Glaucoma asociado a uveítis.

El aumento de la presión intraocular y el desarrollo de glaucoma en pacientes con uveítis es un proceso multifactorial que puede considerarse una complicación del proceso inflamatorio intraocular. Como resultado del proceso inflamatorio, se produce un cambio en la dinámica del líquido intraocular, directamente o mediado por trastornos estructurales, lo que lleva a un aumento, una disminución de la presión intraocular o se mantiene dentro de los valores normales.

La lesión del nervio óptico en el glaucoma y la violación de los campos visuales que se produce en pacientes con uveítis es el resultado de un aumento descontrolado de la presión intraocular. Con el desarrollo de la hipertensión intraocular y el glaucoma en pacientes con uveítis, en primer lugar es necesario eliminar el proceso inflamatorio y garantizar la prevención del deterioro estructural irreversible de la salida del líquido intraocular mediante la realización de una terapia antiinflamatoria. Luego se gasta la reducción médica o quirúrgica de la presión intraocular.

Este artículo analiza los mecanismos fisiopatológicos, el diagnóstico y las tácticas del tratamiento de pacientes con uveítis y aumento de la presión intraocular o glaucoma secundario. Al final del artículo, se describe una uveítis específica, en la que la presión intraocular aumenta y el glaucoma se desarrolla con mayor frecuencia.

El término "uveítis" en su sentido habitual incluye todas las causas de la inflamación intraocular. Como resultado, la uveítis puede desarrollar un aumento agudo, transitorio o crónico en la presión intraocular. Los términos "glaucoma inflamatorio" o "glaucoma asociado con uveítis" se usan en relación con todos los pacientes con uveítis con aumento de la presión intraocular. Cuando se detecta una presión intraocular elevada sin una lesión “glaucomatosa” del nervio óptico o un trastorno del campo visual “glaucomatoso”, son más apropiados los términos “hipertensión intraocular asociada a uveítis”, “hipertensión ocular secundaria a uveítis” o “hipertensión ocular secundaria”. Los pacientes después de la resolución o el tratamiento adecuado del proceso inflamatorio de desarrollo de glaucoma secundario no lo hacen.

Los términos "glaucoma inflamatorio", "glaucoma asociado con uveítis" y "secundario a glaucoma uveítis" deben usarse solo con el desarrollo de daño en el nervio óptico "glaucomatoso" o trastornos del campo visual "glaucomatosos" con un aumento de la presión intraocular en pacientes con uveítis. En la mayoría de los glaucomas asociados con uveítis, el daño al nervio óptico ocurre debido a un aumento en la presión intraocular. Por lo tanto, un diagnóstico de "glaucoma asociado con uveítis" debe hacerse con cuidado en ausencia de datos sobre la presión intraocular previa. También debe tener cuidado con el diagnóstico en pacientes con una lesión del campo visual que no es característica del glaucoma y el estado normal de la cabeza del nervio óptico. Esto se debe principalmente al hecho de que en muchas formas de uveítis (especialmente con daño en el segmento posterior del ojo), se desarrollan focos coriorretinales y focos en el área del nervio óptico, lo que lleva al desarrollo de defectos del campo visual que no están asociados con el glaucoma. Es importante distinguir entre la etiología de los trastornos del campo visual, porque si están asociados con un proceso inflamatorio activo, pueden desaparecer o disminuir con una terapia adecuada, mientras que los trastornos del campo visual asociados con el glaucoma son irreversibles.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologia

La uveítis es la cuarta causa más frecuente de ceguera en los países en desarrollo después de la degeneración macular, la retinopatía diabética y el glaucoma. La incidencia de uveítis entre todas las causas de ceguera es de 40 casos por 100.000 habitantes, y la proporción de uveítis por año es de 15 casos por 100.000 habitantes. La uveítis se encuentra en pacientes de cualquier edad, más a menudo en pacientes de 20 a 40 años de edad. Los niños representan el 5-10% de todos los pacientes con uveítis. Las causas más comunes de pérdida de la visión en pacientes con uveítis son el glaucoma secundario, el edema macular quístico, las cataratas, la hipotensión, el desprendimiento de retina, la neovascularización subretiniana o la fibrosis y la atrofia del nervio óptico.

