Gestosis: causas y patogenia

Causas

Causas de la gestosis

Las causas del desarrollo de la gestosis dependen de muchos factores, son complejas y no han sido completamente estudiadas. A pesar de numerosos estudios, todavía no hay consenso en el mundo sobre las causas de la gestosis. Sin lugar a dudas, la enfermedad está directamente relacionada con el embarazo, ya que la interrupción de la enfermedad antes del desarrollo de complicaciones graves siempre contribuye a la recuperación.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Patogenesia

Patogénesis de la gestosis

Muchos factores están involucrados en la génesis de la gestosis, pero el mecanismo desencadenante de esta enfermedad aún se desconoce.

La gestosis es una enfermedad asociada con la implantación del óvulo fetal, y está demostrado que las bases de la enfermedad se encuentran en las primeras etapas de la gestación.

Debido a las características inmunológicas y genéticas en mujeres embarazadas en el momento de la implantación, se observó inhibición de la migración trofoblástica y ninguna transformación de la capa muscular en las arterias espirales preservando la morfología no embarazada que los predispone a un espasmo, reducción del flujo sanguíneo y la hipoxia intervelloso.

La hipoxia que se desarrolla en los tejidos del complejo uterino-placentario, causando daño endotelial en violación de sus tromborezistentnosti y propiedades vasoactivas, la liberación de mediadores (endotelina, serotonina, tromboxano), que desempeñan un papel clave en la regulación de la hemostasia y el tono vascular. Una de las razones que pueden causar disfunción endotelial puede ser insuficiente liberación de factor de relajación endotelial, identificado con el óxido nítrico, el más potente dilatador sintetizado por las células endoteliales, el nivel de los cuales en gestosis reduce bruscamente. Simultáneamente con estos cambios se producen de síntesis violación y el desequilibrio prostanoides origen materno y fetal (clases de prostaglandinas E y F, prostaciclina, tromboxano et al.), Que proporcionan equilibrio dinámico en la homeostasis, además de provocar los cambios necesarios en las mujeres durante el embarazo.

La producción insuficiente de prostaciclina y prostaglandina E o F sobreproducción de prostaglandinas y tromboxano conduce a la vasoconstricción generalizada y aumento de la resistencia vascular periférica total (SVR), una disminución en el gasto cardiaco, disminución del flujo sanguíneo renal y trastornos de la microcirculación de filtración glomerular en la placenta.

Trastornos trombofílicos se producen debido a la presencia de alteraciones genéticas en las mujeres serie de factores de coagulación sanguínea: resistencia a la proteína C, deficiencia de antitrombina congénita, y la proteína S, así como otros trastornos genéticos en el sistema de coagulación de la sangre.

Además, uno de los principales enlaces patogénicos en el desarrollo de la gestosis es la deposición de complejos inmunes circulantes en órganos vitales y su daño. En el 93% de las mujeres embarazadas que se sometieron a gestosis, incluso en ausencia de cambios patológicos en los riñones, depósitos de inmunoglobulinas de las clases G, M y A.

Los principales enlaces en la patogenia de la gestosis:

• vasoespasmo generalizado;
• chismes;
• violación de propiedades reológicas y de coagulación de la sangre;
• endotoxemia;
• hipoperfusión de tejidos;
• violación de las propiedades estructurales y funcionales de las membranas celulares con cambios en la actividad vital de las células;
• cambios isquémicos y necróticos en los tejidos de órganos vitales con una violación de su función.

La tríada clásica de síntomas de gestosis (edema, proteinuria, hipertensión), descrita en 1913 por el obstetra alemán Tsangemeister, está causada por una serie de factores patogénicos estrechamente relacionados entre sí.

