Equinococosis hidatídica - Causas y patogénesis

Causas de la equinococosis hidatídica

La causa de la hidatidosis equinococosis es Echinococcus granulosus, perteneciente al tipo Plathelminthes, clase Cestoda, familia Taeniidae. El E. granulosus maduro es una tenia blanca de 3-5 mm de longitud. Consta de una cabeza con cuatro ventosas y una doble corona de ganchos, un cuello y de 2 a 6 segmentos. El último segmento contiene un útero que contiene huevos (oncosferas), que tienen capacidad invasiva y no necesitan madurar en el ambiente. El helminto maduro parasita en el intestino delgado del huésped final: carnívoros (perros, lobos, linces, gatos, etc.). Los segmentos maduros entran al ambiente con las heces. Los huevos son muy resistentes al ambiente externo; en invierno permanecen viables hasta 6 meses.

El estadio larvario es una vejiga llena de líquido. La pared del quiste equinocócico (larvoquiste) consta de una membrana germinal interna (germinal) y una externa (cuticular). Como resultado de la reacción del tejido hospedador, se forma una membrana fibrosa densa alrededor del quiste equinocócico. A partir de la capa germinal se forman las cápsulas de cría, en las que se desarrollan los escólex. Los escólex maduros se liberan de las cápsulas y flotan libremente en el líquido, formando la llamada arena hidatídica. En el espesor de la membrana germinal, se forman vejigas hijas a partir de los escólex; cuando se desprenden, también flotan libremente en el líquido. Se pueden formar vejigas nietas en la cavidad de las vejigas hijas, y todas ellas contienen cápsulas de cría. El larvoquiste crece en los tejidos del hospedador intermediario (ovejas, ganado vacuno, alces, renos, cerdos, liebres, etc.). Una persona, al encontrarse en el papel de huésped intermediario, se convierte en un callejón sin salida biológico en el ciclo de vida de este parásito.

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Patogenia de la equinococosis hidatídica

Debido a la vía hematógena de propagación, las oncosferas de equinococo pueden introducirse en cualquier órgano, pero con mayor frecuencia los quistes equinocócicos se localizan en el hígado (30-75%) y los pulmones (15-20%), con mucha menos frecuencia en el sistema nervioso central (2-3%), bazo, páncreas, corazón, huesos tubulares y riñones (hasta un 1%). La transformación de la oncosfera en un quiste larvario en una persona infectada dura unos 5 meses; durante este tiempo, alcanza un diámetro de 5-20 mm. El efecto patológico del equinococo se debe a factores mecánicos y sensibilizantes. En la mayoría de los pacientes, un solo órgano se ve afectado por un quiste solitario, pero también pueden desarrollarse equinococosis múltiples. El parásito tiene una serie de mecanismos adaptativos que aseguran su desarrollo a largo plazo en el cuerpo del huésped intermediario. Estas incluyen la pérdida de la porción de receptores del quiste larvario durante la formación de la membrana hialina, la producción de inmunosupresores y el mimetismo proteico debido a la inclusión de proteínas del huésped en su membrana. El tamaño de los quistes varía de 1 a 20 cm (o más) de diámetro. El quiste equinocócico crece lentamente a lo largo de varios años, desplazando los tejidos de los órganos afectados, donde se desarrollan gradualmente cambios distróficos, esclerosis estromal y atrofia del parénquima. En el 5-15% de los pacientes, se observa compresión de los conductos biliares por quistes intrahepáticos calcificados. Se producen atelectasias, focos de neumosclerosis y bronquiectasias en el tejido pulmonar alrededor del parásito muerto. Los quistes que afectan a los huesos destruyen gradualmente la estructura del tejido óseo, lo que conduce a fracturas patológicas. Con un curso prolongado de equinococosis hidatídica, puede ocurrir supuración y ruptura de los quistes equinocócicos. Cuando un quiste se abre (espontáneamente o como resultado de un daño en sus paredes), se desarrollan fuertes reacciones alérgicas a los antígenos contenidos en el líquido: la liberación de numerosos escólex conduce a la diseminación del patógeno.