Aproximadamente el 25% de los pacientes con uveítis tienen un aumento de la presión intraocular. Debido al hecho de que la inflamación en el segmento anterior del ojo puede afectar directamente el flujo de salida del líquido intraocular, la mayoría de las veces la hipertensión intraocular y el glaucoma se desarrollan como complicaciones de la uveítis o panuveítis anterior. Además, el glaucoma asociado con uveítis, a menudo se desarrolla en el caso de la uveítis granulomatosa que no granulomatosa. Dadas todas las causas de la uveítis, la incidencia de glaucoma secundario en adultos es de 5.2-19%. La incidencia general de glaucoma en niños con uveítis es aproximadamente la misma que en adultos: 5 a 13,5%. El pronóstico con respecto a la preservación de las funciones visuales en niños con glaucoma secundario es peor.

[6], [7], [8], [9], [10]

Causas de glaucoma asociadas a uveítis.

El nivel de presión intraocular depende de la proporción de secreción y flujo de salida del fluido intraocular. En la mayoría de los casos, la uveítis tiene varios mecanismos para aumentar la presión intraocular. La etapa final de todos los mecanismos que conducen a un aumento de la presión intraocular en la uveítis es la violación del flujo de salida del líquido intraocular a través de la red trabecular. La violación del flujo de salida del fluido intraocular en la uveítis se produce como consecuencia de la violación de la secreción y los cambios en su composición, así como debido a la infiltración del tejido ocular, el desarrollo de cambios irreversibles en las estructuras de la cámara anterior del ojo, por ejemplo, sinechias periféricas anterior y posterior. Con estos cambios, no solo se puede desarrollar glaucoma grave, sino también glaucoma resistente a todos los tipos de terapia farmacológica. Paradójicamente, el tratamiento de la uveítis con glucocorticoides también puede conducir a un aumento de la presión intraocular.

Los mecanismos fisiopatológicos que conducen a un aumento de la presión intraocular en pacientes con uveítis se pueden dividir en cierre abierto y de ángulo. Esta clasificación está clínicamente justificada, ya que el enfoque primario para el tratamiento en estos dos grupos será diferente.

[11]

Mecanismos que conducen al glaucoma de ángulo abierto.

[12]

Alteración de la secreción de líquido intraocular

Cuando la inflamación del cuerpo ciliar suele disminuir la producción de líquido intraocular. Mientras se mantiene un flujo de salida normal, la presión intraocular disminuye, lo que a menudo se observa con la orina aguda. Sin embargo, con la violación simultánea del flujo de salida y la producción reducida de líquido intraocular, la presión intraocular puede permanecer normal o incluso elevada. No se sabe si hay un aumento en la producción de líquido intraocular y presión intraocular en la uveítis, donde existe una violación de la barrera de la "humedad de la sangre y la sangre". Sin embargo, la explicación más plausible para el aumento de la presión intraocular en la uveítis es una violación de la salida del fluido intraocular con su secreción sin cambios.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Proteínas del fluido intraocular

Una de las primeras suposiciones sobre la razón del aumento de la presión intraocular en la uveítis fue una violación de la composición del líquido intraocular. En la etapa inicial, cuando se rompe la barrera de la "humedad acuosa de la sangre", las proteínas de la sangre ingresan en el líquido intraocular, lo que conduce a la interrupción del equilibrio bioquímico del líquido intraocular y a un aumento de la presión intraocular. Normalmente, el líquido intraocular contiene 100 veces menos proteínas que el suero sanguíneo, y si se rompe la barrera de la humedad de la sangre a la humedad, la concentración de proteínas en el líquido puede ser la misma que en el suero sanguíneo sin diluir. Por lo tanto, debido al aumento de la concentración de proteínas en el líquido intraocular, existe una violación de su flujo de salida por la obstrucción mecánica de la malla trabecular y la disfunción de las células endoteliales que recubren las trabéculas. Además, con un alto contenido de proteínas, se produce la formación de sinequias anteriores posterior y periférica. Con la normalización de la barrera, se restablecen el flujo de salida del fluido intraocular y la presión intraocular. Sin embargo, con una violación irreversible de la permeabilidad de la barrera de humedad de la sangre a la humedad, el flujo de proteínas en la cámara anterior del ojo puede continuar incluso después de la resolución del proceso inflamatorio.

