Epilepsia - Tratamiento

El tratamiento farmacológico de la epilepsia puede eliminar completamente la enfermedad en un tercio de los pacientes y reducir significativamente su frecuencia en más de la mitad de los casos en el tercio restante. Aproximadamente el 60 % de los pacientes con alta eficacia de los anticonvulsivos y un control completo de las convulsiones pueden finalmente suspender el tratamiento sin sufrir una recaída de la epilepsia.

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Tratamiento farmacológico de la epilepsia

Las sales de bromuro fueron el primer fármaco antiepiléptico eficaz. A partir de 1850, se utilizaron bromuros con la creencia errónea de que reducir el deseo sexual reduciría la gravedad de la epilepsia. Si bien los bromuros tenían efectos antiepilépticos, eran tóxicos y dejaron de utilizarse con la introducción de los barbitúricos 60 años después. El fenobarbital se utilizó originalmente como sedante e hipnótico. Finalmente, su potencial antiepiléptico se descubrió por casualidad. Otros fármacos antiepilépticos, generalmente derivados químicos del fenobarbital, se fueron poniendo a disposición gradualmente, como la fenitoína, desarrollada en 1938 y el primer fármaco antiepiléptico no sedante. Mientras tanto, la carbamazepina, introducida en la década de 1950, se utilizó originalmente para tratar la depresión y el dolor. El ácido valproico se utilizó inicialmente solo como disolvente, y sus propiedades antiepilépticas se descubrieron por accidente al utilizarlo para disolver compuestos que se estaban probando como fármacos antiepilépticos.

El potencial del tratamiento farmacológico de la epilepsia se prueba mediante modelos experimentales creados en animales de laboratorio, por ejemplo, mediante descargas eléctricas máximas. En este caso, se prueba la capacidad de los fármacos para inhibir las convulsiones tónicas en ratones o ratas sometidos a descargas eléctricas. La capacidad de protección contra las descargas eléctricas máximas permite predecir la eficacia del fármaco en convulsiones parciales y secundariamente generalizadas. Las propiedades antiepilépticas de la fenitoína se descubrieron mediante este método.

A principios de la década de 1950, se demostró la eficacia de la etosuximida contra las crisis de ausencia (petit mal). Curiosamente, aunque este fármaco no protege contra los efectos de la descarga eléctrica máxima, inhibe las crisis inducidas por pentilentetrazol (PTZ). Por lo tanto, las crisis de pentilentetrazol se han convertido en un modelo para evaluar la eficacia de los fármacos antiausencia. La epilepsia inducida por otros convulsivos, como la estricnina, la picrotoxina, la alilglicina y el N-metil-D-acncapato, también se utiliza a veces para evaluar la eficacia de los tratamientos farmacológicos para la epilepsia. Si un fármaco protege contra las crisis inducidas por un agente pero no por otro, esto puede indicar selectividad para ciertos tipos de crisis.

Más recientemente, se han utilizado convulsiones de tipo kindling y otros modelos de convulsiones parciales complejas para evaluar la eficacia del tratamiento farmacológico de la epilepsia. En el modelo de convulsión de tipo kindling, se administran descargas eléctricas mediante electrodos implantados en zonas profundas del cerebro. Aunque inicialmente las descargas eléctricas no dejan cambios residuales, al repetirse durante varios días o semanas, se producen descargas eléctricas complejas que tienden a persistir y provocar convulsiones. En esta situación, se dice que el animal está "kindled" (del inglés kindling, ignición, encender). Las convulsiones de tipo kindling se utilizan para evaluar la eficacia de fármacos que podrían ser útiles en la epilepsia del lóbulo temporal. Dado que el ácido kainico, un análogo del ácido glutámico, tiene un efecto tóxico selectivo sobre las estructuras profundas de los lóbulos temporales, también se utiliza en ocasiones para crear un modelo de la epilepsia del lóbulo temporal. Algunas cepas de ratas y ratones se utilizan para crear modelos de diferentes tipos de epilepsia. De particular interés en este sentido es la creación de un modelo de ausencias en ratas.

