Fiebre por rickettsiosis de Astrakhan: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La fiebre rickettsial del Astracán (sinónimos: fiebre maculosa del Astracán, fiebre del Astracán, fiebre maculosa transmitida por garrapatas del Astracán) es una rickettsiosis del grupo de las fiebres maculosas, transmitida por la garrapata Rhipicephalus pumilio y que se caracteriza por un curso benigno, la presencia de una afección primaria, fiebre y una erupción maculopapular.

Código CIE-10

A77.8 Otras fiebres maculosas.

Epidemiología de la fiebre rickettsial del astracán

El principal factor epidemiológicamente significativo en los focos de fiebre rickettsial de Astracán es la infestación constante y bastante extensa de perros con la garrapata Rhipicephalus pumilio, el principal reservorio y portador de rickettsia. No solo los perros callejeros se ven afectados por la garrapata, sino también los animales mantenidos con correa y los perros guardianes que no salen de sus patios. Se ha encontrado una infestación significativa con garrapatas R. pumilio en animales salvajes (por ejemplo, erizos y liebres). Las garrapatas pueden arrastrarse desde los perros, desde la superficie del suelo y las plantas hasta los humanos. Las garrapatas se distribuyen de manera desigual en la región dependiendo del microclima, el paisaje, el número y la naturaleza del asentamiento de los huéspedes: erizos, liebres, etc. Hace varias décadas, la garrapata R. pumilio rara vez se encontraba en animales de granja y domésticos, aunque el número de animales salvajes afectados y el grado de su infestación por garrapatas en la región del Caspio Norte eran altos. Debido al impacto antropogénico (desarrollo industrial del yacimiento de condensado de gas de Astracán, construcción y puesta en funcionamiento de dos etapas de la planta de condensado de gas), un foco natural de baja actividad de rickettsiosis hasta entonces desconocida se convirtió en un foco natural-antropúrgico manifiesto de la fiebre de la rickettsiosis de Astracán.

Las garrapatas retienen las rickettsias de por vida y las transmiten por vía transovárica. Una persona se infecta cuando una garrapata se adhiere a ellas. La infección es posible por contacto al frotar la hemolinfa de una garrapata aplastada, su ninfa o larva, sobre la piel dañada, las mucosas de los ojos o la nariz, o a través de una suspensión en aerosol. La susceptibilidad natural a la rickettsia de Astracán se da en todas las edades. Los residentes de las zonas rurales de la región de Astracán son los más afectados: adultos en edad laboral y ancianos (que trabajan en huertos, casas de verano o en la agricultura), niños en edad preescolar y primaria (que tienen mayor contacto con animales domésticos). La enfermedad es estacional: de abril a octubre, con un pico de incidencia en julio y agosto, lo que se asocia con un aumento del número de garrapatas en esta época, principalmente sus formas juveniles (ninfas y larvas). La incidencia de la rickettsia de Astracán también se ha detectado en regiones adyacentes a la región de Astracán, en particular en Kazajistán. Se han detectado casos de fiebre rickettsial de Astracán entre los turistas que se encontraban en la región de Astracán después de su partida.

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¿Qué causa la fiebre rickettsial del Astracán?

La fiebre por rickettsias del astracán es causada por Rickettsia conori, var. casp., que no difiere de otros representantes del grupo de patógenos de la fiebre maculosa en sus propiedades morfológicas y tintoriales. Las rickettsias parasitan en el citoplasma. Como se muestra mediante métodos de microscopía electrónica, la longitud de la rickettsia es de 0,8-1 μm, la célula está rodeada por dos membranas de tres capas. Se cultivan en cultivos de tejidos, así como en el saco vitelino de un embrión de pollo en desarrollo y en células mesoteliales afectadas de animales de laboratorio (hámsteres dorados). Un análisis detallado de las características genéticas moleculares de las rickettsias que causan la fiebre por rickettsias del astracán permite diferenciarlas de otros patógenos de las rickettsiosis del grupo PPA.

