Glaucoma asociado a uveítis

El aumento de la presión intraocular y el desarrollo de glaucoma en pacientes con uveítis es un proceso multifactorial que puede considerarse una complicación del proceso inflamatorio intraocular. Como resultado del proceso inflamatorio, se produce una alteración directa o estructural en la dinámica del líquido intraocular, lo que provoca un aumento, una disminución o el mantenimiento de la presión intraocular dentro de valores normales.

El daño del nervio óptico en el glaucoma y la alteración del campo visual en pacientes con uveítis son resultado del aumento descontrolado de la presión intraocular. En caso de hipertensión intraocular y glaucoma en pacientes con uveítis, es fundamental eliminar el proceso inflamatorio y prevenir la alteración estructural irreversible del flujo de salida del líquido intraocular mediante terapia antiinflamatoria. Posteriormente, se debe reducir la presión intraocular con medicamentos o cirugía.

Este artículo analiza los mecanismos fisiopatológicos, el diagnóstico y las estrategias de tratamiento para pacientes con uveítis y aumento de la presión intraocular o glaucoma secundario. Al final del artículo, se describen las uveítis específicas en las que el aumento de la presión intraocular y el desarrollo de glaucoma son más frecuentes.

El término uveítis, en su sentido habitual, abarca todas las causas de inflamación intraocular. La uveítis puede provocar un aumento agudo, transitorio o crónico de la presión intraocular. Los términos glaucoma inflamatorio o glaucoma asociado a uveítis se utilizan para todos los pacientes con uveítis con aumento de la presión intraocular. Cuando se detecta presión intraocular elevada sin daño del nervio óptico ni alteración del campo visual relacionados con el glaucoma, los términos hipertensión intraocular asociada a uveítis, hipertensión ocular secundaria a uveítis o hipertensión ocular secundaria son más apropiados. Los pacientes no desarrollan glaucoma secundario tras la resolución o el tratamiento adecuado del proceso inflamatorio.

Los términos glaucoma inflamatorio, glaucoma asociado a uveítis y glaucoma secundario a uveítis solo deben utilizarse cuando se presente daño "glaucomatoso" del nervio óptico o deterioro "glaucomatoso" del campo visual con aumento de la presión intraocular en pacientes con uveítis. En la mayoría de los glaucomas asociados a uveítis, el daño del nervio óptico se produce como resultado del aumento de la presión intraocular. Por lo tanto, se debe tener precaución al realizar el diagnóstico de glaucoma asociado a uveítis si no se dispone de información sobre el nivel previo de presión intraocular. También se debe tener precaución al realizar el diagnóstico en pacientes con deterioro del campo visual no típico del glaucoma y una papila óptica normal. Esto se debe principalmente a que en muchas formas de uveítis (especialmente con daño en el segmento posterior del ojo), se desarrollan focos coriorretinianos y en la zona del nervio óptico, lo que conduce al desarrollo de defectos del campo visual no asociados con el glaucoma. Es importante distinguir la etiología de los trastornos del campo visual, ya que si están asociados a un proceso inflamatorio activo, entonces con una terapia adecuada pueden desaparecer o disminuir, mientras que los trastornos del campo visual asociados al glaucoma son irreversibles.

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Epidemiología

La uveítis es la cuarta causa más común de ceguera en países en desarrollo, después de la degeneración macular, la retinopatía diabética y el glaucoma. La incidencia de uveítis entre todas las causas de ceguera es de 40 casos por cada 100.000 habitantes, y la proporción anual de uveítis es de 15 casos por cada 100.000 habitantes. La uveítis se presenta en pacientes de cualquier edad, siendo más frecuente en pacientes de 20 a 40 años. Los niños representan entre el 5% y el 10% de todos los pacientes con uveítis. Las causas más comunes de pérdida de visión en pacientes con uveítis son el glaucoma secundario, el edema macular cistoide, las cataratas, la hipotonía, el desprendimiento de retina, la neovascularización o fibrosis subretiniana y la atrofia del nervio óptico.