Aunque se utilizan diferentes modelos experimentales para evaluar la eficacia de los fármacos antiepilépticos en distintos tipos de convulsiones, no siempre existe una correlación entre el efecto en los modelos experimentales y la eficacia para un tipo específico de epilepsia en humanos. En general, los fármacos que son eficaces en dosis relativamente no tóxicas en varios modelos experimentales de epilepsia tienden a ser más eficaces en entornos clínicos. Sin embargo, demostrar un efecto en un modelo experimental es solo un primer paso necesario para probar un fármaco en humanos y no garantiza su seguridad y eficacia en pacientes humanos.

El desarrollo de fármacos antiepilépticos ha pasado por varias etapas. Los bromuros simbolizan la era de las teorías erróneas; el fenobarbital, la era de los descubrimientos accidentales; la primidona y el meforbarbital, la era de la imitación del fenobarbital; y la fenitoína, la era de las pruebas de fármacos antiepilépticos mediante la técnica de la descarga eléctrica máxima. La mayoría de los nuevos fármacos antiepilépticos se desarrollaron con el objetivo de afectar selectivamente los sistemas neuroquímicos del cerebro. Así, la vigabatrina y la tiagabina aumentan la disponibilidad sináptica de GABA. La primera bloquea el metabolismo de GABA; la segunda, su recaptación en neuronas y células gliales. La acción de la lamotrigina y la remacemida se asocia en parte con el bloqueo de la liberación de glutamato o el bloqueo de sus receptores. La acción de la fenitoína, la carbamazepina, el ácido valproico, el felbamato, la lamotrigina y otros fármacos se asocia con un efecto sobre los canales de sodio en las neuronas, lo que provoca que estos canales, tras su inactivación, permanezcan cerrados durante más tiempo. Esta prolongación impide que el axón genere el siguiente potencial de acción con demasiada rapidez, lo que reduce la frecuencia de las descargas.

El desarrollo de nuevos tratamientos para la epilepsia en el futuro probablemente se basará en el conocimiento de los genes responsables de su desarrollo y sus productos. La sustitución de compuestos ausentes como resultado de una mutación genética podría crear las condiciones para curar la epilepsia, no solo para suprimirla.

Al elegir el tratamiento farmacológico para la epilepsia, se deben considerar varios aspectos. En primer lugar, se debe decidir si se deben recetar fármacos antiepilépticos. Por ejemplo, algunas crisis parciales simples, que se manifiestan únicamente por parestesias o actividad motora mínima, pueden no requerir tratamiento. Incluso las ausencias o las crisis parciales complejas pueden no requerir tratamiento si no molestan al paciente ni suponen riesgo de caídas o lesiones, y el paciente no necesita conducir ni trabajar cerca de maquinaria peligrosa. Además, una sola crisis puede no requerir fármacos antiepilépticos, ya que el 50 % de las personas con crisis tónico-clónicas generalizadas de origen desconocido, en ausencia de alteraciones en el electroencefalograma, la resonancia magnética y las pruebas de laboratorio, no experimentan una segunda crisis. Si se presenta un segundo caso de epilepsia, se debe iniciar tratamiento antiepiléptico.

El tratamiento de la epilepsia no tiene por qué ser necesariamente de por vida. En algunos casos, los medicamentos pueden retirarse gradualmente. Esto es especialmente cierto cuando la epilepsia ha estado ausente durante al menos 2 a 5 años, el paciente no presenta cambios estructurales en el cerebro en la resonancia magnética, no se ha identificado ningún trastorno hereditario (p. ej., epilepsia mioclónica juvenil, en la que la actividad epiléptica persiste durante toda la vida), no hay antecedentes de estado epiléptico y no hay actividad epiléptica en el electroencefalograma de fondo. Sin embargo, incluso en estas condiciones, existe una probabilidad de una en tres de que las convulsiones recurran en el plazo de 1 año tras suspender el tratamiento farmacológico para la epilepsia. Por lo tanto, se debe aconsejar al paciente que no conduzca durante los 3 meses siguientes a la suspensión del fármaco antiepiléptico. Desafortunadamente, muchos pacientes dudan en dejar de tomar fármacos antiepilépticos debido a la necesidad de limitar la conducción.

