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Fasciolosis en humanos: vías de infección y ciclo de desarrollo
Último revisado: 05.07.2025
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La fascioliasis (del latín: fasciolosis, en inglés: fascioliasis) es una biohelmintiasis zoonótica crónica causada por parasitismo de trematodos de la familia Fasciolidae con daño predominante en el hígado y el tracto biliar.
La fascioliasis humana fue descrita por primera vez por Malpighi (1698) y PS Pallas (1760).
Epidemiología
La principal fuente de infección para los humanos son las ovejas y el ganado vacuno. Las personas se infectan al beber agua contaminada con adolescaria y al consumir verduras y hortalizas (generalmente berros). La fascioliasis es común en casi todas las regiones del mundo, pero está más extendida en Asia, África y Sudamérica. En Europa, el mayor número de casos de fascioliasis se registra en Portugal y Francia. En algunas regiones de Rusia y de los países de la CEI se registran casos esporádicos, y en ocasiones se producen brotes aislados en Asia Central y Transcaucasia.
F. hepatica parasita los conductos biliares del hígado de muchos animales herbívoros y, ocasionalmente, también en humanos. Un individuo pone un promedio de 25.000 huevos al día. La principal fuente de infección son los animales de granja herbívoros infestados, principalmente el ganado vacuno. Los humanos no desempeñan un papel importante en el proceso epidémico de la fascioliasis, ya que solo son huéspedes accidentales del parásito.
Los huevos de fasciola sobreviven en cuerpos de agua y pastizales hasta dos años en invierno. Las larvas de parásitos presentes en el cuerpo de los moluscos pueden hibernar y emerger de ellos a principios de la primavera. Las adolescarias, con una humedad relativa del 100 %, toleran fluctuaciones de temperatura de -18 a +42 °C; con una humedad relativa del 25-30 %, mueren a 36 °C. Las adolescarias enquistadas pueden sobrevivir en heno seco durante varios meses y permanecer viables en suelo húmedo y agua hasta un año.
Una persona se infecta al comer plantas silvestres (berros, kok-saghyz, cebolla silvestre, acedera) que crecen en cuerpos de agua estancados o de corriente lenta, así como en pastos húmedos donde pueden vivir moluscos infestados. También se puede infectar al beber agua de cuerpos de agua contaminados con adolescaria o al nadar en ellos, así como al comer hortalizas comunes (lechuga, cebolla) regadas con agua de dichas fuentes. El pico de infección se produce en los meses de verano.
El ciclo de desarrollo de la fascioliasis
Junto con las heces, los huevos entran al ambiente externo. Su desarrollo posterior ocurre en el agua. A una temperatura de 20-30 °C, los miracidios se desarrollan en los huevos después de dos semanas. A temperaturas más bajas, el desarrollo de los huevos se ralentiza, a una temperatura superior a 40 °C, los miracidios mueren. En la oscuridad, los huevos se desarrollan más rápido, pero los miracidios no emergen de ellos. La vida útil del miracidio en el agua no es más de 2-3 días. Habiendo penetrado en los órganos internos de los gasterópodos Lymnea truncatula y otras especies de Lymnea, los miracidios se convierten en esporocistos, en los que se desarrollan redias. En las redias, se forma la segunda generación de redias o cercarias con cola. Emergen del molusco 2-3 meses después de su infección y dentro de las siguientes 8 horas se enquistan, adhiriéndose a las plantas acuáticas o a la película superficial del agua. La larva enquistada del trematodo hepático (adolescaria) ingresa al tracto gastrointestinal del huésped definitivo al beber agua de embalses, comer vegetación de praderas inundables o usar agua contaminada para las necesidades domésticas (lavar verduras y frutas, regar lechos, etc.). Tras ingresar al intestino del huésped definitivo con alimentos (plantas semiacuáticas y acuáticas) o con agua, la adolescaria se exquista y las larvas penetran la pared intestinal, migran a la cavidad abdominal y luego, a través de la cápsula y el parénquima hepático, a los conductos biliares. La segunda ruta de migración es hematógena, a través de las venas intestinales hacia la vena porta y luego a los conductos biliares del hígado. Desde el momento en que la adolescaria ingresa al cuerpo del huésped definitivo hasta el desarrollo de la etapa madura, transcurren de 3 a 4 meses. La vida útil de la fasciola en el cuerpo humano es de 5 años o más.
Al desplazarse por el tejido hepático, los fasciolos dañan los capilares, el parénquima y los conductos biliares. Se forman conductos que posteriormente se transforman en cordones fibrosos. En ocasiones, los fasciolos son transportados por el torrente sanguíneo a otros órganos, con mayor frecuencia a los pulmones, donde se encapsulan y mueren sin alcanzar la madurez sexual. Además, los fasciolos jóvenes transportan la microflora intestinal al hígado, lo que provoca la descomposición de la bilis estancada, lo que a su vez causa intoxicación, formación de microabscesos y micronecrosis.
