entonces las zonas de la representación del tronco, la parte proximal de las manos, manos, dedos, cara, labios se ubican sucesivamente en ella. El área de la representación del lenguaje está ubicada lateralmente en esta franja sensorial y más baja que las otras. La excitación epiléptica durante un ataque puede extenderse a lo largo de esta zona, activando secuencialmente cada uno de los grupos musculares durante unos segundos o minutos (marcha de Jackson). La zona de habla motorizada de Broca generalmente se localiza en el lóbulo frontal izquierdo frente a la banda del motor, y el área de reconocimiento del habla de Wernicke está en la región parietal-temporal. La percepción visual es proporcionada por los polos posteriores de los lóbulos occipitales. La actividad epiléptica focal en estas regiones causa un desorden de la función correspondiente o una distorsión del aspecto correspondiente de la percepción.

Las divisiones profundas de los lóbulos temporales son el área del cerebro que es especialmente importante para el desarrollo de las crisis epilépticas. Los lóbulos temporales incluyen la amígdala y el hipocampo, las estructuras más epileptógenas del cerebro, que están más involucradas en la patogénesis de la epilepsia en adultos. Por esta razón, la amígdala y el hipocampo que participan en la regulación de las emociones y los procesos de memoria son objetivos importantes en el tratamiento quirúrgico de la epilepsia.

Si se produce una descarga eléctrica patológica en la corteza frontal, el paciente desarrolla un ataque motor, si la corteza sensorial es una percepción sensorial patológica, si en la corteza visual hay destellos de luz y sensaciones visuales elementales. Las convulsiones generadas en las estructuras profundas del lóbulo temporal se manifiestan por la detención de la actividad, los procesos mnésicos, la conciencia y la aparición de automatismos. Si la actividad epiléptica se propaga a todas las regiones del cerebro, se produce una convulsión tónico-clónica generalizada típica con pérdida de la conciencia, tensión tónica del torso y espasmos en las extremidades.

Las convulsiones epilépticas se deben a un proceso electroquímico patológico en el cerebro. Dado que las neuronas activan o inhiben las células vecinas, la mayoría de los síndromes epilépticos son causados por un desequilibrio entre estas dos acciones. Aunque aparentemente prácticamente todos los neurotransmisores y neuromoduladores en el cerebro están implicadas en la patogénesis de la epilepsia, glutamato y ácido GABA son particularmente importantes debido a que el primero es el neurotransmisor excitatorio principal, y el segundo - el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro. El mecanismo de acción de algunos fármacos antiepilépticos está asociado con el bloqueo de la transmisión estimulante glutamatérgica. Aunque la inhibición de la transmisión glutamatérgica conduce a la eliminación de las convulsiones, puede causar simultáneamente una serie de efectos secundarios indeseables que limitan el uso de estos fármacos. GABA, que es el mediador inhibidor más potente, también puede ser un objetivo para los fármacos antiepilépticos, y se permite el uso de varios medicamentos con una acción similar en la epilepsia.

Durante mucho tiempo ha habido una animada discusión sobre si las convulsiones epilépticas son el resultado de la disfunción de todo el sistema nervioso central o solo un grupo limitado de neuronas. Al mismo tiempo, los datos que indican la naturaleza sistémica del trastorno son más convincentes. En la patogénesis de las convulsiones implicados recursos anatómicos, fisiológicos y neuroquímicos cerebrales que proporcionan distribución gipersinhronnogo descarga neuronal excesiva del foco epiléptico, donde cambio paroxística depolyarizatsionpy (PDS) se encuentran en el registro intracelular.

Los efectos de frenado en el cerebro tienen sensibilidad selectiva a ciertos factores. El círculo inhibidor - estructura polisináptica, formado por neuronas intersticiales interconectadas, usa GABA u otros neurotransmisores inhibidores. Estas vías son más sensibles a las influencias patológicas (como hipoxia, hipoglucemia o trauma mecánico) que las vías monosinápticas excitatorias. Si las emocionantes sinapsis funcionan normalmente y las sinapsis inhibitorias no funcionan, se produce un ataque. Si el daño es lo suficientemente severo y, junto con los inhibidores, los sistemas emocionantes sufren, las convulsiones cesan y luego se desarrolla un coma o se produce un resultado letal.