Principios básicos del tratamiento farmacológico de la epilepsia

• Decidir si es apropiado iniciar el tratamiento farmacológico.
• Estimar la duración esperada del tratamiento.
• Si es posible, recurrir a la monoterapia.
• Prescribir el régimen más simple para tomar el medicamento.
• Reforzar la voluntad del paciente de seguir el régimen propuesto.
• Seleccionar el medicamento más eficaz teniendo en cuenta el tipo de epilepsia.

El régimen de medicamentos antiepilépticos debe ser lo más simple posible, ya que cuanto más complejo sea, peor lo seguirá el paciente. Por lo tanto, al tomar el medicamento una vez al día, es mucho menos probable que los pacientes incumplan el régimen de tratamiento que cuando es necesario tomarlo dos, tres o cuatro veces al día. El peor régimen es aquel que requiere tomar diferentes medicamentos en horarios distintos. La monoterapia, que tiene éxito en aproximadamente el 80% de los pacientes con epilepsia, es más sencilla que la polifarmacoterapia y permite evitar interacciones farmacológicas.

El tratamiento de la epilepsia con algunos fármacos debe iniciarse gradualmente para evitar efectos secundarios. Esto se refiere principalmente a carbamazepina, ácido valproico, lamotrigina, primidona, topiramato, felbamato y vigabatrina; la dosis terapéutica de estos fármacos se selecciona gradualmente a lo largo de varias semanas o meses. Simultáneamente, el tratamiento con fenitoína, fenobarbital y gabapentina puede iniciarse con dosis terapéuticas. El régimen de tratamiento debe planificarse con antelación y entregarse por escrito a los pacientes y sus familiares. Además, es importante mantener el contacto con el paciente, especialmente al inicio del tratamiento, cuando es más probable que se presenten efectos secundarios.

Cambiar de medicación puede ser complicado. Si la dosis de un nuevo fármaco se va a aumentar gradualmente, generalmente no se recomienda suspender el primer fármaco hasta alcanzar la dosis terapéutica del nuevo. Si no se toma esta precaución, el paciente puede experimentar convulsiones durante el período de transición. La desventaja de este enfoque es la mayor probabilidad de toxicidad debido a la acción superpuesta de ambos fármacos. Se debe advertir a los pacientes sobre la posibilidad de efectos secundarios temporales y el desarrollo de epilepsia al suspender los fármacos utilizados previamente durante el cambio de tratamiento.

Aunque medir los niveles sanguíneos de fármacos puede ser útil para ajustar el tratamiento, no se debe abusar de esta técnica. A menos que el paciente tenga epilepsia y presente evidencia de toxicidad farmacológica, generalmente no es necesario monitorear los niveles sanguíneos. Cuando se prescriben dos o más fármacos, medir los niveles sanguíneos es útil para determinar qué fármaco puede estar causando la toxicidad.

Cómo elegir un fármaco antiepiléptico

La carbamazepina o la fenitoína son los fármacos de elección para la epilepsia parcial, mientras que el ácido valproico se prefiere para las convulsiones generalizadas primarias, pero es algo menos eficaz que la carbamazepina en las convulsiones parciales. Dado que la eficacia de la mayoría de los antiepilépticos es comparable, la elección puede basarse en los posibles efectos secundarios, la facilidad de uso y el coste. Cabe destacar que las recomendaciones presentadas reflejan la opinión del autor. Algunas recomendaciones para el uso de ciertos fármacos para ciertos tipos de convulsiones aún no han recibido la aprobación oficial de la FDA.

Convulsiones epilépticas parciales

La carbamazepina y la fenitoína son los fármacos más utilizados para el tratamiento de las convulsiones parciales. Si uno de estos fármacos resulta ineficaz, generalmente se debe probar otro en monoterapia. El ácido valproico se utiliza a veces como tercer fármaco en monoterapia. Con mayor frecuencia, si ni la carbamazepina ni la fenitoína son eficaces, se utiliza uno de estos fármacos en combinación con ácido valproico, gabapentina, lamotrigina, vigabatrina o topiramato. Aunque el fenobarbital y la primidona se utilizan como adyuvantes o como monoterapia de segunda línea, pueden causar sedación significativa. El felbamato también puede ser eficaz en monoterapia, pero puede causar anemia aplásica y daño hepático.