La fascioliasis causada por Fasciola hepatica es común en la mayoría de los países del mundo. Es especialmente común en zonas de Europa, Oriente Medio, Sudamérica y Australia, donde se desarrolla la ganadería. Generalmente se reportan casos esporádicos, pero se han reportado brotes que afectan a cientos de personas en Francia, Cuba, Irán y Chile. Se han descrito brotes de fascioliasis en los países bálticos, Uzbekistán y Georgia. El mayor brote conocido de fascioliasis ocurrió en Irán en 1989, cuando enfermaron más de 10 000 personas, incluidos unos 4000 niños. En el siglo pasado, en Perú, la incidencia de fascioliasis entre los escolares de algunas aldeas alcanzó el 34 %.
Los brotes más intensos asociados con F. gigantica se han registrado en Vietnam y otros países del sudeste asiático, las islas hawaianas y algunos países de África tropical.
Causas fasciolosis
La fascioliasis es causada por dos tipos de trematodos. La Fasciola hepatica (duelas hepáticas) tiene un cuerpo plano y foliar de 20 a 30 mm de largo y 8 a 12 mm de ancho. La Fasciola gigantea (duelas gigantes), de 33 a 76 mm de largo y 5 a 12 mm de ancho, se encuentra en Vietnam, las islas Hawái y algunos países africanos. La Fasciola hepatica y la Fasciola gigantea pertenecen al tipo Plathelminthes, clase Trematoda, familia Fasciolidae.
Los órganos internos de la fasciola presentan una estructura ramificada. La cavidad prefaríngea y la faringe muscular, junto con la ventosa oral, forman un potente aparato de succión. Dos conductos intestinales se originan en el esófago corto y llegan hasta la parte posterior del cuerpo. De cada uno de ellos parten varias ramas laterales, que a su vez se ramifican.
Los testículos, con ramificaciones complejas, se ubican en la parte media del cuerpo, uno detrás del otro; el conducto deferente, situado delante de la ventosa ventral, desemboca en la bursa del cirro, de donde emerge el cirro arqueado. Un pequeño ovario ramificado se ubica asimétricamente delante de los testículos. Los conductos de las glándulas vitelinas, situados a los lados del cuerpo, se unen a lo largo de la línea media y forman un reservorio vitelino, junto al cual se encuentran el ootipo y la glándula de Mehlis. No hay receptáculo seminal. Un pequeño útero en asa se ubica entre los conductos de las glándulas vitelinas y la ventosa ventral. Los óvulos son grandes, de 120-145 por 70-85 µm de tamaño, ovalados, de color marrón amarillento, con un opérculo poco expresado.
Tienen huevos grandes y ovalados que miden 0,125-0,150 x 0,062-0,081 mm. Cáscara y tapa bien definidas. Los huevos son de color marrón amarillento y se liberan al medio ambiente inmaduros. Los huéspedes finales son rumiantes (ganado vacuno pequeño y grande, cerdos, caballos, etc.), a veces ratas y también humanos. Los helmintos parasitan en el sistema biliar durante 3-5 años o más. Los huevos se liberan al medio ambiente con las heces; su desarrollo posterior solo es posible en agua dulce. Las larvas (miracidios) liberadas de los huevos penetran en el cuerpo del huésped intermediario, un molusco (pequeño caracol de estanque), del cual, después de 30-70 días, tras largas y complejas transformaciones, emergen cercarias con cola. Se despojan de sus colas, se enquistan y se transforman en adolescaria esférica, que se adhieren a los tallos de las plantas subacuáticas o a la película superficial del agua. Las larvas ingresan al cuerpo del huésped final con agua o plantas.
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Patógenos
Patogenesia
Las larvas de Fasciola migran del intestino al hígado de dos maneras: por vía hematógena y mediante su penetración activa a través de la cavidad peritoneal, la membrana fibrosa (cápsula de Glisson) del hígado. Los principales cambios patológicos ocurren durante la migración de las larvas a través del parénquima hepático, que dura de 4 a 6 semanas o más. Generalmente, los individuos sexualmente maduros de Fasciola se localizan en las vías biliares. En ocasiones, las larvas pueden migrar y madurar en lugares inusuales para ellas: el páncreas, el tejido subcutáneo y el cerebro. Durante la fase de migración, se manifiestan reacciones tóxico-alérgicas debido a la sensibilización del organismo a los antígenos larvarios, así como al daño tisular a lo largo de su desplazamiento. Los helmintos causan cambios destructivos en el hígado, microabscesos y, posteriormente, cambios fibrosos. Los adultos que viven en las vías biliares y la vesícula biliar causan colangitis proliferativa con cambios adenomatosos en el epitelio, fibrosis periductal y fibrosis de la pared de la vesícula biliar. Es posible la obstrucción de los conductos biliares, lo que crea condiciones para una infección secundaria.