Las neuronas de frenado en el cerebro no son un proceso único, sino una jerarquía de procesos. El potencial postsináptico del freno (TPMS) generado por el receptor GABAd es la parte más importante de él. Como ya se mencionó, este receptor tiene sensibilidad selectiva al daño y antagonistas del receptor GABAA, como penicilina, picrotoxina o bicuculina. Algunas neuronas también tienen receptores GABA, cuyo agonista es el agente antiespástico baclofeno. Aunque se han desarrollado varios antagonistas de los receptores GAMKg, ninguno de ellos se usa en la práctica clínica. Los receptores GABA parecen ser especialmente importantes para la generación de una onda, uno de los signos EEG de la epilepsia de ausencia pico de onda. El tercer nivel de inhibición está formado por canales de potasio dependientes de calcio, que median la hiperpolarización post-flama. Un aumento en el nivel intracelular de calcio activa los canales de potasio que eliminan el potasio de la célula, lo que conduce a la hiperpolarización, que persiste de 200 a 500 mseg. El cuarto nivel de inhibición es proporcionado por la activación de bombas metabólicas usando ATP como fuente de energía. Estas bombas intercambian tres iones de sodio intracelulares por dos iones de potasio extracelulares, lo que aumenta la carga intracelular negativa. Aunque tales bombas se activan mediante una descarga neuronal intensa y sirven para restablecer el equilibrio de iones inherentes al estado de equilibrio, pueden conducir a una hiperpolarización prolongada de la célula, que dura muchos minutos. La existencia de esta jerarquía es importante, ya que la violación de uno de estos procesos inhibidores no elimina otros mecanismos que pueden asumir la defensa del cerebro de la excitación excesiva.

Petit mal es una excepción a la regla de que las convulsiones son el resultado del debilitamiento de las influencias inhibitorias, ya que probablemente resulten de la amplificación o hipersincronización de la inhibición. Es por eso que las ausencias se caracterizan por una falta de actividad conductual, en lugar de acciones excesivas o automáticas involuntarias observadas con otros tipos de convulsiones.

Durante la ausencia de un electroencefalograma, se registran secuencias repetidas de picos y ondas. Se requieren tres fuerzas para mantener esta imagen: un estímulo emocionante que genera un pico; un estímulo que estimula la ola; y un marcapasos que apoya el ritmo. Se cree que el pico se debe a glutamato mediada EPSP de onda (excitatorio potencial postsináptico) - GABAB mediada IPSP y el ritmo - el cambio en la actividad del canal de calcio en algunos núcleos talámicos. Estas representaciones sirven de base para la búsqueda de nuevos enfoques para el tratamiento de las ausencias.

No hay una explicación simple de por qué la mayoría de las convulsiones terminan espontáneamente, ya que la capacidad de las neuronas para el alta continúa incluso después de que cesa el ataque. Desarrollo del estado postictal especial predetermina la terminación de un ataque puede ser causado por varios factores, entre ellos la hiperpolarización de las neuronas, probablemente relacionado con el funcionamiento de las bombas y la reducción metabólica de la perfusión cerebral, lo que conduce a una disminución en la actividad de los círculos neuronales. La excreción excesiva de neurotransmisores y neuromoduladores debido a las descargas durante una convulsión también puede contribuir al desarrollo del estado postictal. Por ejemplo, se cree que los péptidos opioides endógenos se liberan durante la convulsión, inhibir la función cerebral después de paroxismo como antagonista del receptor opioide naloxona tiene efecto despertar en ratas que se encuentran en un estado de estupor después de convulsión de electrochoque. Además, la adenosina liberada durante la convulsión, activando los receptores de adenosina A1, puede bloquear parcialmente la transmisión sináptica estimulante posterior. El óxido nítrico es el segundo mediador que afecta la condición de los vasos sanguíneos y las neuronas en el cerebro, y puede desempeñar un papel en el desarrollo del estado postictal.

Los mecanismos fisiológicos responsables del desarrollo del estado postictal, son cruciales para detener un ataque epiléptico, pero al mismo tiempo también pueden ser la causa de los trastornos postictales que algunos pacientes en mayor medida interrumpen los medios de vida, lo que realmente se ajusta. En este sentido, el desarrollo de métodos de tratamiento dirigidos a reducir la duración del estado postictal es de gran importancia.