Una comparación de fenitoína, carbamazepina, fenobarbital y primidona en un amplio ensayo clínico reveló que los cuatro agentes fueron prácticamente igual de eficaces, aunque los pacientes que tomaban primidona tuvieron mayor probabilidad de abandonar el estudio debido a la somnolencia. Sin embargo, en general, la carbamazepina proporcionó el mejor control de la epilepsia. Este resultado se confirmó posteriormente en otro estudio.

Crisis epilépticas generalizadas secundarias

Para las convulsiones generalizadas secundarias se utilizan los mismos medicamentos que para las convulsiones parciales.

Ausencias

El fármaco de elección para las ausencias (pequeño mal) es la etosuximida. Cuando las ausencias se combinan con convulsiones tónico-clónicas y la etosuximida resulta ineficaz, se utiliza ácido valproico. Sin embargo, debido a su posible hepatotoxicidad y a su coste relativamente elevado, el ácido valproico no es el fármaco de elección para las ausencias simples. Ni la fenitoína ni la carbamazepina son eficaces para las ausencias. Además, en este tipo de epilepsia, estos fármacos pueden causar deterioro. La lamotrigina también es eficaz para las ausencias, pero esta indicación no está registrada oficialmente en EE. UU. Aunque las benzodiazepinas son útiles en el tratamiento de las convulsiones generalizadas, su uso es limitado debido a su efecto sedante y a la posible disminución de su eficacia debido al desarrollo de tolerancia.

Convulsiones tónico-clónicas generalizadas primarias

El ácido valproico es el fármaco de elección para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas primarias, especialmente aquellas con componente mioclónico. La fenitoína, la carbamazepina, el fenobarbital, la lamotrigina y el topiramato también pueden ser eficaces en este tipo de epilepsia.

Convulsiones mioclónicas

Aunque las convulsiones mioclónicas responden mejor al ácido valproico, otros medicamentos, incluidas las benzodiazepinas, la lamotrigina y el topiramato, también pueden ser eficaces para este tipo de epilepsia.

Convulsiones atónicas

Las convulsiones atónicas suelen ser difíciles de tratar. El ácido valproico y las benzodiazepinas, como el clonazepam, pueden ser eficaces en este tipo de epilepsia. Algunos fármacos de nueva generación, como la lamotrigina, la vigabatrina y el topiramato, también pueden ser eficaces. Aunque el felbamato ha demostrado ser eficaz en las convulsiones atónicas, su uso está limitado por su posible toxicidad.

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Tratamiento neuroquirúrgico de la epilepsia

Los fármacos antiepilépticos son eficaces en el 70-80% de los pacientes. En el resto, el uso de fármacos no logra un buen control de las convulsiones o causa efectos secundarios inaceptables. Los criterios para un buen control de las convulsiones son muy vagos. En muchos estados de EE. UU., un paciente no puede obtener una licencia de conducir si ha tenido al menos una convulsión en los últimos 12 meses. Por lo tanto, el criterio para un buen control de las convulsiones puede ser la ausencia de convulsiones durante 1 año. Sin embargo, el nivel aceptable de control a menudo se establece demasiado bajo: por ejemplo, muchos médicos creen que 1-2 convulsiones por mes o varios meses son aceptables. No obstante, incluso un solo episodio de epilepsia puede tener un impacto significativo en la calidad de vida de una persona con epilepsia. En este sentido, la tarea de los especialistas en epilepsia es inculcar en los médicos tratantes y los pacientes el deseo de un mejor control de las convulsiones, y no solo la adaptación y aceptación de las limitaciones asociadas con las convulsiones episódicas.

