Estenosis de la arteria renal: causas y patogenia

Causas de estenosis de las arterias renales

La causa de la estenosis de las arterias renales se describe por el concepto de factores de riesgo generalmente aceptados para otras variantes clínicas de la aterosclerosis. En general, se cree que la estenosis aterosclerótica de las arterias renales se forma por la combinación de varios factores de riesgo cardiovascular y su gravedad: "agresión".

El principal factor que no modificables de riesgo para la estenosis de la arteria renal ateroesclerótica tratada edad de edad en el que la probabilidad de lesiones ateroscleróticas estenóticas de las ramas aórticas viscerales, incluyendo las arterias renales, aumenta muchas veces.

La estenosis aterosclerótica de las arterias renales es algo más común en los hombres, pero la diferencia con las mujeres no se expresa lo suficiente como para considerar el sexo masculino como un factor de riesgo independiente para la estenosis aterosclerótica de las arterias renales.

Los trastornos del metabolismo de las lipoproteínas son típicos para la mayoría de los pacientes con hipertensión renovascular aterosclerótica. Junto con la hipercolesterolemia, un aumento en LDL y una disminución en HDL, la hipertrigliceridemia es típica, a menudo aumenta a medida que las alteraciones en la función de filtración de los riñones empeoran.

La hipertensión arterial esencial a menudo precede a la estenosis aterosclerótica de las arterias renales; con la adquisición de importancia hemodinámica, casi siempre observan un aumento adicional en la presión arterial. Se establece una relación particularmente clara entre la enfermedad renal isquémica y un aumento en la presión arterial sistólica.

La diabetes mellitus tipo 2 es uno de los principales factores de riesgo de estenosis aterosclerótica de las arterias renales, que a menudo se desarrolla antes del daño renal diabético.

Al igual que otras variantes de la lesión aterosclerótica de los grandes vasos (por ejemplo, síndrome de claudicación intermitente), la formación de estenosis aterosclerótica de las arterias renales también se asocia con el tabaquismo.

La relación de la estenosis aterosclerótica de la arteria renal con la obesidad está poco estudiada, junto con la importancia de la obesidad, especialmente abdominal, como factor de riesgo de estenosis aterosclerótica de la arteria renal, casi fuera de toda duda.

Entre los factores de riesgo para la hipertensión renovascular aterosclerótica, la hiperhomocisteinemia es de particular importancia y se produce en estos pacientes de manera más confiable que aquellos con arterias renales intactas. Obviamente, un aumento en el nivel plasmático de homocisteína es particularmente notable con una disminución significativa en la TFG.

Por lo general, no se puede detectar la estenosis aterosclerótica de las arterias renales en parientes cercanos, aunque se han establecido algunos probables determinantes genéticos de esta enfermedad. La estenosis aterosclerótica de las arterias renales se asocia con una frecuencia portadora significativamente mayor del alelo D del gen ACE, incluso en la variante homocigota (genotipo DD). La predisposición a la hipertensión renovascular aterosclerótica también puede deberse al portador de Asp en el locus del gen 298 de la NO sintetasa endotelial.

La principal diferencia entre la estenosis de la arteria renal ateroesclerótica de otras formas clínicas reside en el hecho de que la progresión de la insuficiencia renal además de los factores de riesgo cardiovascular en toda la población en estos pacientes, no son los llamados factores de riesgo urémico (anemia, trastornos del metabolismo del calcio y fósforo), que además de mala adaptación la remodelación del sistema cardiovascular, incluyendo la acumulación de lesiones ateroscleróticas de las arterias renales.

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Factores de riesgo para la estenosis de la arteria renal

Grupos	Opciones
Sin modificaciones	Edad avanzada El portador del alelo D del gen ACE y Asp en el locus del gen 298 de la sintasa de NO endotelial 1 Trastornos del metabolismo de las lipoproteínas (hipercolesterolemia, aumento del nivel de LDL, disminución del nivel de HDL, hipertrigliceridemia) Hipertensión arterial esencial (especialmente un aumento en la presión arterial sistólica) Diabetes mellitus tipo 2
Modificable	Fumar Obesidad abdominal Obesidad Hiperhomocisteinemia 2 Factores urémicos (anomalías en el metabolismo de fósforo y calcio, anemia)

• ^{1 La} comunicación no está definitivamente establecida, la importancia clínica es actualmente controvertida debido a la inaccesibilidad de la detección.
• ² Se puede considerar en un grupo de factores asociados con insuficiencia renal ("urémico").