Aproximadamente el 25% de los pacientes con uveítis presentan presión intraocular elevada. Dado que la inflamación del segmento anterior del ojo puede afectar directamente las vías de salida del líquido intraocular, la hipertensión intraocular y el glaucoma se desarrollan con mayor frecuencia como complicaciones de la uveítis anterior o panuveítis. Asimismo, el glaucoma asociado a la uveítis se desarrolla con mayor frecuencia en casos de uveítis granulomatosa que en casos de uveítis no granulomatosa. Considerando todas las causas de uveítis, la incidencia de glaucoma secundario en adultos es del 5,2 al 19%. La incidencia general de glaucoma en niños con uveítis es aproximadamente la misma que en adultos: del 5 al 13,5%. El pronóstico para la preservación de la función visual en niños con glaucoma secundario es peor.

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Causas del glaucoma asociado a la uveítis

El nivel de presión intraocular depende de la relación entre la secreción y el flujo de salida del líquido intraocular. En la mayoría de los casos de uveítis, se producen varios mecanismos que aumentan la presión intraocular. La etapa final de todos los mecanismos que conducen a un aumento de la presión intraocular en la uveítis es una alteración del flujo de salida del líquido intraocular a través de la red trabecular. Esta alteración se produce como resultado de una alteración de la secreción y un cambio en su composición, así como de la infiltración de los tejidos oculares y el desarrollo de cambios irreversibles en las estructuras de la cámara anterior del ojo, por ejemplo, sinequias periféricas anteriores y posteriores, durante cuyo desarrollo el ángulo de la cámara anterior puede cerrarse. Con estos cambios, no solo puede desarrollarse glaucoma grave, sino también glaucoma resistente a cualquier tipo de terapia farmacológica. Paradójicamente, el tratamiento de la uveítis con glucocorticoides también puede provocar un aumento de la presión intraocular.

Los mecanismos fisiopatológicos que conducen al aumento de la presión intraocular en pacientes con uveítis pueden dividirse en uveítis de ángulo abierto y de ángulo cerrado. Esta clasificación está clínicamente justificada, ya que el enfoque terapéutico principal en estos dos grupos será diferente.

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Mecanismos que conducen al glaucoma de ángulo abierto

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Violación de la secreción de líquido intraocular

La inflamación del cuerpo ciliar suele provocar una disminución de la producción de líquido intraocular. Con un flujo de salida normal, la presión intraocular disminuye, lo cual se observa a menudo en la uveítis aguda. Sin embargo, con un flujo de salida deficiente y una producción reducida de líquido intraocular, la presión intraocular puede permanecer normal o incluso elevada. Se desconoce si la uveítis, donde la barrera hematoacuosa está alterada, produce un aumento de la producción de líquido intraocular y de la presión intraocular. No obstante, la explicación más plausible para el aumento de la presión intraocular en la uveítis es la alteración del flujo de salida de líquido intraocular sin cambios en la secreción.

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Proteínas del líquido intraocular

Una de las primeras hipótesis sobre la causa del aumento de la presión intraocular en la uveítis fue una alteración en la composición del líquido intraocular. En la etapa inicial, cuando se rompe la barrera hematoacuosa, las proteínas entran en el líquido intraocular desde la sangre, lo que altera el equilibrio bioquímico del líquido intraocular y aumenta la presión intraocular. Normalmente, el líquido intraocular contiene 100 veces menos proteínas que el suero sanguíneo, y cuando se rompe la barrera hematoacuosa, la concentración de proteínas en el líquido puede ser la misma que en el suero sanguíneo puro. Por lo tanto, debido al aumento de la concentración de proteínas en el líquido intraocular, su salida se ve interrumpida por la obstrucción mecánica de la red trabecular y la alteración de la función de las células endoteliales que recubren las trabéculas. Además, con un alto contenido de proteínas, se forman sinequias posteriores y periféricas anteriores. Cuando la barrera se normaliza, se restablecen la salida del líquido intraocular y la presión intraocular. Sin embargo, si la permeabilidad de la barrera hematoencefálica se ve afectada de forma irreversible, el flujo de proteínas hacia la cámara anterior del ojo puede continuar incluso después de haberse resuelto el proceso inflamatorio.