Aquellos pacientes con epilepsia cuyas convulsiones no se pueden controlar con fármacos antiepilépticos pueden ser candidatos para el tratamiento quirúrgico. Se estima que aproximadamente 100.000 pacientes con epilepsia en los Estados Unidos son elegibles para el tratamiento quirúrgico. Dado que solo se realizan unos pocos miles de cirugías cada año en los Estados Unidos, el potencial para el tratamiento quirúrgico de la epilepsia está infrautilizado. Si bien el alto costo de la cirugía, que puede alcanzar los 50.000 dólares, puede reducir el entusiasmo por este tratamiento, el análisis económico muestra que después de una cirugía exitosa, el costo se recupera en un plazo de 5 a 10 años. Si la persona regresa al trabajo y puede llevar una vida normal, el costo se recupera aún más rápidamente. Si bien la cirugía de la epilepsia es un tratamiento complementario, para algunos pacientes es probablemente la manera más eficaz de eliminar por completo la epilepsia.

Un requisito previo para el éxito del tratamiento quirúrgico de la epilepsia es la localización precisa del foco epiléptico. La cirugía suele eliminar la epilepsia que se origina en las estructuras temporales mediales izquierda o derecha, incluyendo la amígdala, el hipocampo y la corteza parahipocámpica. En las convulsiones temporales bilaterales, el tratamiento quirúrgico es imposible, ya que la lobectomía temporal bilateral provoca un grave deterioro de la memoria, con defectos tanto en la memorización como en la reproducción. En el tratamiento quirúrgico, las vías de actividad epiléptica no son decisivas. El objetivo de la cirugía es la zona que genera la actividad epiléptica: el foco epiléptico. Las convulsiones tónico-clónicas secundariamente generalizadas solo pueden eliminarse si se extirpa el foco que las origina.

El lóbulo temporal es el objetivo más común de la cirugía de epilepsia. Si bien la cirugía de epilepsia puede realizarse con éxito en otros lóbulos de los hemisferios cerebrales, los objetivos y el alcance de la cirugía extratemporal no están claramente definidos. Las excepciones incluyen la cirugía para extirpar lesiones que causan epilepsia, como angiomas cavernosos, malformaciones arteriovenosas, cicatrices postraumáticas, tumores cerebrales, abscesos o áreas de displasia cerebral.

Antes de considerar la cirugía del lóbulo temporal, es importante descartar afecciones que simulan epilepsia, como las convulsiones psicógenas. En este sentido, el EEG es importante porque puede ayudar a localizar el foco epiléptico. Si bien los picos interictales pueden indicar la ubicación del foco, no son tan importantes como la actividad eléctrica registrada al inicio de una convulsión epiléptica. Por esta razón, los pacientes programados para cirugía suelen someterse a monitorización videoelectroencefalográfica en un entorno hospitalario para registrar algunas convulsiones típicas (generalmente durante las cuales se suspenden los fármacos antiepilépticos). El pronóstico del tratamiento quirúrgico es más favorable cuando todas las convulsiones se producen en el mismo foco, en la parte anterior o media de uno de los lóbulos temporales.

Otra parte importante del examen preoperatorio es la resonancia magnética, que se realiza para descartar enfermedades que puedan causar convulsiones, así como para detectar la esclerosis mesotemporal. Si bien la esclerosis mesotemporal no siempre se puede detectar mediante resonancia magnética, su presencia constituye un sólido argumento a favor de que el lóbulo temporal sea el origen de la epilepsia.

La tomografía por emisión de positrones (TEP) se basa en la medición de la utilización de glucosa en el cerebro. Primero, se inyecta al paciente 11C-fluorodesoxiglucosa por vía intravenosa, la cual se acumula en las células cerebrales. El isótopo positrón se desintegra en cada punto del cerebro donde penetra el radiofármaco. La tomografía se utiliza para obtener una imagen de la distribución de la glucosa radiactiva. En aproximadamente el 65 % de los pacientes con un foco epiléptico en el lóbulo temporal, se acumula menos glucosa entre crisis que en el lado opuesto. Si la TEP se realiza durante una crisis parcial, el foco epiléptico absorbe mucha más glucosa que la misma zona del cerebro en el lado opuesto.