[19], [20], [21], [22], [23]

Células de inflamación

Poco después de las proteínas, las células inflamatorias que producen mediadores inflamatorios comienzan a fluir hacia el líquido intraocular: prostaglandinas y citoquinas. Se considera que las células de inflamación tienen un efecto más pronunciado sobre la presión intraocular que las proteínas. El aumento de la presión intraocular se produce debido a la infiltración de las células inflamatorias de la red trabecular y del canal de Schlemm, lo que conduce a la formación de un obstáculo mecánico para la salida del fluido intraocular. Debido a la severa infiltración de macrófagos y linfocitos, la probabilidad de un aumento de la presión intraocular durante granulomatosos es mayor que con una no granulomatosa, en la que el infiltrado contiene principalmente células polimorfonucleares. En el daño crónico, grave o recurrente debido al daño en las células endoteliales o la formación de membranas hialoides que recubren las trabéculas, se produce daño irreversible en la red trabecular y cicatrización de las trabéculas y el canal de Schlemm. Las células inflamatorias y sus fragmentos en el área del ángulo de la cámara anterior también pueden conducir a la formación de sinequias periféricas anterior y posterior.

Prostaglandinas

Se sabe que las prostaglandinas están involucradas en la formación de muchos síntomas de inflamación intraocular (vasodilatación, miosis y aumento de la permeabilidad de la pared vascular), que en un complejo pueden afectar el nivel de presión intraocular. Se desconoce si las prostaglandinas pueden aumentar directamente la presión intraocular. Al afectar la barrera de humedad de la sangre a la acuosa, pueden aumentar el flujo de proteínas, citoquinas y células inflamatorias hacia el líquido intraocular, lo que afecta indirectamente al aumento de la presión intraocular. Por otro lado, pueden disminuir la presión intraocular al aumentar el flujo de salida uveoscleral.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabeculitis

El diagnóstico de "trabeculitis" se realiza en casos de localización de la respuesta inflamatoria en el área de la red trabecular. Clínicamente, la trabeculitis se manifiesta por depósito de precipitados inflamatorios en la red trabecular en ausencia de otros signos de inflamación intraocular activa (precipitados en la córnea, opalescencia o la presencia de células inflamatorias en el líquido intraocular). Como resultado de la sedimentación de las células inflamatorias, la hinchazón de las trabéculas y la reducción de la actividad fagocítica de las células endoteliales de las trabéculas, se forma la obstrucción mecánica de la red trabecular y empeora la salida de líquido intraocular. Como la producción de líquido intraocular durante la trabeculitis, como regla general, no disminuye, debido a la violación de su flujo de salida, se produce un aumento significativo de la presión intraocular.

Hipertensión intraocular inducida por esteroides

Los glucocorticoides se consideran los medicamentos de primera elección para el tratamiento de pacientes con uveítis. Se sabe que con el uso local y sistémico, así como con la administración periocular y la introducción en el espacio de subtono, los glucocorticoides aceleran la formación de cataratas y aumentan la presión intraocular. Los glucocorticoides inhiben las enzimas y la actividad fagocítica de las células endoteliales trabeculares, como resultado de lo cual los glicosaminoglicanos y los productos de la inflamación se acumulan en la red trabecular, lo que resulta en un flujo de líquido intraocular deteriorado a través de la red trabecular. Los glucocorticoides también inhiben la síntesis de prostaglandinas, lo que lleva a un deterioro del flujo de líquido intraocular.