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Células inflamatorias

Poco después de las proteínas, las células inflamatorias comienzan a entrar en el líquido intraocular, produciendo mediadores inflamatorios: prostaglandinas y citocinas. Se cree que las células inflamatorias tienen un efecto más pronunciado en la presión intraocular que las proteínas. Un aumento en la presión intraocular ocurre debido a la infiltración de la malla trabecular y el canal de Schlemm por células inflamatorias, lo que conduce a la formación de un obstáculo mecánico para la salida del líquido intraocular. Debido a la pronunciada infiltración de macrófagos y linfocitos, la probabilidad de un aumento en la presión intraocular en la uveítis granulomatosa es mayor que en la uveítis no granulomatosa, en la que el infiltrado contiene principalmente células polimorfonucleares. En la uveítis crónica, grave o recurrente, el daño irreversible a la malla trabecular y la cicatrización de las trabéculas y el canal de Schlemm ocurren debido al daño a las células endoteliales o la formación de membranas hialoideas que recubren las trabéculas. Las células inflamatorias y sus fragmentos en la zona del ángulo de la cámara anterior también pueden conducir a la formación de sinequias periféricas anteriores y posteriores.

Prostaglandinas

Se sabe que las prostaglandinas intervienen en la aparición de numerosos síntomas de inflamación intraocular (vasodilatación, miosis y aumento de la permeabilidad de la pared vascular), que en conjunto pueden afectar el nivel de presión intraocular. Se desconoce si las prostaglandinas pueden aumentar directamente la presión intraocular. Al afectar la barrera hematoacuosa, pueden aumentar el flujo de proteínas, citocinas y células inflamatorias hacia el líquido intraocular, lo que indirectamente influye en el aumento de la presión intraocular. Por otro lado, pueden reducir la presión intraocular al aumentar el flujo uveoescleral.

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Trabeculitis

El diagnóstico de trabeculitis se realiza cuando la reacción inflamatoria se localiza en la malla trabecular. Clínicamente, la trabeculitis se manifiesta por el depósito de precipitados inflamatorios en la malla trabecular en ausencia de otros signos de inflamación intraocular activa (precipitados en la córnea, opalescencia o presencia de células inflamatorias en el líquido intraocular). Como resultado del depósito de células inflamatorias, el edema trabecular y la disminución de la actividad fagocítica de las células endoteliales trabeculares, se produce una obstrucción mecánica de la malla trabecular y se dificulta la salida del líquido intraocular. Dado que la producción de líquido intraocular en la trabeculitis no suele disminuir, debido a la interrupción de su salida, se produce un aumento significativo de la presión intraocular.

Hipertensión intraocular inducida por esteroides

Los glucocorticoides se consideran fármacos de primera línea para el tratamiento de pacientes con uveítis. Se sabe que, al aplicarse local y sistémicamente, así como periocularmente y en el espacio subtenoniano, aceleran la formación de cataratas y aumentan la presión intraocular. Inhiben las enzimas y la actividad fagocítica de las células endoteliales trabeculares, lo que provoca la acumulación de glicosaminoglicanos y productos inflamatorios en la red trabecular, lo que dificulta la salida del líquido intraocular a través de ella. También inhiben la síntesis de prostaglandinas, lo que dificulta la salida del líquido intraocular.