Dado que la epilepsia se caracteriza por convulsiones recurrentes, una explicación completa de los mecanismos de desarrollo de este trastorno debe tener en cuenta los cambios crónicos en el cerebro, que son la condición para el inicio de estas convulsiones. Las convulsiones repetidas pueden ser causadas por una amplia gama de lesiones cerebrales, que incluyen hipoxia perinatal, trauma craneoencefálico, hemorragias intracerebrales y apoplejías isquémicas. Con frecuencia, las convulsiones no ocurren de manera inmediata, sino durante varias semanas, meses o años después del daño cerebral. Se han llevado a cabo varios estudios, que examinaron los cambios en el cerebro después de una lesión, lo que llevó al desarrollo de la hiperexcitabilidad crónica de las estructuras cerebrales. Un modelo útil para estudiar este proceso fue un hipocampo, un ácido kaínico expuesto químicamente (neurotoxina con un efecto relativamente selectivo) o estimulación eléctrica excesiva, que causó una pérdida selectiva de algunas neuronas. La muerte celular conduce al crecimiento excesivo de axones (puntuación) de otras neuronas que entran en contacto con células desaferentes. Un proceso similar tiene lugar en las unidades motoras y conduce a la aparición de fasciculaciones. Desde este punto de vista, algunas convulsiones pueden considerarse como una especie de "fasciculación del cerebro" causada por la reorganización de las neuronas. El objetivo de tal reorganización, por supuesto, no es la producción de un ataque, sino la restauración de la integridad de los círculos neurales. El precio que uno tiene que pagar por esto es un aumento en la excitabilidad de las neuronas.

Se sabe que las convulsiones epilépticas no ocurren simplemente en una región del cerebro, sino en círculos formados por neuronas interactuantes que se comportan como redes anormales. Sin embargo, eliminar un área específica del cerebro puede provocar el cese de ciertos tipos de convulsiones. El mecanismo del efecto terapéutico de dicha intervención quirúrgica se puede comparar con cortar un cable telefónico que interrumpe una conversación telefónica incluso cuando los interlocutores se encuentran a una gran distancia el uno del otro.

Algunas áreas del cerebro, aparentemente, son particularmente importantes en la generación de ataques epilépticos. Núcleo talámico no específica, especialmente núcleo reticular del tálamo, es crucial para la generación de ausencias punta-onda, y el hipocampo y la amígdala, que se encuentran en el lóbulo temporal medial, - para la generación de crisis parciales complejas. La corteza prepiriforme se conoce como la zona responsable de la ocurrencia de convulsiones temporales en ratas, gatos y primates. En ratas, la parte reticular de la sustancia negra facilita la diseminación y la generalización de la actividad epiléptica. En los humanos, la corteza de los grandes hemisferios es la estructura más importante que genera ataques epilépticos. Así convulsiones focales generalmente se producen como resultado de un daño o disfunción nueva corteza (corteza cerebral) o la corteza de edad y mayores (arhikorteksa y paleocórtex) en el lóbulo temporal medial. Aunque las principales manifestaciones de las convulsiones asociadas con la neocorteza, sistemas subcorticales también han sido implicados en la patogénesis de las convulsiones, aunque las estructuras y vías de señalización implicadas en el desarrollo de convulsiones, no se conoce con exactitud.

Los estudios fundamentales cambian las ideas tradicionales sobre los mecanismos del desarrollo de la epilepsia, especialmente las crisis focales. Sin embargo, quedan muchas preguntas sin respuesta, incluyendo lo que los sistemas están involucrados en el mecanismo de desarrollo de convulsiones generalizadas, cómo convulsiones comienzan y terminan, lo procesos conducen a la formación del foco epiléptico después de una lesión cerebral, el papel desempeñado por la predisposición genética al desarrollo de convulsiones , lo que explica la coincidencia de algunas formas de epilepsia con ciertas fases del desarrollo del cerebro, por qué la excitabilidad eléctrica anormal se manifiesta en diferentes tipos ripadkov.

Clasificación de las crisis epilépticas

Dado que las incautaciones se clasifican principalmente sobre la base de un acuerdo terminológico desarrollado por un comité de expertos, y no sobre la base de ninguna disposición fundamental, el esquema de clasificación cambiará indudablemente a medida que aumente el conocimiento sobre la epilepsia.

