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Crisis glauco-cíclica (síndrome de Posner-Schlossman)
Último revisado: 23.04.2024
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La crisis glaucocíclica es un síndrome que se manifiesta como episodios repetidos de uveítis anterior no granulomatosa idiopática ligera en combinación con un aumento pronunciado de la presión intraocular.
El síndrome se describió por primera vez en 1929, pero recibió el nombre de Posner y Schlossman, quienes lo describieron en 1948.
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Epidemiología
La crisis glaucocíclica suele detectarse en pacientes de 20 a 50 años. En la gran mayoría de los casos, el proceso es unilateral, aunque se han descrito casos de lesiones bilaterales.
Causas crisis glauco-cíclica
Se desconoce la causa del desarrollo de la crisis glauco-cíclica. Se cree que el aumento de la presión intraocular se produce como resultado de una fuerte violación de la salida del fluido intraocular durante la exacerbación. Se ha demostrado que las prostaglandinas desempeñan un cierto papel en la patogénesis de esta enfermedad, ya que su concentración en el líquido intraocular se correlaciona con el nivel de presión intraocular durante el ataque. Las prostaglandinas rompen la barrera de la humedad de la sangre, por lo que las proteínas y las células inflamatorias ingresan en el líquido intraocular, su salida se altera y la presión intraocular aumenta. En algunos pacientes con crisis glauco- cíclica, se observa una violación de la dinámica del líquido intraocular y entre los episodios de la enfermedad, a veces de fondo glaucoma primario de ángulo abierto.
Síntomas crisis glauco-cíclica
Antecedentes de estos pacientes: episodios recurrentes de dolor ocular leve o malestar y desenfoque de la imagen sin signos de inyección vascular. Algunos pacientes también se quejan de los círculos del arco iris alrededor de las fuentes de luz, lo que indica un edema corneal.
Curso de la enfermedad
Síndrome de Posner-Schlossman: hipertensión ocular autosuficiente, que se resuelve espontáneamente, independientemente del tratamiento. Los ataques inflamatorios se repiten a intervalos de varios meses a varios años, y su duración varía de varias horas a varias semanas hasta la resolución espontánea. El daño al nervio óptico y la aparición de defectos del campo visual en la crisis glauco-cíclica pueden ocurrir como resultado de episodios repetidos de aumento notable de la presión intraocular con glaucoma primario concomitante concomitante.
Diagnostico crisis glauco-cíclica
Un examen oftalmológico externo a menudo no revela ninguna patología. Al examinar el segmento anterior, generalmente se detectan varios precipitados en el endotelio de la córnea inferior. En algunos casos, especialmente con un aumento suficiente de la presión intraocular, es posible observar edema corneal en forma de microcistos. En ocasiones, los precipitados de córnea se detectan mediante gonioscopia, lo que indica la presencia de trabeculitis. En el líquido de la cámara anterior del ojo suele haber una pequeña cantidad de células inflamatorias, es ligeramente opalescente. Con un aumento significativo de la presión intraocular, se puede observar una ligera dilatación de la pupila, pero no se forman sinequias periféricas anterior y posterior. Raramente se observa heterocromía, que se desarrolla como resultado de la atrofia del estroma del iris con ataques inflamatorios unilaterales repetidos. La presión intraocular suele ser mucho mayor de lo esperado con tal actividad de la inflamación intraocular, generalmente superior a 30 mmHg. (a menudo 40-60 mm Hg). Los cambios en el fondo de ojo generalmente no ocurren.
Pruebas de laboratorio
El diagnóstico de crisis glauco-cíclica se realiza sobre la base de datos clínicos. No existen estudios de laboratorio para confirmar el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Se debe realizar un diagnóstico diferencial de crisis glauco-cíclica con iridociclitis heterocrómica de Fuchs, uveítis causada por herpes simple o herpes zoster, sarcoidosis, uveítis anterior asociada a HLA B27 y uveítis anterior idiopática.
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Tratamiento crisis glauco-cíclica
El tratamiento para el síndrome de Posner-Schlossman comienza con una aplicación tópica de glucocorticoides para controlar la uveítis anterior. Si, en respuesta a la terapia antiinflamatoria, no hay reducción de la presión intraocular, se deben prescribir medicamentos antiglaucoma. Por lo general, no se requiere la prescripción de midriáticos y fármacos ciclopléjicos, ya que el espasmo del músculo ciliar no es característico del síndrome y rara vez se forman sinequias.
Se demostró que la administración oral de indometacina, un antagonista de la prostaglandina, a una dosis de 75-150 mg por día, dio lugar a una disminución más rápida de la presión intraocular en pacientes con crisis glauco-cíclica que con fármacos antiglaucomatosos estándar. Debe esperarse que la terapia con antiinflamatorios no esteroideos locales sea efectiva en pacientes con hipertensión ocular.
Miotik y la trabeculoplastia con láser de argón son generalmente ineficaces. No se requiere la realización de terapia antiinflamatoria profiláctica en los intervalos entre ataques. La necesidad de operaciones dirigidas a mejorar la filtración es extremadamente rara, y su implementación no impide el desarrollo de ataques inflamatorios repetidos.