El término "hipertensión intraocular inducida por esteroides" y "respondedor de esteroides" se utiliza para referirse a pacientes en los que la presión intraocular ha aumentado en respuesta al tratamiento con glucocorticoides. Se estima que aproximadamente el 5% de la población son "respondedores de esteroides", y en el 20-30% de los pacientes que reciben tratamiento a largo plazo con glucocorticoides, podemos esperar una "respuesta de esteroides". La probabilidad de un aumento de la presión intraocular en respuesta a la administración de glucocorticoides depende de la duración del tratamiento y la dosis. En pacientes con glaucoma, diabetes, miopía alta y en niños menores de 10 años, el riesgo de desarrollar una "respuesta de esteroides" es mayor. La hipertensión intraocular inducida por esteroides puede desarrollarse en cualquier momento después de comenzar a tomar estos medicamentos, pero con más frecuencia se detecta de 2 a 8 semanas después del inicio del tratamiento. Cuando se aplica tópicamente, la "respuesta esteroide" es más frecuente Los pacientes que sufren de hipertensión ocular deben evitar la administración periocular del fármaco, ya que puede producirse un aumento brusco de la presión intraocular. En la mayoría de los casos, después de la cancelación de los glucocorticoides, la presión intraocular se normaliza, sin embargo, en algunos casos, especialmente con la introducción de un depósito de glucocorticoides, se puede observar un aumento de la presión intraocular durante 18 meses o más. En estos casos, cuando es imposible controlar la presión intraocular con el fármaco, puede ser necesario eliminar los depósitos o realizar una operación dirigida a mejorar el flujo de salida.

Cuando se trata a pacientes con uveítis con glucocorticoides, a menudo es difícil identificar la causa del aumento de la presión intraocular: un cambio en la secreción de líquido intraocular, o un deterioro en su flujo de salida debido a la inflamación intraocular, o un resultado del desarrollo de una "respuesta esteroide", o una combinación de las tres causas. De manera similar, una disminución en la presión intraocular durante la cancelación de los glucocorticoides puede probar la naturaleza esteroide de la hipertensión intraocular, o resultar de una mejora en el flujo de salida del líquido intraocular a través de la red trabecular o una disminución en su secreción debido a la resolución del proceso inflamatorio. La sospecha del desarrollo de una "respuesta esteroidea" en un paciente con inflamación intraocular activa, que requiere la administración sistémica de glucocorticoides, puede ser una indicación para la prescripción de medicamentos de reemplazo de esteroides. Si se sospecha una hipertensión intraocular inducida por esteroides en un paciente con uveítis controlada o inactiva, se debe reducir la concentración, la dosis o la frecuencia de la administración de glucocorticoides.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mecanismos que conducen al glaucoma angular.

Los cambios morfológicos en las estructuras de la cámara anterior del ojo que se desarrollan en la uveítis a menudo son irreversibles, lo que lleva a un aumento significativo de la presión intraocular, interrumpiendo o bloqueando el flujo de líquido intraocular desde la cámara posterior del ojo a la red trabecular. Los cambios estructurales que con mayor frecuencia conducen al cierre secundario del ángulo de la cámara anterior incluyen sinequias anteriores periféricas, sinequias posteriores y membranas pupilares que conducen al desarrollo del bloqueo pupilar y, rara vez, a la rotación de los procesos del cuerpo ciliar en sentido anterior.

[37], [38], [39]

Sinequias anteriores periféricas

Sinequias anteriores periféricas: fusión del iris con la red trabecular o córnea, que puede interrumpir o bloquear completamente el flujo de líquido intraocular hacia la red trabecular. Lo mejor de todo es que las sinequias anteriores periféricas se ven con gonioscopia. Son una complicación frecuente de la uveítis anterior, que se desarrolla más a menudo con uveita granulomatosa que no granulomatosa. Las sinequias anteriores periféricas se forman organizando los productos de la inflamación, como resultado de lo cual el iris se eleva hasta el ángulo de la cámara anterior. A menudo se desarrollan en los ojos con un ángulo inicialmente estrecho de la cámara anterior o cuando el ángulo se estrecha debido al bombardeo del iris. Las adherencias suelen ser extensas y cubren grandes segmentos del ángulo de la cámara anterior, pero también pueden tener la forma de una placa o cordón e involucrar solo un pequeño fragmento de la malla trabecular o la córnea. Durante la formación de sinechias anteriores periféricas como resultado de la uveítis, a pesar de que la mayor parte del ángulo permanece abierto, el paciente puede aumentar la presión intraocular debido a la parte del ángulo conservada funcionalmente inferior (debido al proceso inflamatorio anterior), que puede no revelarse durante la gonioscopia.