Patogenia de la fiebre rickettsial del astracán

En el sitio de adhesión de la garrapata, el patógeno comienza a multiplicarse y se forma la afección primaria. Posteriormente, las rickettsias penetran en los ganglios linfáticos regionales, donde también se reproducen, acompañadas de una reacción inflamatoria. La siguiente etapa es la rickettsiemia y la toxinemia, que constituyen la base de la patogénesis de la fiebre rickettsial de Astracán. Morfológicamente, en la afección primaria se observa daño necrótico en la epidermis y microabscesos neutrófilos de la capa papilar de la piel. Se desarrolla vasculitis aguda de vasos de diferentes diámetros con inflamación pronunciada del endotelio; en zonas con necrosis fibrinoide, destrucción de la estructura elástica e inflamación de las fibras de colágeno de la dermis. Se observa agrandamiento de los lúmenes vasculares; algunos vasos contienen trombos. La vasculitis es inicialmente local, dentro de la afección primaria, y con el desarrollo de la rickettsiemia se generaliza. Los vasos del lecho microcirculatorio se ven afectados principalmente: capilares, arteriolas y vénulas. Se desarrolla trombovasculitis diseminada.

Los elementos hemorrágicos son causados por hemorragias diapedéticas perivasculares. Al inicio de la recuperación, los queratocitos basales comienzan a proliferar en la epidermis; se desarrolla hiperpigmentación como resultado de la degradación de eritrocitos y hemoglobina; disminuyen la infiltración y la hinchazón del endotelio; proliferan los elementos de músculo liso de la pared vascular; la hinchazón fibrinoide de las fibras de colágeno y el edema de la dermis desaparecen gradualmente.

Las rickettsias se diseminan a varios órganos parenquimatosos, lo que se manifiesta clínicamente por un agrandamiento del hígado, del bazo y cambios en los pulmones.

Síntomas de la fiebre rickettsial del astracán

Hay cuatro períodos de la enfermedad:

• incubación;
• elemental;
• altura;
• convalecencia.

La fiebre rickettsial del astracán tiene un período de incubación que varía entre 2 días y 1 mes.

Los primeros síntomas de la fiebre rickettsial del astracán se manifiestan principalmente en el sitio de fijación de la garrapata. Frecuencia y duración de los síntomas individuales en pacientes con fiebre rickettsial del astracán.

Síntoma	Número de pacientes, %	Duración de los síntomas, días
Fiebre	100	9-18
Debilidad	95.8	12
Dolor de cabeza	88.5	10
Mareo	33 9	7
Insomnio	37 5	7
Conjuntivitis	42.7	7
Escleritis	45.8	7
Hiperemia de la faringe	70.8	8
Hemorragias en las mucosas	151	6.5
Erupción hemorrágica	41.7	11
Erupción maculopapular-roseolar	100	13
Erupción con pigmentación persistente	59.9	11.5
Localización de la erupción: manos	98.9	12
Piernas	100	11
Torso	100	11
Rostro	39 1	11
Suelas	43.2	10
Palmas	34.9	11
Ganglios linfáticos agrandados	15.6	7

La fiebre por rickettsias del astracán tiene un inicio agudo y comienza con fiebre. En la mitad de los pacientes, la fiebre es precedida por la aparición de la afección primaria. En la mayoría de los casos, se localiza en las extremidades inferiores, con menor frecuencia en el tronco y, en casos aislados, en el cuello, la cabeza, las manos y el pene. La afección primaria es predominantemente única; ocasionalmente se observan dos elementos. La formación de la afección primaria no se acompaña de sensaciones subjetivas, pero el día de su aparición, a veces se nota un ligero picor y dolor. La afección primaria se presenta como una mancha rosada, a veces sobre una base elevada, de 5 a 15 mm de diámetro. En la parte central de la mancha, aparece una erosión puntiforme, rápidamente cubierta por una costra hemorrágica de color marrón oscuro, que se rechaza entre el día 8 y el 23 de la enfermedad, dejando una atrofia superficial puntiforme de la piel. En la base de la afectación primaria, a diferencia de otras rickettsiosis transmitidas por garrapatas, no hay infiltración; el defecto cutáneo es exclusivamente superficial, sin cambios necróticos profundos en la dermis. En ocasiones, es difícil reconocerlo entre otros elementos de la erupción.

Se observa linfadenitis regional en uno de cada cinco pacientes con afectación primaria. Los ganglios linfáticos no son mayores que un frijol; son indoloros, móviles y no están fusionados.