1. El espasmo vascular generalizado (principalmente en la circulación sanguínea arterial) conduce a un aumento de la presión intravascular, una estasis de la sangre en los capilares, un aumento en la permeabilidad de los vasos pequeños. Como resultado de estos procesos, hay un aumento en OPSS, lo que conduce al desarrollo de hipertensión arterial y problemas de circulación sanguínea en órganos vitales. El grado de aumento en OPSS depende directamente de la severidad de la gestosis.
2. El vasoespasmo a largo plazo conduce a la interrupción de la actividad del miocardio, lo que conduce al desarrollo de miocardiopatía isquémica. El estudio ecocardiográfico de la hemodinámica central en gestantes con gestosis reveló las siguientes características: a medida que aumenta el grado de severidad de la gestosis, los índices de shock y frecuencia cardíaca disminuyen de manera confiable. La mayoría de las veces se descubren gestosis, hipoquinéticos y eukinéticos de hemodinámica materna central. Existe una relación directamente proporcional entre el tipo de hemodinámica materna central y la severidad de la gestosis. Por lo tanto, en el tipo hipercinético de hemodinámica materna central, se reveló una leve gravedad de la gestosis en el 85,3% de las observaciones y en ninguna grave. Al mismo tiempo, con un tipo hipoquinético de hemodinámica central, la gravedad leve de la gestosis se reveló solo en el 21,2% de los casos.
3. Las alteraciones de la hemodinámica en los vasos renales conducen a la isquemia de la capa cortical de los riñones. La gravedad de los trastornos del flujo sanguíneo renal e intrarrenal depende directamente del tipo de hemodinámica materna central y de la gravedad de la gestosis. Con una leve severidad de la gestosis, las violaciones del flujo sanguíneo renal e intrarrenal se detectan solo en 30%, a un promedio de 60% y severas, en 92%. Clínicamente, los trastornos circulatorios renales se manifiestan por el desarrollo de insuficiencia renal, una disminución en la filtración glomerular y una disminución en la retención de diuresis, proteinuria, agua y sodio. El espasmo de los vasos renales y la isquemia renal proporcionan una liberación excesiva de renina y angiotensina, lo que contribuye a un angiospasmo aún mayor y un aumento de la presión arterial.
4. El espasmo de los vasos cerebrales causa una reducción en la circulación cerebral, que se confirma por los resultados de un estudio Doppler del flujo sanguíneo en el sistema de la arteria carótida. Sin embargo, las violaciones de la hemodinámica cerebral no dependen del tipo inicial de hemodinámica materna central. Según nuestros datos, los desórdenes pronunciados del flujo sanguíneo en el sistema de arterias carótidas y supralaterales se observan solo en gestos con un rápido aumento de los síntomas clínicos. Estos cambios crean las condiciones para el desarrollo de edema cerebral y sus membranas, que se manifiesta clínicamente por syptomatics cerebrales, y en casos especialmente graves por el inicio de ataques convulsivos (eclampsia).
5. El espasmo de las arterias uterinas y espirales conduce a una violación de la circulación sanguínea uteroplacentaria, que a su vez causa alteraciones en el flujo sanguíneo de la fruta y la placenta. La violación de la hemodinámica útero-placentaria-fetal conduce a hipoxia crónica y PFNM. La gravedad de los trastornos de la hemodinámica útero-placentaria-fetal también depende directamente del tipo de CMG y está claramente correlacionada con la gravedad y la duración de la gestosis. Se debe prestar especial atención al análisis de observaciones con violación bilateral del flujo sanguíneo en las arterias uterinas. En este tipo de alteraciones hemodinámicas, se detectaron pacientes medio severos en el 30% de los casos y formas graves de gestosis en el 70%. Cabe señalar que las violaciones de la circulación útero-placentaria y la circulación intraplacentaria se revelan en el estudio Doppler al comienzo del segundo trimestre del embarazo.
6. Al analizar la dinámica de los cambios de OSC y los indicadores de la resistencia vascular en la carótida, renal, uterino, arterias espirales, arteria umbilical y sus ramas terminales encontraron que en embarazos sin complicaciones máxima reducción de la resistencia vascular periférica observó en las arterias uterinas y espiral, arteria umbilical y sus ramas terminales. Estos cambios son la naturaleza compensatoria de adaptación y están dirigidas a crear las condiciones óptimas para el desarrollo normal del feto. Al mismo tiempo, gestosis Los mayores aumentos de la resistencia vascular sistémica, y el más pequeño aumento de la resistencia vascular se observó en el útero-placentaria enlace circulación la fruta. Nuestros resultados pueden ser vistos como evidencia de que la toxemia, a pesar de la disminución de los índices de volumen de la hemodinámica central y el espasmo vascular sistémica, la formación de mecanismos de compensación y de adaptación como objetivo, en primer lugar, el funcionamiento normal del sistema madre-placenta-feto, y sólo si su agotamiento desarrollar insuficiencia fetoplacentaria y retraso del crecimiento intrauterino.
7. En una serie de casos, los cambios pronunciados en los vasos contribuyen a la deposición de fibrina en su luz, la agregación de eritrocitos y plaquetas. Al mismo tiempo, la perfusión de órganos vitales empeora aún más y se forma un síndrome de coagulación intravascular diseminada.
8. Los trastornos circulatorios causan una disminución en la actividad de desintoxicación y en la función protectora del hígado. En el que el hipo desarrollo y plomo disproteinemia a la reducción de la osmótica y la presión oncótica, que a su vez contribuye a la aparición de la hipovolemia, hemoconcentración, retención de sodio y agua en el espacio intersticial.
9. La irritación de los angioreceptores conduce a la formación de hipovolemia. Esta última es la causa de una reacción patológica del sistema nervioso central y hipotálamo-pituitario-adrenal, el aumento de la producción de la hormona antidiurética, 17-hidroxicorticosteroides, aldosterona, lo que también contribuye a la retención en el cuerpo de sodio y agua.