Patogenia de la estenosis de las arterias renales

La formación y progresión de la estenosis aterosclerótica de las arterias renales está determinada por la creciente hipoperfusión global de tejido renal. Síntesis Intensificación de una renina (giperreninemiya particularmente notable cuando se mide en la vena renal, la arteria que más estrechadas) suplementado activación localmente Piscina angiotensina renal II. Por último, el mantenimiento de las arteriolas aferentes tono y glomerulares eferentes, algún tiempo ayuda a mantener la tasa de filtración glomerular y el suministro de sangre adecuado a las estructuras tubulointerstitium riñón, incluyendo los túbulos proximales y distales. La hiperactivación de RAAS causa la formación o el crecimiento de hipertensión arterial sistémica.

Estenosis hemodinámicamente significativa de la arteria renal se considera, que conduce a una disminución en su pase de 50% o más. Sin embargo, los factores que contribuyen al tejido renal hipoperfusión mediante la reducción de los aferentes dilatación y eferentes arteriolas bcc, los glomerulares y la embolia vasos intrarrenales, pueden contribuir a la reducción significativa en la tasa de filtración glomerular, túbulos particularmente isquemia con el desarrollo de su disfunción (más amenazante su manifestación - hiperpotasemia) y con un estrechamiento menos significativo de las arterias renales (tabla 20-2). En este sentido, se puede hablar de la relatividad de la significación hemodinámica de la estenosis. El papel principal de la provocación aumentar la insuficiencia renal en la estenosis aterosclerótica de las arterias renales juegan medicamentos, especialmente con inhibidores de la ECA y la angiotensina II bloqueadores de los receptores.

Una forma de realización patogénesis peculiar rápidamente el deterioro progresivo de la función renal característica arterial intrarrenal embolismo de colesterol. Fuente émbolos - núcleo lipídico de las placas ateroscleróticas, localizada en la aorta abdominal o, menos frecuentemente, directamente en las arterias renales. La liberación de detritus colesterol de golpear en el torrente sanguíneo y, posteriormente, la obstrucción de las partículas individuales de pequeñas arterias intrarrenales y arteriolas se produce por la rotura de la capa fibrosa de la placa aterosclerótica en la aorta de cateterización y grandes sus ramas, así como anticoagulantes su desestabilización (particularmente trombo superficie) adecuadamente grande Las dosis. Provocar la lesión arterial intrarrenal colesterol embolia puede también (especialmente en las cataratas y golpes en el estómago). Directamente en contacto el colesterol tejido renal provoca la activación del complemento fracción C5a atracción de eosinófilos. Posteriormente se desarrolla nefritis tubulointersticial eosinofílica se acompaña de un mayor deterioro de la concentración y la filtración de la función renal, oligo- y anuria y la respuesta inflamatoria sistémica (fiebre, acelerado la tasa de sedimentación de eritrocitos, el aumento de las concentraciones séricas de hiperfibrinogenemia proteína C reactiva). El consumo de complemento en renal loci inflamación de los tejidos puede reflejar gipokomplementemiya.

Factores que causan un aumento de la insuficiencia renal en la estenosis aterosclerótica de las arterias renales

Factor	Ejemplos	Mecanismo de acción
Medicamentos Drogas	Inhibidores de la ECA y bloqueadores del receptor de angiotensina II	Dilatación de las arteriolas portadoras de glomérulos e inferiores con presión intraluminal disminuida y GFR Exacerbación de hipoperfusión e isquemia de los túbulos renales
	Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos	Inhibición de la síntesis de prostaglandinas intrarrenales Exacerbación de hipoperfusión e isquemia de los túbulos renales
	Preparaciones radiopacas	Provocación de la disfunción glomerular endotelial La agravación de la hipoperfusión y la isquemia de los túbulos renales debido a la depresión de la síntesis de prostaglandinas renales Inducción de inflamación tubulointersticial
Gypovolemia	Diuréticos	Reducción en el volumen de sangre circulante con un aumento en su viscosidad Hiponatremia Crecimiento de hipoperfusión global de tejido renal, principalmente estructuras de tubulointerstitia renal
	Síndrome de desnutrición 2	Hipovolemia debida a la ingesta insuficiente de líquidos Trastornos de la homeostasis de electrolitos (incluida la hiponatremia) Agravación de la hipoperfusión global de tejido renal
Trombosis y embolia de las arterias renales	Trombosis de las principales arterias renales	Agravación de la hipoperfusión global de tejido renal
	Tromboembolia de las arterias intrarrenales	Mayor deterioro del flujo sanguíneo intrarrenal Fortalecimiento de la fibrogénesis renal (incluido en el proceso de organización de los trombos)
	Embolia de las arterias y arteriolas internas con cristales de colesterol	Mayor deterioro del flujo sanguíneo intrarrenal Inducción de migración y activación de eosinófilos con el desarrollo de nefritis tubulointersticial aguda