Los términos "hipertensión intraocular inducida por esteroides" y "respondedor a esteroides" se utilizan para describir a los pacientes que desarrollan un aumento de la presión intraocular en respuesta al tratamiento con glucocorticoides. Se estima que alrededor del 5% de la población presenta "respuesta a esteroides" y que entre el 20% y el 30% de los pacientes que reciben tratamiento a largo plazo con glucocorticoides pueden desarrollar una "respuesta a esteroides". La probabilidad de desarrollar un aumento de la presión intraocular en respuesta a la administración de glucocorticoides depende de la duración del tratamiento y la dosis. Los pacientes con glaucoma, diabetes, miopía alta y los niños menores de 10 años tienen un mayor riesgo de desarrollar una "respuesta a esteroides". La hipertensión intraocular inducida por esteroides puede desarrollarse en cualquier momento tras el inicio del tratamiento con estos fármacos, pero se detecta con mayor frecuencia entre 2 y 8 semanas después del inicio del tratamiento. Con el uso local, la "respuesta a esteroides" se desarrolla con mayor frecuencia. Los pacientes con hipertensión ocular deben evitar la administración periocular del fármaco, ya que puede producirse un aumento brusco de la presión intraocular. En la mayoría de los casos, la presión intraocular se normaliza tras la retirada de los glucocorticoides; sin embargo, en algunos casos, especialmente con la administración de glucocorticoides de depósito, la presión intraocular puede aumentar durante 18 meses o más. En estos casos, si la presión intraocular no se puede controlar con medicación, podría ser necesaria la retirada del depósito o la cirugía para mejorar el drenaje.

Al tratar a un paciente con uveítis con glucocorticoides, a menudo es difícil determinar la causa del aumento de la presión intraocular: un cambio en la secreción de líquido intraocular, un deterioro de su drenaje debido a la inflamación intraocular, el resultado de una respuesta esteroidea o una combinación de las tres causas. De igual manera, una disminución de la presión intraocular al suspender los glucocorticoides puede indicar la naturaleza esteroidea de la hipertensión intraocular, o bien ocurrir como resultado de una mejor salida de líquido intraocular a través de la malla trabecular o una disminución de su secreción debido a la resolución del proceso inflamatorio. La sospecha de una respuesta esteroidea en un paciente con inflamación intraocular activa que requiera la administración sistémica de glucocorticoides puede indicar el uso de fármacos de reemplazo de esteroides. Si se sospecha hipertensión intraocular inducida por esteroides en un paciente con uveítis controlada o inactiva, se debe reducir la concentración, la dosis o la frecuencia de administración de glucocorticoides.

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Mecanismos que conducen al glaucoma de ángulo oblicuo

Los cambios morfológicos en las estructuras de la cámara anterior del ojo que se desarrollan con la uveítis suelen ser irreversibles y provocan un aumento significativo de la presión intraocular, lo que interrumpe o bloquea el flujo de líquido intraocular desde la cámara posterior del ojo hacia la malla trabecular. Los cambios estructurales que con mayor frecuencia provocan el cierre secundario del ángulo de la cámara anterior incluyen sinequias anteriores periféricas, sinequias posteriores y membranas pupilares, lo que provoca el desarrollo de bloqueo pupilar y, con menor frecuencia, la rotación anterior de los procesos del cuerpo ciliar.

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Sinequias anteriores periféricas

Las sinequias anteriores periféricas son adherencias del iris a la malla trabecular o la córnea que pueden dificultar o bloquear por completo el flujo de humor acuoso hacia la malla trabecular. Las sinequias anteriores periféricas se visualizan mejor con gonioscopia. Son una complicación común de la uveítis anterior y son más comunes en la uveítis granulomatosa que en la no granulomatosa. Las sinequias anteriores periféricas se forman cuando los productos de la inflamación se organizan, haciendo que el iris sea tirado hacia el ángulo de la cámara anterior. Se desarrollan con mayor frecuencia en ojos con un ángulo de la cámara anterior inicialmente estrecho o cuando el ángulo se estrecha por bombardeo del iris. Las adherencias suelen ser extensas y se superponen a segmentos significativos del ángulo de la cámara anterior, pero también pueden ser similares a placas o cordones y afectar solo una pequeña porción de la malla trabecular o la córnea. Cuando se forman sinequias anteriores periféricas como resultado de una uveítis, a pesar de que la mayor parte del ángulo permanece abierto, el paciente puede experimentar un aumento de la presión intraocular debido a la parte preservada del ángulo funcionalmente defectuosa (debido al proceso inflamatorio previo), que puede no ser detectada por gonioscopia.