Las convulsiones epilépticas se dividen en dos grandes categorías: parcial (focal) y generalizada. Las convulsiones parciales se generan en un área limitada del cerebro, lo que conduce a una síntomas focales, por ejemplo, contracción nerviosa en las extremidades o la cara, trastorno de sensibilidad e incluso cambiar de memoria (tal como cuando el convulsiones temporal). Las convulsiones generalizadas son el resultado de la participación de todo el cerebro. Aunque algunos expertos creen que estos ataques se generan en las estructuras profundas del cerebro, ampliamente proyectada sobre la superficie cortical y los síntomas resultantes de la disfunción de las diversas partes del cerebro se producen casi al mismo tiempo, los verdaderos mecanismos de desarrollo de convulsiones generalizadas siguen siendo desconocidos.

Las convulsiones epilépticas parciales se dividen en parciales simples (sin pérdida de conciencia o memoria) y parciales complejos (con pérdida de conciencia o memoria). Las crisis epilépticas parciales simples pueden manifestarse por espasmos, sensaciones patológicas, imágenes visuales, sonidos, olores, distorsión de la percepción. Si la actividad epiléptica se extiende a las estructuras autonómicas, hay una sensación de marea o náuseas. Con todo tipo de ataques parciales simples, el paciente permanece consciente y recuerda todo lo que le sucede. Si el paciente está confundido o no puede recordar lo que le sucedió durante un ataque, entonces el ajuste se define como un parcial complejo.

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Clasificación internacional de ataques epilépticos (versión simplificada)

Ataques epilépticos parciales (generados en un área restringida del cerebro)

• Simple (sin alteración de la conciencia o la memoria):
  • sensorial
  • motor
  • motores sensores
  • mental (ideas patológicas o percepción alterada)
  • vegetativo (sensación de calor, náuseas, mareas, etc.)
• Complejo (con una violación de la conciencia o la memoria)
  • con aura (precursores) o sin aura
  • con automatismos o sin automatismos
• Secundaria generalizada

Ataques epilépticos generalizados (generados por un área extensa del cerebro)

• Abscesos (pequeño mal)
• Tonico-clonice (grand-mall
• Atonic (caídas)
• Mioclónico

Ataques epilépticos no clasificados

Las convulsiones epilépticas parciales complejas anteriormente se denominaban convulsiones psicomotoras, temporales o límbicas. Las convulsiones parciales complejas pueden comenzar con un aura - un presagio de un ataque, lo que a menudo se manifiesta una sensación de "deja vu» (de deja vu), las náuseas, el calor, el rastreo o la percepción distorsionada. Sin embargo, aproximadamente la mitad de los pacientes con convulsiones parciales complejas no recuerdan el aura. Durante una convulsión parcial compleja, los pacientes a menudo realizan acciones automáticas: se revuelven, se lamen los labios, se quitan la ropa, se quedan sin rumbo, repiten frases sin sentido. Tales acciones sin sentido se llaman automatismos: se observan en el 75% de los pacientes con crisis parciales complejas.

Las crisis epilépticas generalizadas se dividen en varias categorías. Los absentivos, anteriormente conocidos como petit mal (convulsiones pequeñas), por lo general comienzan en la infancia. Son episodios de pérdida de conciencia a corto plazo, acompañados de una mirada rígida, contracciones de los párpados o un movimiento de la cabeza. Los abscesos pueden ser difíciles de distinguir de las convulsiones parciales complejas, que también están acompañadas de estasis, pero las ausencias usualmente duran menos tiempo que las convulsiones parciales complejas, y se caracterizan por una recuperación más rápida de la conciencia. En el diagnóstico diferencial de estos tipos de convulsiones, el EEG es útil (ver más abajo).

Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, anteriormente llamados convulsiones generalizadas (gran mal), comenzará con la repentina pérdida de la conciencia y el torso y las extremidades tensión tónica, después de lo cual existen rítmicos extremidades sacudidas clónicas. El paciente produce un llanto causado por la contracción de los músculos respiratorios con cuerdas vocales cerradas. Fit (ictus) normalmente dura de 1 a 3 minutos, seguido por una condición postictal (postictal) caracterizado por letargo, somnolencia, confusión, que puede durar horas. El período postictal puede ocurrir después de cualquier ataque.