• ¹ Dosis inadecuadamente grandes.
• ² Posible en ancianos con demencia vascular, especialmente aquellos que viven solos.

La angiotensina II y otros factores que se activan por hipoxia: TGF-beta tipos factores inducidos por hipoxia 1 y 2, - modulan directamente procesos de fibrogénesis renal agrava también potentes vasoconstrictores (endotelina-1), hiperactividad suplementadas con los observados en la inhibición hipoperfusión crónica de los sistemas de vasodilatadores endógenos (NO-sintasa endotelial, prostaglandinas renales). Muchos mediadores (angiotensina II, el TGF-beta) también causan la activación de un factor clave de expresión quimiocinas profibrogenic (factor nuclear kappa B). Su consecuencia - la intensificación de la nefroesclerosis, implementado con la participación de dependiente de factor nuclear kappa B, y quimiocinas, incluyendo quimiotáctica de monocitos tipo de proteína 1. Persistente hipoperfusión renal su expresión aumentar principalmente células epiteliales de los túbulos distales, pero más tarde se convierte rápidamente difusa . Intensidad máxima de la fibrogénesis en lo más mínimo, y el suministro de los más sensibles a tubulointerstitium renal isquemia.

Muchos factores que contribuyen a la remodelación vascular (LDL y VLDL, peroxidación especialmente sometido, triglicéridos, el exceso de insulina y glucosa, los productos finales de la glicosilación, la homocisteína, la presión arterial sistémica elevada se transmite a los capilares del glomérulo renal) también participan en la nefroesclerosis formación en la estenosis aterosclerótica arterias renales; El objetivo principal de muchos de ellos son los endoteliocitos glomerulares. Además, contribuyen a la mayor reestructuración de la pared vascular de mala adaptación y el miocardio, la definición de un muy alto riesgo de complicaciones cardiovasculares, típica para los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria de los riñones.

Mofrología de la estenosis de las arterias renales

Con la hipertensión Renovascular aterosclerótica, los riñones se reducen ("arrugas"), su superficie a menudo irregular. Es característico de un adelgazamiento agudo de la sustancia cortical.

El examen histológico de los síntomas de exposición de tejido de riñón de nefroesclerosis generalizada expresa al máximo en el tubulointerstitium, que a veces causa la formación de un tipo de patrón "atubulyarnogo" glomérulo (atrofia tubular aguda y esclerosis de los glomérulos en relativamente intacto). Característica es la hialinosis de las arteriolas intrarrenales; en la luz de sus posibles trombos, incluidos los organizados.

Con la embolia de colesterol de las arteriolas intrarrenales, se encuentran infiltrados de células inflamatorias generalizados en tubulointerstitium renal. Cuando se usan tintes convencionales (incluida la hematoxilina-eosina), el colesterol se disuelve y se forman vacíos en el sitio de los émbolos. El uso de colorantes que tienen tropismo para el colesterol (por ejemplo, Sudán III), confirma la embolia del colesterol de las arterias y arteriolas internas.

Cuando la autopsia causó la muerte de pacientes con enfermedad renal isquémica, siempre encuentran una lesión aterosclerótica grave de la aorta y sus ramas, a veces oclusiva. Los coágulos de sangre se encuentran en la superficie de muchas placas ateroscleróticas. Hipertrofia típica del ventrículo izquierdo, así como la expansión de su cavidad. A menudo exhiben la aterosclerosis difusa aterosclerótica, en el infarto agudo de miocardio - la principal focos de necrosis en el corazón y lesiones "vasculares" en el cerebro, atrofia de su materia blanca.