La formación prolongada de sinequias anteriores periféricas en la uveítis recurrente y crónica puede provocar la oclusión completa del ángulo de la cámara anterior. Cuando el ángulo de la cámara anterior se cierra o se forman sinequias anteriores periféricas pronunciadas en la uveítis, es fundamental prestar atención a la posible neovascularización del iris o del ángulo de la cámara anterior. La contracción del tejido fibrovascular en la zona del ángulo de la cámara anterior o en la superficie anterior del iris puede provocar rápidamente su cierre completo. Generalmente, en el glaucoma neovascular que se desarrolla como resultado de la uveítis, el tratamiento farmacológico y quirúrgico son ineficaces y el pronóstico es desfavorable.

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Sinequias posteriores

Las sinequias posteriores se forman debido a la presencia de células inflamatorias, proteínas y fibrina en el líquido intraocular. Son adherencias de la superficie posterior del iris a la cápsula anterior del cristalino, a la superficie del cuerpo vítreo en la afaquia o a la lente intraocular en la pseudofaquia. La probabilidad de desarrollar sinequias posteriores depende del tipo, la duración y la gravedad de la uveítis. En la uveítis granulomatosa, las sinequias posteriores se forman con mayor frecuencia que en la uveítis no granulomatosa. Cuanto mayor sea la extensión de las sinequias posteriores, peor será la dilatación pupilar y mayor será el riesgo de formación posterior de sinequias posteriores en caso de recaídas de la uveítis.

El término "bloqueo pupilar" se utiliza para describir una alteración en el flujo de líquido intraocular desde la cámara posterior a la anterior del ojo a través de la pupila, como resultado de la formación de sinequias posteriores. La formación de seclusio pupillae, sinequias posteriores de 360° alrededor de la circunferencia pupilar y membranas pupilares puede conducir al desarrollo de un bloqueo pupilar completo. En este caso, el flujo de líquido intraocular desde la cámara posterior a la anterior se detiene por completo. El exceso de líquido intraocular en la cámara posterior puede provocar un bombardeo del iris o un aumento significativo de la presión intraocular, lo que provoca la curvatura del iris hacia la cámara anterior. El bombardeo del iris con inflamación continua provoca el cierre rápido del ángulo debido a la formación de sinequias anteriores periféricas, incluso si el ángulo de la cámara anterior estaba inicialmente abierto. En algunos casos de uveítis con bloqueo pupilar, se forman adherencias anchas entre el iris y la cápsula anterior del cristalino, tras lo cual solo la parte periférica del iris se curva hacia adelante. En esta situación, es bastante difícil detectar el bombardeo del iris sin gonioscopia.

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Rotación anterior del cuerpo ciliar

En la inflamación intraocular aguda, puede desarrollarse edema del cuerpo ciliar con derrame supraciliar o supracoroideo, lo que provoca rotación anterior del cuerpo ciliar y cierre del ángulo de la cámara anterior, sin relación con el bloqueo pupilar. El aumento de la presión intraocular debido a dicho cierre del ángulo de la cámara anterior se presenta con mayor frecuencia en casos de iridociclitis, desprendimientos coroideos circulares, escleritis posterior y en la fase aguda del síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

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La uveítis se asocia con mayor frecuencia al glaucoma secundario.

