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Crisis glaucomociclítica (síndrome de Posner-Schlossmann)
Último revisado: 04.07.2025
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La crisis glaucomatociclítica es un síndrome caracterizado por episodios repetidos de uveítis anterior unilateral no granulomatosa idiopática leve en combinación con un aumento marcado de la presión intraocular.
El síndrome fue descrito por primera vez en 1929, pero recibió el nombre de Posner y Schlossman, quienes lo describieron en 1948.
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Epidemiología
La crisis glaucomatociclítica suele diagnosticarse en pacientes de 20 a 50 años. En la gran mayoría de los casos, el proceso es unilateral, aunque se han descrito casos de afectación bilateral.
Causas crisis glaucomociclítica
Se desconoce la causa de la crisis glaucomatocítica. Se cree que el aumento de la presión intraocular se produce como resultado de una interrupción brusca del flujo de salida del líquido intraocular durante una exacerbación. Se ha demostrado que las prostaglandinas desempeñan un papel importante en la patogénesis de esta enfermedad, ya que su concentración en el líquido intraocular se correlaciona con el nivel de presión intraocular durante un ataque. Las prostaglandinas rompen la barrera hematoacuosa, lo que provoca la entrada de proteínas y células inflamatorias en el líquido intraocular, interrumpiendo su flujo de salida y aumentando la presión intraocular. Algunos pacientes con crisis glaucomatocítica experimentan una alteración en la dinámica del líquido intraocular entre episodios de la enfermedad, a veces con glaucoma primario de ángulo abierto de fondo.
Síntomas crisis glaucomociclítica
Estos pacientes presentan antecedentes de episodios recurrentes de dolor o molestias oculares leves y visión borrosa sin evidencia de inyección vascular. Algunos pacientes también se quejan de halos con forma de arcoíris alrededor de las luces, lo que sugiere edema corneal.
Curso de la enfermedad
El síndrome de Posner-Schlossman es una hipertensión ocular autolimitada que se resuelve espontáneamente con independencia del tratamiento. Los ataques inflamatorios se repiten a intervalos de meses a años, con una duración de horas a semanas antes de la resolución espontánea. El daño al nervio óptico y los defectos del campo visual en la ciclitis glaucomatosa pueden producirse como resultado de episodios repetidos de elevación marcada de la presión intraocular en presencia de glaucoma primario de ángulo abierto.
Diagnostico crisis glaucomociclítica
El examen oftalmológico externo no suele revelar anomalías. El examen del segmento anterior suele revelar varios precipitados en el endotelio de la córnea inferior. En algunos casos, especialmente con presión intraocular suficientemente elevada, puede observarse edema corneal en forma de microquistes. En ocasiones, se detectan precipitados corneales mediante gonioscopia, lo que indica la presencia de trabeculitis. El líquido de la cámara anterior suele contener una pequeña cantidad de células inflamatorias y es ligeramente opalescente. Con aumentos significativos de la presión intraocular, puede observarse una ligera dilatación pupilar, pero no se forman sinequias periféricas anteriores y posteriores. En raras ocasiones, se observa heterocromía, que se desarrolla como resultado de la atrofia del estroma del iris con ataques inflamatorios unilaterales repetidos. La presión intraocular suele ser significativamente más alta de lo esperado para dicha actividad de inflamación intraocular, superando habitualmente los 30 mmHg (a menudo entre 40 y 60 mmHg). No suelen producirse cambios en el fondo de ojo.
Investigación de laboratorio
El diagnóstico de la crisis glaucomatocítica se basa en datos clínicos. No existen pruebas de laboratorio que permitan confirmarlo.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la ciclitis glaucomatosa debe realizarse con la iridociclitis heterocrómica de Fuchs, la uveítis causada por herpes simple o herpes zóster, la sarcoidosis, la uveítis anterior asociada a HLA B27 y la uveítis anterior idiopática.
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Tratamiento crisis glaucomociclítica
El tratamiento del síndrome de Posner-Schlossman comienza con glucocorticoides tópicos para controlar la uveítis anterior. Si la presión intraocular no disminuye con el tratamiento antiinflamatorio, se deben prescribir fármacos antiglaucomatosos. No suelen ser necesarios midriáticos ni ciclopléjicos, ya que el espasmo del músculo ciliar no es característico del síndrome y rara vez se forman sinequias.
Se ha demostrado que la indometacina oral, un antagonista de las prostaglandinas, en dosis diarias de 75 a 150 mg, reduce la presión intraocular más rápidamente en pacientes con ciclitis glaucomatosa que los fármacos antiglaucomatosos estándar. Se espera que el tratamiento tópico con antiinflamatorios no esteroideos sea eficaz en pacientes con hipertensión ocular.
Los mióticos y la trabeculoplastia con láser de argón suelen ser ineficaces. No se requiere terapia antiinflamatoria preventiva entre los ataques. La necesidad de intervenciones para mejorar la filtración es extremadamente rara, y su implementación no previene la aparición de ataques inflamatorios repetidos.