La formación prolongada de sinequias anteriores periféricas con uveítis recurrente y crónica puede llevar a una cobertura completa del ángulo de la cámara anterior. Al cerrar el ángulo de la cámara anterior o la formación de sinéquias anteriores periféricas pronunciadas con uveítis, siempre se debe prestar atención a la posible neovascularización del iris o del ángulo de la cámara anterior. La reducción del tejido fibrovascular en el área del ángulo de la cámara anterior o la superficie anterior del iris puede llevar rápidamente a su cierre completo. Por lo general, con el glaucoma neovascular que se ha desarrollado como resultado de la uveítis, el tratamiento farmacológico y quirúrgico no es efectivo, el pronóstico es malo.

[40], [41], [42], [43], [44]

Sinechia trasera

La formación de sinequias posteriores se produce debido a la presencia de células inflamatorias, proteínas y fibrina en el líquido intraocular. Sinequias posteriores: adherencias de la superficie posterior del iris con la cápsula anterior de la lente, la superficie vítrea con afakia o con la lente intraocular con arthifakia. La probabilidad de desarrollar sinequias de espalda depende del tipo, la duración y la gravedad de la uveítis. Con granulomatoso, las sinequias posteriores se forman con más frecuencia que con no granulomatosos. Cuanto mayor es la duración de la sinechia posterior, peor es la dilatación de la pupila y mayor es el riesgo de la posterior formación de sinechia posterior con recurrencias de uveítis.

El término "bloqueo pupilar" se usa para referirse a una violación como resultado de la formación de las sinechias posteriores del líquido intraocular desde la parte posterior a la cámara anterior del ojo a través de la pupila. La formación de una seclusio pupila, sinéquia posterior sobre una circunferencia de 360 ° de la pupila y las membranas pupilares puede llevar al desarrollo de un bloqueo pupilar completo. En este caso, la corriente de fluido intraocular de la parte posterior de la cámara al frente se detuvo por completo. El exceso de líquido intraocular en la cámara posterior puede provocar un bombardeo del iris o un aumento significativo de la presión intraocular. Como resultado, el iris se dobla hacia la cámara anterior. El bombardeo del iris con inflamación continua conduce a un rápido cierre del ángulo debido a la formación de sinechia anterior periférica, incluso si el ángulo de la cámara anterior estaba inicialmente abierto. En algunos casos, cuando la uveítis con el bloqueo pupilar se forma adherencias amplias entre el iris y la cápsula anterior de la lente, entonces solo la parte periférica del iris se dobla en sentido anterior. En esta situación, es bastante difícil detectar el bombardeo del iris sin la ayuda de la gonioscopia.

[45], [46], [47], [48], [49]

Rotación del cuerpo ciliar anterior

En la inflamación intraocular aguda, puede desarrollarse un edema del cuerpo ciliar con derrame supraciliar o suprahoroidal, que provoca una rotación del cuerpo ciliar anterior y el cierre del ángulo de la cámara anterior, que no está asociado con el bloqueo pupilar. Un aumento en la presión intraocular debido a tal cierre del ángulo de la cámara anterior a menudo se desarrolla con iridociclitis, desprendimiento circular de coro, esclerito posterior y en la fase aguda del síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

[50],

Uveítis más comúnmente asociada con glaucoma secundario

Uveítis anterior

• Artritis reumatoide juvenil
• Uveítis Heterocromo Fuchs
• Crisis glauco-cíclica (síndrome de Posner-Schlossman)
• Uveitis asociada a HLA B27 (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artritis psoriásica)
• Uveitis herpética
• Uveítis asociada a la lente (uveítis facoantigénica, glaucoma facolítico, masa de la lente, glaucoma facomorfo)

Panuveits

• Sarcoidosis
• Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
• Síndrome de Behcet
• Oftalmia simpatica
• Uveítis sifilítica

Media uveítis

• Uveítis parcial promedio

Uveítis posterior

• Necrosis retiniana aguda
• Toxoplasmosis

Diagnóstico de glaucoma asociado a uveítis.