El período inicial (preexantematoso) de la fiebre rickettsial del Astracán dura de 2 a 6 días. Presenta los siguientes síntomas: aumento de la temperatura corporal, que alcanza los 39-40 °C al final del día, sensación de calor, escalofríos recurrentes, dolor de cabeza, dolor articular y muscular, y pérdida de apetito. El dolor de cabeza se intensifica rápidamente y, en algunos pacientes, se vuelve insoportable e impide el sueño. En ocasiones, se presentan mareos, náuseas y vómitos. En personas mayores, la fiebre puede ir precedida de fenómenos prodrómicos, como debilidad creciente: fatiga, cansancio y depresión. La reacción febril se acompaña de taquicardia moderada. Durante este período, se observa un aumento de la función hepática. Con frecuencia se registran escleritis y conjuntivitis. La hiperemia de la membrana mucosa de la pared posterior de la faringe, las amígdalas, los arcos y la úvula del paladar blando en combinación con quejas de dolor de garganta y congestión nasal generalmente se consideran manifestaciones de infecciones respiratorias agudas y, en el caso de tos, como bronquitis o neumonía.

Entre el tercer y séptimo día de fiebre aparece una erupción y la enfermedad entra en su período pico, que se acompaña de un aumento de los síntomas de intoxicación.

La erupción es generalizada y se localiza en la piel del tronco (principalmente en la zona anterolateral), las extremidades superiores (sobre todo en las superficies flexoras) y las inferiores, incluyendo las palmas de las manos y las plantas de los pies. En casos de intoxicación más grave, la erupción es poco frecuente en la cara.

El exantema suele ser polimórfico, maculopapular-roséolo-papular, hemorrágico y, en casos más leves, monomórfico. Tras la desaparición del exantema, persiste la pigmentación. El exantema en palmas y plantas es papular. Los elementos roséolos suelen ser abundantes, ocasionalmente únicos: rosados o rojos, con un diámetro de 0,5 a 3 mm. En casos más graves, se observa fusión de la roséola debido a su abundancia. La roséola a menudo se transforma en manchas hemorrágicas, con mayor frecuencia en las extremidades inferiores.

La mayoría de los pacientes presentan ruidos cardíacos apagados y taquicardia correspondiente a la gravedad de la reacción térmica; con menor frecuencia se observan diversas alteraciones del ritmo (taquicardia paroxística, extrasístole, fibrilación auricular) y, ocasionalmente, hipotensión arterial.

La lengua está cubierta de una saburra grisácea. El apetito disminuye hasta el punto de la anorexia. Se observa queilitis. Es posible que se presente diarrea transitoria durante los primeros días de la enfermedad. Se observa hepatomegalia en uno de cada dos pacientes, en promedio hasta el décimo o duodécimo día de la enfermedad. El hígado es indoloro, de consistencia densa y elástica, con el borde inferior uniforme y la superficie lisa. Prácticamente no se observa esplenomegalia.

La temperatura corporal superior a 39 °C persiste durante 6-7 días; rara vez se observa fiebre superior a 40 °C. En promedio, muchos pacientes presentan escalofríos hasta el séptimo día. La curva de temperatura es remitente, y con menos frecuencia, constante o irregular. El período febril dura en promedio 11-12 días y, en la mayoría de los casos, termina con una lisis breve.

El período de recuperación comienza con la normalización de la temperatura. La salud de los pacientes mejora gradualmente, los síntomas de intoxicación desaparecen y se recupera el apetito. En algunos pacientes en recuperación, los síntomas de astenia persisten durante un tiempo relativamente largo.

La fiebre por rickettsias astracán puede complicarse con neumonía, bronquitis, glomerulonefritis, flebitis, metrorrea y rinorrea, shock tóxico infeccioso y accidente cerebrovascular agudo. Algunos pacientes presentan signos de daño tóxico al sistema nervioso central (náuseas o vómitos con cefalea intensa, eritema facial brillante, rigidez de los músculos occipitales, síndrome de Kernig y ataxia). No se observan cambios inflamatorios en el análisis del líquido cefalorraquídeo.

El hemograma suele ser atípico. Se observa normocitosis; no se observan cambios significativos en la fórmula ni en los índices de actividad fagocítica. En casos graves, se observan leucocitosis, trombocitopenia y signos de hipocoagulación. En muchos casos, el análisis de orina revela proteinuria y un aumento del recuento de leucocitos.