La actividad epiléptica, que se produce en una zona determinada, puede diseminarse a todo el cerebro y causar un ataque tónico-clónico generalizado. Es importante distinguir entre los verdaderos (generalizadas primarias) grandes convulsiones de crisis parciales con generalización secundaria, ya que estos dos tipos de convulsiones pueden requerir el uso de diferentes fármacos antiepilépticos. Por otra parte, con secundariamente generalizadas crisis tónico-clónicas posible tratamiento quirúrgico, mientras que en las crisis tónico-clónicas generalizadas primarias, no se lleva a cabo, ya que no hay una fuente claro (foco epiléptico), que podría ser eliminado.

Las convulsiones epilépticas atónicas usualmente ocurren después del daño cerebral. Cuando la convulsión atónica de repente disminuye el tono muscular y el paciente puede caer al suelo. En algunos casos, los pacientes se ven obligados a usar un casco, lo que evita daños graves en la cabeza.

La convulsión mioclónica se caracteriza por un espasmo rápido a corto plazo o una serie de espasmos, generalmente menos coordinados y organizados que con una convulsión tónico-clónica generalizada.

Un estado epiléptico es una convulsión o serie de convulsiones que continúan, sin interrumpir la restauración de la conciencia y otras funciones, durante más de 30 minutos. El estado epiléptico es una condición urgente, ya que puede causar daño a las neuronas y complicaciones somáticas. Hay varios tipos de estado epiléptico, que corresponden a diferentes tipos de ataques epilépticos. El estado de las crisis parciales simples se conoce como epilepsia partialis continua (epilepsia parcial constante). El estado de las incautaciones y ausencias parciales complejas se indica mediante varios términos, que incluyen un estado no convulsivo, estupor en las ondas de pico, estado de las ausencias, estado de penumbra epiléptica. Las recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento del estado epiléptico han sido desarrolladas por un grupo de trabajo especial sobre el estado epiléptico.

Un paciente puede tener varios tipos de convulsiones, una de las cuales puede pasar a la otra a medida que la actividad eléctrica se propaga a través del cerebro. Por lo general, un simple ajuste parcial entra en un complejo parcial, y ese en un ataque generalizado tónico-clónico secundario. En algunos casos, los medicamentos antiepilépticos aumentan la capacidad del cerebro para limitar la propagación de la actividad epiléptica.

En los adultos, la mayoría de las veces (más del 40% de los casos) hay crisis parciales complejas. Se detectan casos parciales simples en el 20% de los casos, convulsiones tónico-clónicas generalizadas primarias (en el 20% de los casos, ausencias en el 10% de los casos y otros tipos de convulsiones) en el 10% de los casos. En los niños, las ausencias son más comunes que en los adultos.

Clasificación de los síndromes epilépticos

La clasificación de las crisis epilépticas no contiene información sobre el estado, las causas, la gravedad y el pronóstico de la enfermedad del paciente. De ahí la necesidad de un esquema de clasificación adicional que permita calificar los síndromes epilépticos. Esta es una clasificación más voluminosa, que incluye no solo una descripción del tipo de convulsiones, sino también información sobre otras características clínicas de la enfermedad. Algunos de estos síndromes epilépticos se describen a continuación.

Espasmos infantiles / síndrome de chaleco

Los espasmos infantiles ocurren en niños de 3 meses a 3 años y se caracterizan por espasmos repentinos de flexión y un alto riesgo de retraso mental. Durante los espasmos de flexión, el niño repentinamente flexiona las extremidades, el cuerpo se inclina hacia adelante y se escucha un grito. El episodio dura unos segundos, pero se puede repetir varias veces por hora. Con EEG, se revela la gipsiarritmia con picos de gran amplitud y actividad de fondo desorganizada de gran amplitud. El tratamiento activo temprano puede reducir el riesgo de desarrollar retraso mental persistente. Aunque el ácido valproico y las benzodiazepinas se consideran medicamentos de elección, su efectividad es baja. De los nuevos medicamentos, los resultados más prometedores se obtuvieron con el uso de vigabatrina y felbamato, así como lamotrigina y topiramato.

Síndrome de Lennox-Gasto

El síndrome de Lennox-Gasto es una afección relativamente rara (con la excepción de los centros epileptológicos, donde constituye una proporción significativa de pacientes con convulsiones resistentes al tratamiento). Se manifiesta en las siguientes características:

1. ataques polimórficos, que generalmente incluyen convulsiones atónicas y tónicas;
2. retraso mental variable;
3. Cambios EEG, incluida la actividad lenta de la onda de pico.