Las pruebas neuropsicológicas se realizan para detectar deficiencias en la esfera verbal, que suelen reflejar daño en el hemisferio dominante (generalmente izquierdo), o en la capacidad de reconocer imágenes, rostros y formas, que suele reflejar daño en el hemisferio derecho. Las pruebas de personalidad también son útiles y permiten diagnosticar la depresión, muy frecuente en este grupo de pacientes. La rehabilitación psicosocial postoperatoria es crucial para el éxito general del tratamiento, ya que su objetivo, además de aliviar la epilepsia, es mejorar la calidad de vida.

La prueba de Wahl, también llamada prueba intracarotídea de amobarbital, se realiza para localizar las funciones del habla y la memoria en pacientes con epilepsia que se someten a cirugía. La función de uno de los hemisferios cerebrales se desactiva inyectando amobarbital en la arteria carótida. Las funciones del habla y la memoria se evalúan entre 5 y 15 minutos después de la administración del fármaco. En principio, la operación también puede realizarse en el lóbulo temporal del hemisferio dominante (en términos de función del habla), pero en este caso, la extirpación del neocórtex debe abordarse con mucha más precaución que al intervenir en el hemisferio subdominante. La amnesia global tras una inyección en una de las arterias carótidas es una señal peligrosa que indica la posibilidad de un deterioro grave de la memoria después de la operación.

En algunos pacientes, a pesar de la indicación de tratamiento quirúrgico, no es posible localizar con precisión el foco epiléptico mediante electrodos de superficie, ni siquiera con monitorización EEG. En estos casos, se indica un procedimiento invasivo mediante la implantación de electrodos en las zonas cerebrales que se cree que generan actividad epiléptica, o la colocación de electrodos especiales en forma de rejilla o tiras directamente sobre la superficie cerebral. Con la ayuda de estos electrodos, también es posible realizar estimulación eléctrica de áreas individuales del cerebro para determinar su función. Este procedimiento, casi heroico, se utiliza en casos donde el foco epiléptico se localiza muy cerca de las zonas del habla o sensoriomotoras y sus límites deben determinarse con una precisión excepcional. Los electrodos suelen dejarse colocados durante una semana y luego se retiran durante la cirugía. Solo un pequeño número de pacientes con epilepsia recurre a una rejilla de electrodos colocada sobre la superficie cerebral, pero aproximadamente entre el 10 % y el 40 % de los pacientes requieren algún método invasivo para registrar la actividad eléctrica cerebral.

El tratamiento quirúrgico de la epilepsia tiene éxito en aproximadamente el 75% de los casos. La recuperación completa es posible con la interrupción de los fármacos antiepilépticos, generalmente en el plazo de un año. Sin embargo, algunos pacientes prefieren continuar tomando antiepilépticos. Otros, a pesar de no tener epilepsia, pueden necesitar algunos medicamentos. No obstante, el éxito de la intervención quirúrgica no siempre es absoluto. Algunos pacientes pueden presentar recurrencias episódicas de auras (crisis parciales simples) o, con menos frecuencia, crisis más extensas. En aproximadamente el 25% de los pacientes, la cirugía es ineficaz, generalmente debido a que el foco epiléptico no pudo eliminarse por completo durante la cirugía o a la multifocalidad de las crisis.

Además de la lobectomía temporal parcial, se realizan otras intervenciones quirúrgicas, aunque con mucha menos frecuencia. La resección del cuerpo calloso (colosotomía, comúnmente conocida como cirugía de "cerebro dividido") consiste en cortar el haz principal de fibras que conecta los hemisferios derecho e izquierdo. Esta operación casi nunca cura la epilepsia, pero puede retrasar la aparición de las convulsiones y prevenir su rápida generalización, brindando al paciente la oportunidad de protegerse de las posibles consecuencias de una convulsión. Por lo tanto, la colosotomía se realiza principalmente para evitar daños durante las convulsiones, no para eliminarlas.