El correcto diagnóstico y tratamiento de los pacientes con glaucoma por uveítis se basa en un examen oftalmológico completo y el uso correcto de los métodos auxiliares. Para determinar el tipo de uveítis, la actividad del proceso inflamatorio y el tipo de respuesta inflamatoria, se utiliza una lámpara de hendidura. Dependiendo de la ubicación del foco primario de la inflamación, se distinguen uveítis anterior, media, posterior y panuveitis.

La probabilidad de desarrollar glaucoma asociado con uveítis es mayor con la uveita anterior y la panuveítis (con inflamación intraocular, la probabilidad de daño a las estructuras que garantiza la salida del líquido intraocular). La actividad del proceso inflamatorio se evalúa por la gravedad de la opalescencia y el número de células en el líquido de la cámara anterior del ojo, así como por el número de células en el vítreo y el grado de turbidez. También se debe prestar atención a los cambios estructurales causados por el proceso inflamatorio (sinechia periférica anterior y posterior).

La reacción inflamatoria en la uveítis es granulomatosa y no granulomatosa. Signos de uveítis granulomatosa: precipitados grasientos en la córnea y nódulos en el iris. Con el paño granulomatoso con más frecuencia que con el no granulomatoso, se desarrolla un glaucoma secundario.

La gonioscopia es el método más importante de examen oftalmológico de pacientes con uveítis con IOP elevada. El estudio debe llevarse a cabo utilizando una lente que presiona la parte central de la córnea, como resultado de lo cual el líquido intraocular entra en el ángulo de la cámara anterior. Cuando la gonioscopia reveló los productos de inflamación, sinéquia anterior periférica y vascular en el ángulo de la cámara anterior, que permite distinguir entre el glaucoma de ángulo abierto y el cerrado.

Al examinar el fondo de ojo, debe prestarse especial atención al estado del nervio óptico. En particular, la magnitud de la excavación, la presencia de hemorragia, edema o hiperemia, también evalúan el estado de la capa de fibra nerviosa. Se debe hacer un diagnóstico de glaucoma asociado con uveítis solo si hay un daño documentado en la cabeza del nervio óptico y el deterioro del campo visual. A pesar de que los focos retinianos y coroideos en el polo posterior del ojo no conducen al desarrollo de glaucoma secundario, también se debe registrar su presencia y ubicación, ya que el trastorno del campo visual asociado con ellos puede conducir a un diagnóstico erróneo de glaucoma. En cada inspección, se debe realizar la tonometría de aplanación y la perimetría estándar. Además, puede utilizar la fotometría láser de la opalescencia del líquido intraocular y el examen de ultrasonido del ojo para diagnosticar y tratar con mayor precisión a los pacientes con uveítis y aumento de la presión intraocular. La fotometría láser de opalescencia permite detectar cambios sutiles en la opalescencia y el contenido de proteínas en el líquido intraocular, lo que no se puede hacer con una lámpara de hendidura. Se demostró que los cambios sutiles nos permiten estimar la actividad de la uveítis. El examen de ultrasonido en el modo de exploración B y la biomicroscopia de ultrasonido en el glaucoma secundario permiten evaluar la estructura del cuerpo ciliar y el ángulo iridociliar, lo que ayuda a identificar la causa del aumento o la reducción excesiva de la presión intraocular en pacientes con uveítis.

[51]

Tratamiento del glaucoma asociado a uveítis.

La tarea principal del tratamiento de pacientes con uveítis asociada con hipertensión intraocular o glaucoma es controlar la inflamación intraocular y prevenir el desarrollo de cambios estructurales irreversibles en los tejidos oculares. En algunos casos, la resolución del proceso inflamatorio intraocular con solo terapia antiinflamatoria conduce a la normalización de la presión intraocular. Con el inicio temprano del tratamiento antiinflamatorio y con la provisión de midriasis y cicloplegia, se puede prevenir el desarrollo de efectos irreversibles de la uveítis (sinequias periféricas anterior y posterior).