Uveítis anterior

• Artritis reumatoide juvenil
• Uveítis heterocrómica de Fuchs
• Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-Schlossman)
• Uveítis asociada a HLA B27 (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artritis psoriásica)
• uveítis herpética
• Uveítis asociada al cristalino (uveítis facoantigénica, glaucoma facolítico, masas en el cristalino, glaucoma facomórfico)

Panuveitas

• Sarcoidosis
• Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
• Síndrome de Behçet
• Oftalmía simpática
• uveítis sifilítica

Uveítis moderada

• Uveítis moderada del tipo pars planitis

Uveítis posterior

• Necrosis aguda de retina
• Toxoplasmosis

Diagnóstico del glaucoma asociado a uveítis

La base para un diagnóstico y tratamiento adecuados de los pacientes con glaucoma por uveítis es una exploración oftalmológica completa y el uso correcto de métodos auxiliares. Se utiliza un examen con lámpara de hendidura para determinar el tipo de uveítis, la actividad del proceso inflamatorio y el tipo de reacción inflamatoria. Según la ubicación del foco inflamatorio primario, se distingue entre uveítis anterior, media, posterior y panuveítis.

La probabilidad de desarrollar glaucoma asociado a uveítis es mayor en la uveítis anterior y la panuveítis (con la inflamación intraocular, aumenta la probabilidad de daño a las estructuras que aseguran la salida del líquido intraocular). La actividad del proceso inflamatorio se evalúa por la gravedad de la opalescencia y el número de células en el líquido de la cámara anterior del ojo, así como por el número de células en el cuerpo vítreo y su grado de opacidad. También es necesario prestar atención a los cambios estructurales causados por el proceso inflamatorio (sinequias periféricas anterior y posterior).

La reacción inflamatoria en la uveítis puede ser granulomatosa y no granulomatosa. Signos de la uveítis granulomatosa: precipitados sebáceos en la córnea y nódulos en el iris. El glaucoma secundario se desarrolla con mayor frecuencia en la uveítis granulomatosa que en la no granulomatosa.

La gonioscopia es el método más importante de examen oftalmológico en pacientes con uveítis y aumento de la PIO. El examen debe realizarse con una lente que presiona la parte central de la córnea, provocando la entrada de líquido intraocular en el ángulo de la cámara anterior. La gonioscopia revela productos inflamatorios, sinequias anteriores periféricas y neovascularización en la zona del ángulo de la cámara anterior, lo que permite diferenciar entre glaucoma de ángulo abierto y glaucoma de ángulo cerrado.

Al examinar el fondo de ojo, se debe prestar especial atención al estado del nervio óptico. En particular, se debe evaluar el tamaño de la excavación, la presencia de hemorragia, edema o hiperemia, y el estado de la capa de fibras nerviosas. El diagnóstico de glaucoma asociado a uveítis solo debe realizarse si se documenta daño del disco óptico y deterioro del campo visual. Si bien las lesiones retinianas y coroideas en el polo posterior del ojo no conducen al desarrollo de glaucoma secundario, también debe registrarse su presencia y ubicación, ya que el deterioro del campo visual asociado puede llevar a un diagnóstico erróneo de glaucoma. Se debe realizar tonometría de aplanación y perimetría estándar en cada examen. Además, la fotometría láser de la opalescencia del líquido intraocular y la ecografía ocular permiten un diagnóstico y tratamiento más precisos de los pacientes con uveítis y aumento de la presión intraocular. La fotometría láser de opalescencia puede detectar cambios sutiles en la opalescencia y el contenido proteico en el líquido intraocular que no son posibles con el examen con lámpara de hendidura. Se ha demostrado que los cambios sutiles son útiles para evaluar la actividad de la uveítis. La ecografía B-scan y la biomicroscopía ultrasónica en el glaucoma secundario permiten evaluar la estructura del cuerpo ciliar y el ángulo iridociliar, lo que puede ayudar a identificar la causa del aumento o la disminución excesiva de la presión intraocular en pacientes con uveítis.