Como resultado de estudio exhaustivo de la hemodinámica central y renal, se observaron cerebral y de útero-fetal placentaria-circulación y vnutriplatsentarnogo y el análisis de los resultados de embarazo y el parto 4 realización patogénico hemodinámica sistémica materna durante gestosis:

1. Tipo hipercinético de CMG independientemente de los valores de OPSS y del tipo eukético de CMG con valores numéricos normales de OPSS. Con este tipo, se registran violaciones moderadas de la circulación sanguínea cerebral, renal, intrauterina y placentaria.
2. Tipo Eukinético de CMG con valores de OPSS incrementados (más de 1500) y tipo hipocinético de CMG con valores normales de OPSS. En este tipo, los trastornos del flujo sanguíneo predominantemente de grado I y II se registran en el sistema de las arterias renales, flujo sanguíneo útero-placentaria-fetal e intraplacentaria.
3. Tipo hipocinético de CMG con OPSS elevado. En este tipo de violaciones graves del flujo sanguíneo renal, uterino-placentario-fetal e intraplacentario se detectan en el 100% de las observaciones.
4. Trastornos graves de la hemodinámica cerebral (aumento del IP en la ACI más de 2,0 y / o flujo sanguíneo retrógrado en las arterias supraclaviculares). Para este tipo de formas características de la preeclampsia con rápida aparición y aumento del cuadro clínico (dentro de 2-3 días) y el desarrollo de preeclampsia, en el que un período máximo de registro valores de flujo sanguíneo patológica en la arteria carótida interna hasta el desarrollo de preeclampsia clínica no exceda de 48 horas.

Formas

Clasificación de la gestosis

(010-016) Edema, proteinuria y trastornos hipertensivos durante el embarazo, el parto y el puerperio

• 010 Hipertensión preexistente que complica el embarazo, el parto y el período postnatal
  • 010.0 Hipertensión esencial existente que complica el embarazo, el parto y el puerperio
  • 010.1 Hipertensión prevascular, que complica el embarazo, el parto y el puerperio
  • 010.2 Hipertensión renal existente que complica el embarazo, el parto y el puerperio
  • 010.3 Hipertensión cardiovascular y renal previa que complica el embarazo, el parto y el puerperio
  • 010.4 Hipertensión secundaria preexistente que complica el embarazo, el parto y el puerperio
  • O10.9 Hipertensión preexistente que complica el embarazo, el parto y el puerperio, no especificado
• 011 Hipertensión existente con proteinuria unida
• 012.2. Edema inducido por embarazo con proteinuria
• 013 Hipertensión inducida por el embarazo sin proteinuria significativa
• 014.0 Preeclampsia (nefropatía) de gravedad moderada
  • 014.1 Preeclampsia severa
  • 014.9 Preeclampsia (nefropatía) no especificada
• 015 Eclampsia
  • Se incluyen convulsiones causadas por condiciones clasificadas en 010-014 y 016
  • 015.0 Eclampsia durante el embarazo
  • 015.1 Eclampsia en el parto
  • 015.2 Eclampsia en el puerperio
  • 015.3 Eclampsia, no especificada por tiempo
• 016 Hipertensión en la madre, no especificada. Hipertensión transitoria durante el embarazo

Gestosis se llama una enfermedad de las teorías, ya que varios factores se utilizaron para explicarlo. Existen varias teorías de gestosis mutuamente complementarias, que incluyen neurogénica, renal, placentaria, inmunológica y genética. Actualmente, el papel de la disfunción endotelial en la génesis de la gestosis se considera de máxima prioridad. La desadaptación de la función de las células endoteliales actúa como desencadenante de las plaquetas hipercoagulables intravasculares inherentes a todas las formas de gestosis.

Cada teoría individual no puede explicar la variedad de manifestaciones clínicas, pero muchos elementos de anormalidades registradas objetivamente se confirman en la patogénesis de los cambios que se producen durante la gestosis.

Entre los factores de riesgo para la aparición de gestosis, está la patología extragenital (64%). Los más importantes son:

• hipertensión fuera del embarazo (25%);
• patología de los riñones (80% de los primogénitos con gestosis sufren enfermedad renal, confirmada por biopsia renal);
• enfermedades cardiovasculares (50%), incluido el 10% de insuficiencia venosa crónica;
• patología endocrina (diabetes - 22%, dislipidemia - 17%, obesidad - 17%);
• enfermedades autoinmunes (67%).

Otros factores de riesgo para la gestosis incluyen:

• edad de mujeres embarazadas menores de 17 años y mayores de 30;
• infecciones frecuentes del tracto respiratorio superior;
• fertilidad múltiple;
• factor genético (frecuencia aumentada de la forma mutante de metilentetrahidrofolato reductasa, reemplazo de 677 C-T);
• riesgos ocupacionales;
• condiciones sociales y de vida adversas;
• presencia de preeclampsia, morbilidad perinatal y mortalidad durante el embarazo anterior.

[10], [11], [12], [13]