Los medicamentos de primera elección para la mayoría de las uveítis son los glucocorticoides utilizados en forma de instalaciones, inyecciones perioculares y sistémicas, inyecciones de subtenona. Las instilaciones de glucocorticoides son eficaces en la inflamación del segmento anterior del ojo, pero con la inflamación activa del segmento posterior en los ojos fáquicos de la instilación solo hay poco. La frecuencia de instilación de glucocorticoides depende de la gravedad de la inflamación del segmento anterior. Lo más efectivo en la inflamación del segmento anterior del ojo es la prednisona (pred-forte) en forma de gotas para los ojos. Por otro lado, el uso de este medicamento con mayor frecuencia conduce al desarrollo de hipertensión ocular inducida por esteroides y cataratas subcapsulares posteriores. Cuando se usan glucocorticoides más débiles en forma de gotas para los ojos, por ejemplo, rimexolona, fluorometolona, medrizona, loteprednola, etabonata (lotemax), la "respuesta de esteroides" es menos común, pero estos medicamentos son menos efectivos contra la inflamación intraocular. Según la experiencia, la instilación de fármacos antiinflamatorios no esteroideos no desempeña un papel especial en el tratamiento de la uveítis y sus complicaciones.

La administración periocular de triamcinolona (Kenalog - 40 mg / ml) en el espacio subtenónico o por vía transeptal a través del párpado inferior puede ser eficaz en el tratamiento de la inflamación de los segmentos anterior y posterior del ojo. La principal desventaja de la administración periocular de glucocorticoides es un mayor riesgo de aumento de la presión intraocular y el desarrollo de cataratas en pacientes propensos al desarrollo de estas complicaciones. Por lo tanto, a los pacientes con uveítis e hipertensión ocular no se les recomienda someterse a la administración de glucocorticoides de depósito periocular debido a su acción prolongada, que es difícil de detener.

El método principal para tratar la uveítis es la ingestión de glucocorticoides en dosis iniciales de 1 mg / kg por día, dependiendo de la gravedad de la enfermedad. Cuando se controla la inflamación intraocular, la administración sistémica de glucocorticoides debe abolirse gradualmente. Si el uso sistémico de glucocorticoides no controla la inflamación intraocular debido a la resistencia de la enfermedad o los efectos secundarios del medicamento, es posible que deba recetar medicamentos de segunda elección: inmunosupresores o medicamentos de reemplazo de esteroides. Los esteroides que reemplazan a los medicamentos más comúnmente utilizados en el tratamiento de la uveítis son la ciclosporina, el metotrexato, la azatioprina y, más recientemente, el micofenolato mofetilo. Con la mayoría de las uveítis, la ciclosporina se considera el más efectivo de estos medicamentos, por lo que si no hay contraindicaciones, debe recetarse primero. En ausencia o efecto débil del tratamiento con glucocorticoides, ciclosporina o su combinación, se deben tener en cuenta otros fármacos. Los agentes alquilantes, ciclofosfamida y clorambucilo son medicamentos de reserva para el tratamiento de la uveítis grave.

Cuando se trata a pacientes con inflamación del segmento anterior del ojo, se utilizan midriáticos y fármacos cicloplégicos para reducir el dolor y las molestias asociadas con el espasmo del músculo ciliar y el esfínter de la pupila. Cuando se usan estos fármacos, la pupila se expande, previene efectivamente la formación y ruptura de las sinequias formadas, lo que puede conducir a la interrupción de la corriente del líquido intraocular y un aumento de la presión intraocular. Generalmente se prescriben atropina al 1%, escopolamina al 0.25%, gomatropina metilbromuro 2 o 5%, fenilefrina al 2.5 o 10% y tropicamida al 0.5 o 1%.

Tratamiento farmacológico del glaucoma asociado a uveítis.