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Tratamiento del glaucoma asociado a uveítis

El objetivo principal del tratamiento de pacientes con hipertensión intraocular o glaucoma relacionados con uveítis es controlar la inflamación intraocular y prevenir el desarrollo de cambios estructurales irreversibles en los tejidos oculares. En algunos casos, la resolución del proceso inflamatorio intraocular con terapia antiinflamatoria sola conduce a la normalización de la presión intraocular. Con el inicio temprano del tratamiento antiinflamatorio y la administración de midriasis y cicloplejía, es posible prevenir el desarrollo de consecuencias irreversibles de la uveítis (sinequias periféricas anteriores y posteriores).

Los fármacos de primera elección para la mayoría de las uveítis son los glucocorticoides, que se utilizan en forma de instilaciones, administración periocular y sistémica, e inyecciones subtenonianas. Las instilaciones de glucocorticoides son eficaces en la inflamación del segmento anterior del ojo, pero en caso de inflamación activa del segmento posterior en ojos fáquicos, las instilaciones por sí solas no son suficientes. La frecuencia de las instilaciones de glucocorticoides depende de la gravedad de la inflamación del segmento anterior. La prednisolona (Pred-Forte) en forma de colirio es más eficaz en la inflamación del segmento anterior del ojo. Por otro lado, el uso de este fármaco suele provocar hipertensión ocular inducida por esteroides y catarata subcapsular posterior. Cuando se utilizan glucocorticoides más débiles en forma de colirio, como rimexolona, fluorometolona, medrisona, loteprednol y etabonato (Lotemax), la respuesta a los esteroides se desarrolla con menos frecuencia, pero estos fármacos son menos eficaces en relación con la inflamación intraocular. Según la experiencia, las instilaciones de medicamentos antiinflamatorios no esteroides no juegan un papel especial en el tratamiento de la uveítis y sus complicaciones.

La administración periocular de triamcinolona (Kenalog - 40 mg/ml) en el espacio subtenoniano o por vía transeptal a través del párpado inferior puede ser eficaz en el tratamiento de la inflamación de los segmentos anterior y posterior del ojo. La principal desventaja de la administración periocular de glucocorticoides es el mayor riesgo de aumento de la presión intraocular y desarrollo de cataratas en pacientes con predisposición a estas complicaciones. Por lo tanto, no se recomienda la administración periocular de glucocorticoides de depósito a pacientes con uveítis e hipertensión ocular debido a su acción prolongada, que es difícil de detener.

El principal método de tratamiento de la uveítis son los glucocorticoides orales en dosis iniciales de 1 mg/kg al día, dependiendo de la gravedad de la enfermedad. Una vez controlada la inflamación intraocular, los glucocorticoides sistémicos deben suspenderse gradualmente. Si la inflamación intraocular no se controla con glucocorticoides sistémicos debido a la resistencia de la enfermedad o a los efectos secundarios de los fármacos, pueden requerirse fármacos de segunda línea: inmunosupresores o fármacos de reemplazo de esteroides. Los fármacos de reemplazo de esteroides más utilizados en el tratamiento de la uveítis son la ciclosporina, el metotrexato, la azatioprina y, más recientemente, el micofenolato de mofetilo. En la mayoría de los casos de uveítis, la ciclosporina se considera el fármaco más eficaz de estos, por lo que, en ausencia de contraindicaciones, debe prescribirse primero. Si el tratamiento con glucocorticoides, ciclosporina o una combinación de ambos es ineficaz o tiene un efecto débil, se deben considerar otros fármacos. Los agentes alquilantes, ciclofosfamida y clorambucilo son fármacos de reserva para el tratamiento de la uveítis grave.

En el tratamiento de pacientes con inflamación del segmento anterior del ojo, se utilizan midriáticos y ciclopléjicos para reducir el dolor y las molestias asociadas con el espasmo del músculo ciliar y el esfínter pupilar. Al usar estos fármacos, la pupila se dilata, previniendo eficazmente la formación y la ruptura de las sinequias formadas, lo que puede provocar la interrupción del flujo de líquido intraocular y un aumento de la presión intraocular. Se suelen recetar atropina al 1%, escopolamina al 0,25%, metilbromuro de homatropina al 2% o 5%, fenilefrina al 2,5% o 10% y tropicamida al 0,5% o 1%.