Diagnóstico de la fiebre rickettsial del astracán

Criterios diagnósticos de la fiebre rickettsial del Astracán:

• datos epidemiológicos:
  • estacionalidad de la enfermedad (abril-octubre),
  • permanecer en un foco natural (antropúrgico),
  • contacto con garrapatas (imago, larvas, ninfas);
• fiebre alta;
• intoxicación grave sin desarrollo de estado tifoideo;
• artralgia y mialgia;
• erupción cutánea polimórfica abundante, que no se fusiona y que no produce prurito, en el segundo al cuarto día de la enfermedad;
• afecto primario:
• escleritis, conjuntivitis, cambios catarrales en la faringe;
• hígado agrandado

El diagnóstico específico de la fiebre rickettsial del astracán se basa en la reacción RNIF con un antígeno específico del patógeno. Se examinan sueros sanguíneos pareados, obtenidos en el momento álgido de la enfermedad y durante el período de recuperación. El diagnóstico se confirma con un aumento de 4 veces o más en los títulos de anticuerpos. También se utiliza la PCR.

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Diagnóstico diferencial de la fiebre rickettsial del astracán

Durante la exploración prehospitalaria, se cometieron errores de diagnóstico en el 28% de los pacientes con fiebre rickettsial astracán. Esta fiebre debe diferenciarse del tifus, el sarampión, la rubéola, la pseudotuberculosis, la meningococemia, la fiebre hemorrágica de Crimea (FCH), la leptospirosis, la infección por enterovirus (exantema enteroviral) y la sífilis secundaria.

Diagnóstico diferencial de la fiebre rickettsial del astracán

Nosoform	Síntomas comunes de la ARL	Diferencias en el diagnóstico diferencial
Tifus	Inicio agudo, fiebre, intoxicación. Daño al sistema nervioso central. Erupción cutánea, enantema, hepatomegalia.	La fiebre es más prolongada, hasta 3 semanas, y el daño del SNC es más grave, con alteraciones de la consciencia, agitación, insomnio persistente, trastornos del bulevar y temblor. El exantema aparece entre el cuarto y sexto día de la enfermedad, no sobresale de la superficie cutánea y es roséolo-petequial. La cara presenta hiperemia. La esclerótica y la conjuntiva presentan infiltración. Manchas de Chiari-Avtsyn: el bazo está aumentado de tamaño. Ausencia de afectación primaria; linfadenopatía. La estacionalidad es invierno-primavera, debido al desarrollo de pediculosis. RNIF y RSK positivos con antígeno de Prowaczek.
Sarampión	Inicio agudo, fiebre, intoxicación, erupción cutánea.	Se manifiestan síntomas catarrales, con erupción cutánea al cuarto o quinto día, con brotes escalonados, áspera y confluente, con manchas de Belsky-Filatov-Koplik. No hay erupción en palmas ni pies. No hay relación con la picadura de garrapata (contacto), ni con la tomografía computarizada primaria.
Rubéola	Fiebre, erupción cutánea, linfadenopatía	La fiebre es breve (1-3 días), no hay erupción en las palmas de las manos ni en los pies, y la intoxicación no es evidente. Los ganglios linfáticos cervicales posteriores están predominantemente agrandados. No existe relación entre la enfermedad y la picadura de garrapata (contacto), ni con el efecto primario. En la sangre: leucopenia y linfocitosis.
Pseudotuberculosis	Inicio agudo, fiebre, intoxicación, erupción cutánea.	La erupción es áspera, más abundante en la zona articular; presenta síntomas de "calcetines", "guantes" y síndrome dispéptico. La neurotoxicosis, la artralgia y la poliartritis no son características; no existe conexión entre la enfermedad y la picadura de garrapata (contacto), ni con el efecto primario.
Meningococemia	Inicio agudo, fiebre, intoxicación, erupción cutánea.	La erupción que aparece el primer día es hemorrágica, principalmente en las extremidades, y rara vez abundante. A partir del segundo día, la mayoría de los pacientes presentan meningitis purulenta. La hepatomegalia no es típica. No se observan afectación primaria ni linfadenopatía. En la sangre se observa leucocitosis neutrofílica con una desviación de la fórmula hacia la izquierda. No se observa relación con la picadura de garrapata (contacto).
KGL	Inicio agudo, fiebre, intoxicación, erupción cutánea, hiperemia facial, daño del SNC, afectación primaria, picadura de garrapata.	El exantema es hemorrágico, pero pueden presentarse otras manifestaciones del síndrome hemorrágico, como dolor abdominal y sequedad bucal. Se presentan leucopenia grave, trombocitopenia, proteinuria y hematuria. Los pacientes son contagiosos.
Leptospirosis	Inicio agudo, escalofríos, fiebre alta, erupción cutánea.	La fiebre es alta, el exantema es efímero, no pigmentado. Ictericia. Síndrome hepatoesplénico. Mialgia pronunciada. Daño renal que puede llegar a insuficiencia renal aguda. Meningitis frecuente. Leucocitosis neutrofílica en sangre; proteínas, leucocitos, eritrocitos y cilindros en orina. No existe relación entre la enfermedad y la picadura de garrapata (contacto), ni con la afección primaria. No se observa linfadenopatía.
Exantema enteroviral	Inicio agudo, fiebre, intoxicación, erupción maculopapular, enantema.	Se manifiestan síntomas catarrales. La erupción en palmas y plantas es rara, siendo característica la conjuntivitis. Se observa agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales. Con frecuencia, meningitis serosa. No existe conexión entre la enfermedad y la picadura de garrapata (contacto), ni con el efecto primario.
Sífilis secundaria	Erupción papular con roséola, linfadenopatía	La fiebre y la intoxicación no son habituales; las erupciones son estables y persisten entre 1,5 y 2 meses, incluso en las mucosas. No existe relación entre la enfermedad y la picadura de garrapata (contacto), ni afectación primaria. Pruebas serológicas sifilíticas positivas (RW, etc.).