Después del tratamiento adecuado de la inflamación intraocular, se debe prescribir un tratamiento específico para controlar la presión intraocular. Por lo general, en los casos de hipertensión ocular y glaucoma secundario asociado a uveítis, se recetan medicamentos que reducen la producción de líquido intraocular. Los medicamentos utilizados para tratar el glaucoma asociado con uveítis incluyen los betabloqueantes, los inhibidores de la anhidrasa carbónica, los fármacos adrenérgicos y los agentes hiperosmóticos para reducir rápidamente la presión intraocular durante los aumentos agudos. No debe asignar mióticos ni análogos de prostaglandinas a pacientes con uveítis, ya que estos medicamentos pueden provocar una exacerbación del proceso inflamatorio intraocular. Los fármacos de elección para reducir la presión intraocular en pacientes que sufren glaucoma debido a uveítis son antagonistas de receptores adrenérgicos, ya que estos fármacos reducen la secreción de líquido intraocular sin cambiar el ancho de la pupila. Por lo general, los siguientes bloqueadores beta se usan en la uveítis: timolol 0,25 y 0,5%, betaxolol 0,25 y 0,5% carteolol, 1 y 2% y levobunolol. En los pacientes que sufren de uveítis sarcoide con lesiones pulmonares, el betaxolol es el método más seguro de tomar el medicamento con la menor cantidad de efectos secundarios del pulmón. Se ha demostrado que la iridociclitis granulomatosa ocurre cuando se usa metipranolol, por lo tanto, el uso de este medicamento en pacientes con uveítis es indeseable.

Los inhibidores de la carbohidrosa (medicamentos que reducen la presión intraocular al reducir la secreción de líquido intraocular) se aplican por vía tópica, por vía oral o por vía intravenosa. Se ha demostrado que el edema macular citosal, que es una causa común de disminución de la agudeza visual en pacientes con uveítis, se reduce por la ingesta del inhibidor de la anhidrasa carbónica acetazolamida (diamox). Con la aplicación local de los inhibidores de la anhidrasa carbónica, no existe tal efecto, probablemente debido al hecho de que el fármaco se administra a la retina en una concentración bastante baja.

De los agonistas de los receptores adrenérgicos, la apraclonidina se usa para el tratamiento del glaucoma secundario, especialmente con un fuerte aumento de la presión intraocular después del neodimio con capsulotomía con láser YAG, y la brimonidina 0,2% (alfagan) - y ₂ -agonista - reduce la presión intraocular reduciendo el líquido intraocular y aumentando la vasculitis. Flujo de salida A pesar del hecho de que la epinefrina al 1% y la dipivefrina al 0,1% reducen la presión intraocular debido principalmente al aumento del flujo de salida del fluido intraocular, en la actualidad rara vez se utiliza. También causan dilatación de la pupila, lo que ayuda a prevenir la formación de sinequias en la uveítis.

Se cree que los análogos de la prostaglandina reducen la presión intraocular al aumentar el flujo de salida uveoscleral. A pesar de la reducción efectiva de la presión intraocular, el uso de fármacos de este grupo en la uveítis es controvertido, ya que se ha demostrado que latanoprost (xalatan) aumenta la inflamación intraocular y el edema macular quístico.

Los fármacos hiperosmóticos reducen rápidamente la presión intraocular, principalmente debido a una disminución en el volumen del cuerpo vítreo, por lo que son eficaces en el tratamiento de pacientes con uveítis con cierre agudo del ángulo de la cámara anterior. El glicerol y el mononitrato de isosorbida se administran por vía oral, y el manitol se administra por vía intravenosa.

Por lo general, cuando se trata a pacientes con uveítis, medicamentos colinérgicos, por ejemplo, pilocarpina, yoduro de echothiafata. La fisostigmina y el carbacol no se utilizan, ya que la miosis que se desarrolla con el uso de estos fármacos contribuye a la formación de sinequias posteriores, aumenta el espasmo del músculo ciliar y prolonga la reacción inflamatoria debido a la violación de la barrera del humor sanguíneo acuoso.

[52], [53], [54]