Tratamiento farmacológico del glaucoma asociado a uveítis

Tras el tratamiento adecuado de la inflamación intraocular, se debe instaurar un tratamiento específico para controlar la presión intraocular. La hipertensión ocular asociada a la uveítis y el glaucoma secundario suelen tratarse con agentes que reducen la producción de humor acuoso. Entre los agentes utilizados para tratar el glaucoma asociado a la uveítis se incluyen betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica, agentes adrenérgicos y agentes hiperosmóticos para reducir rápidamente la presión intraocular cuando esta se eleva de forma aguda. No se deben administrar mióticos ni análogos de prostaglandinas a pacientes con uveítis, ya que estos agentes pueden exacerbar la inflamación intraocular. Los antagonistas de los receptores adrenérgicos son los fármacos de elección para reducir la presión intraocular en pacientes con glaucoma asociado a la uveítis, ya que reducen la producción de humor acuoso sin modificar la abertura pupilar. Los siguientes betabloqueantes se utilizan habitualmente para la uveítis: timolol al 0,25 y al 0,5 %, betaxolol al 0,25 y al 0,5 %, carteolol al 1 y al 2 %, y levobunolol. En pacientes con uveítis sarcoidosis con daño pulmonar, el betaxolol es el fármaco más seguro, ya que presenta la menor cantidad de efectos secundarios pulmonares. Se ha demostrado que el uso de metipranolol produce iridociclitis granulomatosa, por lo que no es recomendable su uso en pacientes con uveítis.

Los inhibidores de la anhidrasa carbónica son fármacos que reducen la presión intraocular al disminuir la secreción de líquido intraocular. Se utilizan por vía tópica, oral o intravenosa. Se ha demostrado que la administración oral de acetazolamida (diamox), un inhibidor de la anhidrasa carbónica, reduce el edema macular cistoide, una causa frecuente de disminución de la agudeza visual en pacientes con uveítis. La administración tópica de inhibidores de la anhidrasa carbónica no produce este efecto, probablemente porque el fármaco llega a la retina en una concentración bastante baja.

Entre los agonistas de los receptores adrenérgicos, la apraclonidina se utiliza para tratar el glaucoma secundario, especialmente en casos de aumento brusco de la presión intraocular tras una capsulotomía con láser de neodimio YAG. La brimonidina al 0,2% (alphagan), un agonista _α2, reduce la presión intraocular al disminuir la producción de líquido intraocular y aumentar el drenaje uveoescleral. A pesar de que la epinefrina al 1% y la dipivefrina al 0,1% reducen la presión intraocular principalmente al aumentar el drenaje del líquido intraocular, actualmente se utilizan con poca frecuencia. Además, dilatan la pupila, lo que ayuda a prevenir la formación de sinequias en la uveítis.

Se cree que los análogos de prostaglandinas reducen la presión intraocular al aumentar el drenaje uveoescleral. A pesar de su eficaz reducción de la presión intraocular, su uso en la uveítis es controvertido, ya que se ha demostrado que el latanoprost (xalatan) aumenta la inflamación intraocular y el edema macular cistoide.

Los agentes hiperosmóticos reducen rápidamente la presión intraocular, principalmente al reducir el volumen del cuerpo vítreo, por lo que son eficaces en el tratamiento de pacientes con uveítis con cierre angular agudo. El glicerol y el mononitrato de isosorbida se administran por vía oral, mientras que el manitol se administra por vía intravenosa.

Los fármacos colinérgicos como pilocarpina, yoduro de ecotiafato, fisostigmina y carbacol no suelen emplearse en el tratamiento de pacientes con uveítis, ya que la miosis que se desarrolla con el uso de estos fármacos promueve la formación de sinequias posteriores, aumenta el espasmo del músculo ciliar y conduce a la prolongación de la reacción inflamatoria debido a la alteración de la barrera hematoencefálica.

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