Aunque el síndrome generalmente comienza en la infancia, los adultos pueden padecerlo. El síndrome de Lennox-Gastaut es muy difícil de tratar, solo el 10-20% de los pacientes tienen resultados satisfactorios. Dado que las convulsiones son casi siempre multifocales, el tratamiento quirúrgico con esta enfermedad es ineficaz, aunque la collosotomía puede reducir el grado de brusquedad de una convulsión y prevenir lesiones. A pesar de que el ácido valproico, las benzodiazepinas, lamotrigina, vigabatrina, topiramato y felbamato pueden ser útiles en esta condición, los resultados del tratamiento son a menudo insatisfactorios.

Ataques epilépticos febriles

Las convulsiones epilépticas febriles son provocadas por la fiebre y generalmente se manifiestan en niños entre las edades de 6 meses y 5 años de convulsiones tónico-clónicas. Las convulsiones febriles deben distinguirse de las convulsiones causadas por enfermedades más graves, como la meningitis. Las convulsiones epilépticas febriles a menudo asustan mucho a los padres, pero generalmente tienen un carácter benigno. Aunque se consideran como un factor de riesgo para el desarrollo posterior de convulsiones parciales complejas, no hay pruebas concluyentes de que la prevención de las convulsiones febriles reduzca este riesgo. En la mayoría de los niños con convulsiones febriles, la epilepsia no se desarrolla posteriormente. En este sentido, se cuestiona la conveniencia de recetar medicamentos antiepilépticos que puedan tener un efecto adverso sobre el aprendizaje y la personalidad del niño. Para prevenir las convulsiones febriles, generalmente se usa fenobarbital. Pero es efectivo solo con la ingesta diaria, ya que la convulsión generalmente ocurre inmediatamente después de que la temperatura corporal aumenta. La ingesta diaria prolongada de fenobarbital produce hiperactividad, trastornos de conducta y aprendizaje en un porcentaje significativo de niños. Muchos neurólogos pediátricos creen que el tratamiento de las convulsiones febriles se ve afectado de manera más adversa que las convulsiones episódicas que pueden no reaparecer, y se les recomienda abstenerse del tratamiento. Varios ensayos con convulsiones febriles de otros fármacos antiepilépticos no arrojaron resultados alentadores. Por lo tanto, el problema del tratamiento de las convulsiones febriles sigue siendo controvertido.

Epilepsia benigna de la infancia con picos central-temporales

La epilepsia benigna de la infancia con picos central-temporales (epilepsia rolandiana benigna) es una enfermedad genéticamente determinada, generalmente manifestada en la infancia o la adolescencia (de 6 años a 21 años). Rolandova se llama el área en el cerebro, ubicada frente al borde de los lóbulos frontal y parietal. Las convulsiones que se generan en esta zona se manifiestan por espasmos y parestesias en la cara o las manos, que a veces se convierten en crisis epilépticas tónico-clónicas generalizadas secundarias. En esta condición, el EEG generalmente revela picos pronunciados en las regiones central y temporal. Con frecuencia, las convulsiones ocurren cuando se duerme. El término "benigno" se usa no porque las convulsiones se puedan manifestar como síntomas mínimos, sino debido a un pronóstico a largo plazo muy favorable. Con la edad, las convulsiones casi siempre retroceden. El uso de medicamentos antiepilépticos no es necesario, pero con convulsiones frecuentes o graves, use medicamentos que sean efectivos para las convulsiones parciales (con mayor frecuencia carbamazepina).

Epilepsia mioclónica juvenil

La epilepsia mioclónica juvenil (JME) es la causa más común de convulsiones generalizadas a una edad temprana. En contraste con la epilepsia benigna con picos centrales temporales, no hay regresión relacionada con la edad de estas convulsiones. UME es un síndrome epiléptico genéticamente determinado, que generalmente comienza en niños mayores y adolescentes. En algunos casos familiares, se encontró un gen patológico en el cromosoma 6. Con JME, usualmente se observan mioclonías matinianas (contracciones de extremidades o cabeza) y convulsiones tónico-clónicas generalizadas episódicas. EEG con JUME generalmente revela complejos generalizados de frecuencia de onda pico de 3-6 / s. La alta eficacia de los agentes antiepilépticos, incluido el ácido valproico y las benzodiazepinas, es característica. Si estos fondos son intolerantes, se pueden usar lamotrigina y topiramato.

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