Los productos de desecho de los parásitos y la descomposición del tejido hepático y la bilis, al ser absorbidos por la sangre, tienen un efecto tóxico general en todo el organismo. Se alteran las funciones del tracto gastrointestinal, los sistemas cardiovascular, respiratorio, nervioso central y reticuloendotelial; se produce una deficiencia aguda de vitamina A y otras vitaminas, y se desarrolla alergia.
La disfunción del tracto gastrointestinal y de otros órganos también se ve facilitada por reflejos patológicos que surgen como resultado de la irritación de las terminaciones nerviosas por duelas grandes que parasitan los conductos biliares.
Con la fascioliasis prolongada, la luz del conducto biliar común suele ensancharse y sus paredes se engrosan. Se produce una dilatación adenomatosa de los conductos biliares y se desarrolla colangitis purulenta.
Síntomas fasciolosis
La fase aguda (migratoria) es similar a la de la opistorquiasis, pero con la fascioliasis, los pacientes desarrollan con mayor frecuencia miocarditis alérgica y presentan signos más pronunciados de daño hepático (hepatitis antigénica aguda). Los pacientes presentan síntomas inespecíficos de fascioliasis: debilidad, malestar general, cefaleas, disminución del apetito. La temperatura es subfebril o alta (hasta 40 °C), la fiebre es laxante o en olas. Aparecen urticaria, tos, dolor en la región epigástrica, en el hipocondrio derecho (generalmente paroxístico), náuseas y vómitos. En algunos pacientes, el tamaño del hígado aumenta, especialmente su lóbulo izquierdo, lo que provoca distensión y dolor en la región epigástrica. Gradualmente (en pocas semanas), estos síntomas de fascioliasis disminuyen significativamente o incluso desaparecen por completo.
Al examinar la sangre en la fase aguda de la enfermedad, se revela una leucocitosis eosinofílica pronunciada (contenido de leucocitos hasta 20-60 x 10/l, eosinófilos - hasta 85%).
De tres a seis meses después de la infección, aparecen síntomas de fascioliasis característicos de la fase crónica de la enfermedad, asociados con daño orgánico al hígado y las vías biliares. El hígado aumenta de tamaño nuevamente. Al palparlo, se siente su borde inferior denso y doloroso. En ocasiones, los pacientes presentan dolor paroxístico intenso en el hipocondrio derecho. Los períodos de relativo bienestar dan paso a períodos de exacerbación, durante los cuales aparece ictericia con niveles relativamente bajos de ALT y AST y un aumento significativo de la fosfatasa alcalina. A medida que progresa la disfunción hepática, se desarrollan hipo y disproteinemia, y aumenta la actividad de las transaminasas. Con una evolución prolongada de la enfermedad, aparecen trastornos intestinales, anemia macrocítica, hepatitis y trastornos nutricionales.
En la fase crónica, el número de leucocitos disminuye y a menudo se normaliza, la eosinofilia suele ser del 7-10%.
En caso de infección secundaria del sistema biliar con flora bacteriana, el número de leucocitos aumenta considerablemente y la VSG aumenta. Indicadores del grado de cambios destructivos-necróticos e inflamatorios en el hígado son el aumento de la fosfatasa alcalina y las transaminasas, así como la hipoproteinemia y la hipoalbuminemia.
Al parasitar fasciolas individuales, los síntomas de la fase aguda de la fascioliasis pueden estar ausentes. En estos casos, la enfermedad puede cursar de forma asintomática.
Como casuística, se han dado casos de duelas hepáticas que penetran en otros órganos, con disfunción. Cuando los parásitos se localizan en el cerebro, pueden causar fuertes dolores de cabeza y ataques epileptiformes; cuando penetran en los pulmones, tos y hemoptisis; cuando se encuentran en la laringe, dolor de garganta y asfixia; y en las trompas de Eustaquio, dolor de oído y pérdida de audición.
Complicaciones y consecuencias
La fascioliasis puede presentar las siguientes complicaciones: angiocolangitis purulenta, abscesos hepáticos, colangitis esclerosante e ictericia obstructiva. El pronóstico es favorable. En muy raras ocasiones (hasta en el 0,06 % de los casos) se desarrolla cirrosis hepática.
Diagnostico fasciolosis
El diagnóstico de la fascioliasis se basa en el análisis de una combinación de datos de la historia epidemiológica y de los síntomas clínicos:
- la presencia de casos de fascioliasis en la zona determinada;
- comer verduras sin lavar que crecen en orillas anegadas de cuerpos de agua o en zonas pantanosas que no están protegidas de la contaminación fecal;
- aparición aguda de la enfermedad, fiebre asociada a reacciones alérgicas (edema de Quincke, urticaria), dolor en el hipocondrio derecho o región epigástrica, agrandamiento del hígado, leucocitosis, eosinofilia.