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Indicaciones de hospitalización

Indicaciones de hospitalización:

• fiebre alta;
• intoxicación grave;
• succión de garrapatas.

Tratamiento de la fiebre rickettsial del astracán

El tratamiento etiotrópico de la fiebre rickettsial de Astracán se realiza con tetraciclina por vía oral en dosis de 0,3-0,5 g cuatro veces al día o doxiciclina el primer día, 0,1 g dos veces al día, y 0,1 g una vez en los días siguientes. También son eficaces la rifampicina, 0,15 g dos veces al día, y la eritromicina, 0,5 g cuatro veces al día. Se realiza terapia con antibióticos.hasta el segundo día inclusive de temperatura normal del ternero.

En caso de síndrome hemorrágico severo (erupción hemorrágica profusa, sangrado de encías, hemorragia nasal) y trombocitopenia, se prescriben ácido ascórbico + rutósido, gluconato de calcio, menadiona sódica, bisulfito, ácido ascórbico, cloruro de calcio, gelatina, ácido aminocaproico.

¿Cómo se previene la fiebre rickettsial del Astracán?

No se ha desarrollado una prevención específica de la fiebre rickettsial del Astracán.

La desinfección de perros y la captura de perros callejeros son importantes.

En focos epidémicos, al permanecer al aire libre durante la temporada de fiebre rickettsial por Astracán, es necesario realizar autoexámenes y exámenes mutuos para detectar garrapatas a tiempo. Debe vestir ropa de abrigo, si es posible, monocromática. Esto facilita la detección de insectos. Se recomienda meter los pantalones dentro de los calcetines de golf. La camisa, dentro de los pantalones: los puños de las mangas deben ajustarse bien a los brazos. No se puede sentar ni tumbarse en el suelo sin ropa de protección especial, ni pasar la noche a la intemperie si no se garantiza la seguridad.

Para protegerse contra las garrapatas, se recomienda utilizar insecticidas, como la permetrina.

Para reducir el riesgo de transmisión de garrapatas del ganado y otros animales a los humanos, es necesario inspeccionar sistemáticamente a los animales en primavera y verano, retirar las garrapatas adheridas con guantes de goma y evitar aplastarlas. Las garrapatas que se recojan de los animales deben quemarse.

La garrapata que se haya adherido a una persona deberá ser retirada con pinzas junto con su cabeza, el sitio de la picadura deberá ser tratado con una solución desinfectante y la garrapata deberá ser enviada al Centro de Vigilancia Sanitaria y Epidemiológica del Estado para determinar si es infecciosa.

¿Cuál es el pronóstico de la fiebre rickettsial del Astracán?

La fiebre rickettsial del astracán tiene un pronóstico favorable.

Los pacientes son dados de alta entre 8 y 12 días después de la normalización de la temperatura corporal.