La hemisferectomía consiste en la extirpación de la mayor parte de uno de los hemisferios cerebrales. Este procedimiento radical se realiza en personas (generalmente niños) con daño hemisférico grave o encefalitis de Rasmussen, en la que el daño hemisférico local progresa con el paso de los años. Aunque el niño presentará hemiparesia después de la operación, es común una buena recuperación funcional si la operación se realiza antes de los 10 años. Estos niños suelen conservar solo cierta torpeza en la mano y una ligera cojera.

El tratamiento quirúrgico de la epilepsia está indicado en pacientes con diagnóstico indudable de epilepsia, con crisis focales y cuyo foco epiléptico se presumiblemente se localiza en uno de los lóbulos temporales. El paciente debe estar adecuadamente motivado para someterse a la cirugía. Se realiza solo en casos en los que la reducción de los casos de epilepsia pueda conllevar un cambio significativo en el estilo de vida. Al mismo tiempo, se debe informar a los pacientes sobre la posibilidad de complicaciones graves, que se observan en aproximadamente el 2% de los casos. El tratamiento quirúrgico se recurre solo en casos en los que la terapia farmacológica resulta ineficaz. Sin embargo, los criterios de ineficacia de la terapia farmacológica están cambiando a medida que se amplía la gama de fármacos antiepilépticos. Anteriormente, si la epilepsia de un paciente no se controlaba con fenitoína, fenobarbital y carbamazepina, se consideraba candidato a intervención quirúrgica. Con la aparición de un grupo completo de nuevos fármacos, surge la pregunta: ¿debe derivarse a un paciente a cirugía solo después de haber realizado un tratamiento de prueba con todos estos fármacos? Dado que esto puede tardar de 5 a 10 años, es poco probable que valga la pena retrasar la cirugía tanto tiempo. En la práctica, la mayoría de los pacientes con crisis parciales complejas que no responden a la carbamazepina ni a la fenitoína pueden beneficiarse añadiendo uno de los nuevos fármacos, aunque esto no siempre resulta en la eliminación total de las crisis. La mayoría de los epileptólogos recomiendan ahora probar solo uno o dos de los nuevos fármacos antes de derivar a un paciente a cirugía.

Dieta cetogénica para la epilepsia

A principios del siglo XX, se observó que los casos de epilepsia disminuían durante el ayuno. La dieta cetogénica está diseñada para imitar los cambios bioquímicos que ocurren durante el ayuno. Consiste en privar al cerebro de carbohidratos, proporcionando bajos niveles de estos en los alimentos consumidos, mientras que se consume un alto nivel de lípidos y proteínas. Como resultado de estos cambios bioquímicos, el cerebro se vuelve más resistente a la epilepsia. Aunque el efecto de la dieta cetogénica, logrado en varios casos, se publicita ampliamente, no produce mejoría en la mayoría de los pacientes. Los estudios demuestran que la dieta cetogénica es más efectiva en niños menores de 12 años con crisis de caídas (convulsiones atónicas o tónicas) y menos efectiva después de la pubertad. La adherencia parcial a la dieta no produce resultados; para lograr el éxito, es necesario cumplir estrictamente con todos sus requisitos. No se ha demostrado la seguridad de la dieta a largo plazo. Puede provocar un aumento de los niveles de triglicéridos y colesterol en sangre, inhibir el crecimiento y provocar descalcificación ósea. En algunos casos, si el efecto es positivo, la dieta puede suspenderse después de dos años. La dieta puede combinarse con antiepilépticos, pero también puede utilizarse como único tratamiento. Seguir la dieta bajo la supervisión de un profesional médico experimentado es fundamental para este tratamiento.

Biorretroalimentación para el tratamiento de la epilepsia

Se han realizado numerosos intentos de utilizar diversas formas de biorretroalimentación para tratar la epilepsia. La forma más sencilla utiliza máquinas especiales para ayudar a los pacientes a controlar la tensión muscular o la temperatura corporal, lo cual puede ser útil en algunos pacientes con epilepsia. Otra forma de biorretroalimentación utiliza el electroencefalograma (EEG) para entrenar a los pacientes a modificar ciertas características de su EEG. Aunque las técnicas de biorretroalimentación son inocuas, su eficacia no se ha demostrado en ensayos clínicos controlados.

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