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Diagnóstico de laboratorio de la fascioliasis
Incluso en la fase aguda de la enfermedad, el diagnóstico serológico de la fascioliasis (RIGA, RIF, IFA) es informativo; sin embargo, debido a la sensibilidad y especificidad insuficientes, no se pueden utilizar para establecer un diagnóstico final.
De tres a cuatro meses después de la infección, el diagnóstico puede confirmarse mediante la detección de huevos de helmintos en el contenido duodenal o en las heces. El diagnóstico parasitológico de la fascioliasis presenta ciertas dificultades debido a que los parásitos no ponen huevos durante un periodo prolongado (de tres a cuatro meses) y también al número relativamente bajo de huevos excretados. Por lo tanto, al examinar las heces, es recomendable utilizar métodos de enriquecimiento.
Tras ingerir hígado de ganado infectado con fasciola, pueden encontrarse huevos de tránsito en las heces. En estos casos, es necesario repetir los estudios parasitológicos entre 3 y 5 días después de excluir el hígado y las vísceras de la dieta del paciente.
En algunos casos, la fasciola se puede detectar durante un examen de ultrasonido del hígado, cuando se encuentran helmintos en la vesícula biliar y los conductos biliares grandes.
Diagnóstico diferencial de la fascioliasis
El diagnóstico diferencial de la fascioliasis se realiza con la opistorquiasis, la clonorquiasis, la hepatitis viral, la leucemia y las enfermedades de las vías biliares de otras etiologías.
El diagnóstico diferencial en la fase aguda se realiza con triquinelosis, opistorquiasis, clonorquiasis, hepatitis viral, leucemia eosinofílica; en la fase crónica, con colecistitis, colangitis, pancreatitis.
Las indicaciones para la consulta con un cirujano son la sospecha del desarrollo de complicaciones bacterianas en el sistema hepatobiliar.
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Tratamiento fasciolosis
En la fase aguda, se prescribe dieta (tabla n.º 5) y antihistamínicos. Tras la remisión de los síntomas, se utiliza un tratamiento antihelmíntico para la fascioliasis. El fármaco de elección, según las recomendaciones de la OMS, es el triclabendazol, que se administra en una dosis diaria de 10 mg/kg en una sola toma. En casos graves, se administra en una dosis de 20 mg/kg al día en dos tomas con un intervalo de 12 horas. El praziquantel es menos eficaz en una dosis diaria de 75 mg/kg en tres tomas después de las comidas durante un día.
Para liberar los conductos biliares de los parásitos muertos, se utilizan medicamentos coleréticos.
El tratamiento antihelmíntico de la fascioliasis se evalúa mediante la desaparición de los huevos de fasciola en el contenido duodenal en estudios realizados a los 3 y 6 meses.
El praziquantel también se utiliza en las mismas dosis que para la opistorquiasis. Sin embargo, su eficacia contra F. hepatica no supera el 30-40%, y contra F. gigantica es comparable a la del tratamiento de la opistorquiasis.
La eficacia del tratamiento se controla 3 y 6 meses después del tratamiento mediante el examen de las heces o del contenido duodenal.
El pronóstico tras la detección y el tratamiento oportunos de la fascioliasis es favorable. Con una evolución prolongada de la invasión, es posible el desarrollo de colangitis purulenta y cirrosis hepática.
Periodos de incapacidad laboral
Determinado individualmente.
Examen clínico
No regulado.
Prevención
En zonas endémicas de fascioliasis, se recomienda beber únicamente agua hervida o filtrada procedente de cuerpos de agua estancados. Las plantas que crecen en zonas húmedas o las hortalizas regadas con agua procedente de cuerpos de agua contaminados con heces de ganado deben hervirse o escaldarse con agua hirviendo antes de consumirlas.
Hay que recordar que la cocina de los países del sureste y del sur con gran cantidad de verduras frescas, especialmente plantas acuáticas, supone un riesgo de infección por fascioliasis si se violan las normas de higiene durante su preparación.
La fascioliasis se puede prevenir mediante las siguientes medidas veterinarias destinadas a eliminar la fascioliasis en las explotaciones: la desparasitación preventiva del ganado, el cambio de pasturas y la alimentación con heno de prados desfavorables para la fascioliasis, que deben realizarse no antes de los 6 meses posteriores a la cosecha, cuando las adolescarias ya han muerto. La lucha contra los moluscos (huéspedes intermediarios de la fascioliasis) se lleva a cabo mediante la mejora de las zonas pantanosas. También se utilizan medios químicos para combatir los moluscos (molusquicidas). Un componente obligatorio del conjunto de medidas preventivas debe ser la labor sanitaria y educativa entre la población que vive en zonas endémicas de fascioliasis.