Fiebre hemorrágica con síndrome renal - Causas y epidemiología

Causas de la fiebre hemorrágica con síndrome renal

La causa de la fiebre hemorrágica con síndrome renal es un arbovirus de la familia Bunyaviridae. El género Hantavirus incluye alrededor de 30 serotipos, cuatro de los cuales (Hantaan, Puumala, Seul y Dobrava/Belgrad) causan la enfermedad conocida como fiebre hemorrágica con síndrome renal. El virus de la fiebre hemorrágica con síndrome renal tiene forma esférica: 85-120 nm de diámetro. Contiene cuatro polipéptidos: nucleocápside (N), ARN polimerasa y glicoproteínas de membrana (G1 y G2). El genoma viral incluye tres segmentos (L, M y S) de ARN monocatenario negativo; se replica en el citoplasma de las células infectadas (monocitos, células pulmonares, riñones, hígado y glándulas salivales). Sus propiedades antigénicas se deben a la presencia de antígenos de la nucleocápside y glicoproteínas de superficie. Las glicoproteínas de superficie estimulan la formación de anticuerpos neutralizantes del virus, mientras que los anticuerpos contra la proteína de la nucleocápside no pueden neutralizarlo. El agente causal de la fiebre hemorrágica con síndrome renal puede reproducirse en embriones de pollo y se transmite a ratones de campo, hámsteres dorados y de Djungarian, y ratas Fischer y Wistar. El virus es sensible al cloroformo, la acetona, el éter, el benceno y la radiación ultravioleta; se inactiva a 50 °C durante 30 minutos y es lábil en medio ácido (se inactiva completamente a un pH inferior a 5,0). Es relativamente estable en el ambiente externo a 4-20 °C y se conserva bien a temperaturas inferiores a -20 °C. Persiste en el suero sanguíneo de los pacientes hasta 4 días a 4 °C.

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Patogenia de la fiebre hemorrágica con síndrome renal

La fiebre hemorrágica con síndrome renal y su patogenia no se han estudiado suficientemente. El proceso patológico se presenta en etapas; se distinguen varias.

• Infección. El virus penetra a través de las mucosas de las vías respiratorias y digestivas, la piel dañada y se reproduce en los ganglios linfáticos y el sistema fagocítico mononuclear.
• Viremia y generalización de la infección. El virus se disemina y ejerce un efecto infeccioso-tóxico sobre los receptores vasculares y del sistema nervioso, lo cual se corresponde clínicamente con el periodo de incubación de la enfermedad.
• Reacciones toxicoalérgicas e inmunológicas (corresponden al período febril de la enfermedad). El virus que circula en la sangre es capturado por las células del sistema mononuclear-fagocítico y, con inmunorreactividad normal, se elimina del organismo. Sin embargo, si se alteran los mecanismos reguladores, los complejos antígeno-anticuerpo dañan las paredes de las arteriolas, aumentando la actividad de la hialuronidasa (el sistema calicreína-quinina), lo que resulta en un aumento de la permeabilidad vascular y el desarrollo de diátesis hemorrágica con plasmorrea tisular. Los factores de inmunidad celular también desempeñan un papel fundamental en la patogénesis: linfocitos citotóxicos, células NK y citocinas proinflamatorias (IL-1, TNF-α, IL-6), que tienen un efecto perjudicial sobre las células infectadas por el virus.
• Lesiones viscerales y trastornos metabólicos (clínicamente corresponden al período oligúrico de la enfermedad). Los trastornos desarrollados bajo la influencia del virus resultan en cambios hemorrágicos, distróficos y necrobióticos en la hipófisis, las glándulas suprarrenales, los riñones y otros órganos parenquimatosos (manifestación del síndrome de CID). Los mayores cambios se observan en los riñones: disminución de la filtración glomerular y alteración de la reabsorción tubular, lo que provoca oliguria, azoemia, proteinuria, desequilibrio ácido-base e hidroelectrolítico, lo que resulta en insuficiencia renal aguda.
• Reparación anatómica, formación de inmunidad estable, restauración de funciones renales deterioradas.

Epidemiología de la fiebre hemorrágica con síndrome renal

La principal fuente y reservorio del agente causal de la fiebre hemorrágica con síndrome renal son roedores similares a ratones (topo bancario, ratón de campo, topillo rojo, ratón de campo asiático, ratones domésticos y ratas), que son portadores de una infección asintomática y excretan el virus con la orina y las heces. Los humanos se infectan principalmente a través del polvo en el aire (al aspirar el virus de excrementos secos de roedores infectados), así como por contacto (a través de piel dañada y membranas mucosas, al entrar en contacto con roedores u objetos infectados en el entorno - heno, paja, maleza), y a través de los alimentos (al consumir productos contaminados con excrementos de roedores infectados y no tratados térmicamente). La transmisión de la infección de persona a persona es imposible. La susceptibilidad natural de las personas es alta; todos los grupos de edad son susceptibles a la enfermedad. Los hombres (70-90% de los pacientes) de 16 a 50 años tienen mayor probabilidad de enfermarse, principalmente trabajadores agrícolas, conductores de tractores y conductores. La FHSR es menos común en niños (3-5%), mujeres y ancianos. La infección deja una fuerte inmunidad específica de por vida. Los focos naturales de fiebre hemorrágica con síndrome renal están extendidos por todo el mundo, en los países escandinavos (Suecia, Noruega, Finlandia), Bulgaria, República Checa, Eslovaquia, Yugoslavia, Bélgica, Francia, Austria, Polonia, Serbia, Eslovenia, Croacia, Bosnia, Albania, Hungría, Alemania, Grecia y el Lejano Oriente (China, Corea del Norte, Corea del Sur). La estacionalidad de la enfermedad es clara: de mayo a diciembre.

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