Glaucoma inducido por esteroides: causas y tratamiento

El glaucoma inducido por esteroides es una forma de glaucoma secundario de ángulo abierto que se presenta con el uso de glucocorticosteroides: colirios y ungüentos tópicos, inyecciones perioculares e intraoculares, implantes, así como medicamentos inhalados, intranasales, sistémicos y dermatológicos. El mecanismo clave es un aumento persistente de la presión intraocular debido a la alteración del flujo de salida del humor acuoso a través de la malla trabecular, lo que provoca neuropatía glaucomatosa y pérdida del campo visual. La afección puede desarrollarse en personas de cualquier edad, incluidos niños, y a menudo permanece infradiagnosticada si el historial de medicación es incompleto. [1]

El término "respondedor a esteroides" describe a una persona cuya presión arterial aumenta significativamente tras el uso de esteroides. Observaciones clásicas han demostrado que, en algunas personas, el aumento se desarrolla entre 3 y 6 semanas después de iniciar la terapia tópica, pero es posible que se presente antes o después, dependiendo de la vía de administración, la dosis y la duración. Tras suspender el fármaco causante, la presión arterial puede normalizarse; sin embargo, con el uso prolongado de esteroides, la hipertensión a veces persiste y requiere un tratamiento integral para el glaucoma. [2]

En los últimos años, se ha aclarado el espectro de factores de riesgo: presencia de glaucoma primario de ángulo abierto o antecedentes familiares de glaucoma, miopía alta, diabetes mellitus, ciertas enfermedades del tejido conectivo, infancia y vejez. En estos grupos, es probable un aumento más pronunciado y rápido de la presión, incluso con dosis bajas. Por lo tanto, cualquier tratamiento con esteroides prescrito debe ir acompañado de un plan de monitorización de la presión intraocular. [3]

Es importante recordar que el glaucoma inducido por esteroides se puede prevenir y tratar eficazmente. El algoritmo incluye evaluar la necesidad del esteroide en sí, cambiar a medicamentos con menor riesgo de aumento de la presión arterial, prescribir antihipertensivos, trabeculoplastia láser selectiva y, de ser necesario, cirugías microinvasivas o filtrantes modernas. Los implantes intraoculares de esteroides requieren atención especial, con profilaxis y monitorización planificadas con antelación. [4]

Código según CIE-10 y CIE-11

En la Clasificación Internacional de Enfermedades, Décima Revisión, el glaucoma inducido por esteroides se codifica en el bloque "Glaucoma secundario a fármacos", especificando el ojo y el estadio: por ejemplo, H40.61 - "glaucoma secundario a fármacos, ojo derecho", H40.62 - ojo izquierdo, H40.63 - ambos ojos; el estadio se indica con símbolos adicionales. Para fines de informe, es preferible utilizar el código más detallado y, si se dispone de información, añadir el código del fármaco. [5]

En la undécima revisión de la clasificación, el glaucoma se agrupa en el bloque 9C61, donde la forma inducida por esteroides se clasifica como "glaucoma secundario de ángulo abierto" con la subcategoría "glaucoma inducido por fármacos" (9C61.2A). La poscoordinación se utiliza en la CIE-11: se añaden códigos expansores (lado, gravedad, agente causal) al código básico, lo que permite una descripción más precisa de la situación clínica. [6]

Tabla 1. Códigos para el glaucoma inducido por esteroides

Sistema	Bloquear	Código	Ejemplo de una grabación
CIE-10	Glaucoma	H40.60-H40.63	H40.62X2 - "Glaucoma secundario inducido por fármacos, ojo izquierdo, estadio 2"
CIE-10 (suplemento)	Causas externas	T38.0X5 o T49.5X5	Aclaración de esteroides sistémicos o locales como causa
CIE-11	Glaucoma	9C61.2A	"Glaucoma inducido por fármacos" con poscoordinación de lado y gravedad

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Epidemiología

Se desconoce la prevalencia exacta del glaucoma inducido por esteroides en la población general, pero se conoce la incidencia de la "respuesta a los esteroides". La clasificación clásica sugiere que aproximadamente el 30 % de las personas presentan hipertensión moderada, mientras que entre el 4 % y el 6 % presentan hipertensión grave. Los pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto y sus familiares cercanos tienen una probabilidad significativamente mayor de respuesta, lo que requiere un seguimiento más estrecho. [8]

El tiempo de aparición depende de la vía de administración. Con colirios tópicos, el aumento de la presión intraocular suele aparecer después de 3 a 6 semanas, mientras que con inyecciones perioculares e intraoculares, puede aparecer de forma aguda durante las primeras semanas. Tras suspender los esteroides tópicos, la presión suele disminuir en aproximadamente 2 semanas, pero con el uso prolongado y los implantes, puede ser necesario un seguimiento durante meses. [9]

Con el implante intraocular de dexametasona, se han reportado aumentos de presión superiores a 21 mmHg en aproximadamente el 23% de los ojos, con un pico entre las 6 y las 8 semanas, y la mayoría de los casos se controlan con gotas. Con el implante de acetónido de fluocinolona, la incidencia de cirugías por presión arterial elevada en la práctica clínica es baja (aproximadamente del 2 al 3%), pero la necesidad de tratamiento antihipertensivo es frecuente, por lo que la monitorización es esencial. [10]

Los esteroides inhalados e intranasales en dosis estándar generalmente no aumentan el riesgo de glaucoma en la mayoría de los pacientes, aunque la presión intraocular media puede ser ligeramente mayor. El riesgo aumenta en personas con comorbilidades y con dosis altas, lo cual debe tenerse en cuenta durante el tratamiento a largo plazo. [11]

Tabla 2. Puntos de referencia epidemiológicos

Indicador	Calificación
Respuesta moderada a los esteroides en la población general	alrededor del 30%
Se pronuncia "respuesta esteroide"	4-6%
Aumento de la presión máxima después del implante de dexametasona	6-8 semanas
Frecuencia de cirugías por aumento de presión tras implantación de fluocinolona	alrededor del 3%

[12]

Razones

Existe una razón: el efecto de los glucocorticosteroides sobre las estructuras del sistema de drenaje ocular, principalmente la malla trabecular. El riesgo aumenta con moléculas más potentes (p. ej., dexametasona, prednisolona) y vías de administración con alta exposición ocular (inyecciones intraoculares, implantes, ciclos intensivos de gotas tópicas). Incluso las presentaciones inhaladas e intranasales pueden causar un aumento de la presión arterial en personas predispuestas. [13]

Entre los esteroides oculares tópicos, se distinguen los fármacos con menor tendencia a aumentar la presión, como el loteprednol etobonato, que en estudios ha demostrado una menor incidencia de aumentos significativos de la presión en comparación con el acetato de prednisolona y la dexametasona. Esto no significa que no exista riesgo, sino que permite opciones más seguras cuando los esteroides son inevitables. [14]

Los esteroides intraoculares presentan el mayor riesgo. Las inyecciones de triamcinolona pueden causar un aumento de la presión en una proporción significativa de pacientes, mientras que el implante de dexametasona suele producir un pico de presión temporal entre 1,5 y 2 meses. El implante de fluocinolona proporciona una liberación prolongada y requiere monitorización a largo plazo, con la disposición a someterse a tratamiento antihipertensivo y, en raras ocasiones, a cirugía. [15]

Finalmente, el riesgo aumenta con el tratamiento a largo plazo. Cuanto más tiempo esté expuesto el ojo al corticosteroide, mayor será la probabilidad de un aumento persistente de la resistencia al drenaje, que no desaparece por completo tras la interrupción y progresa a glaucoma verdadero. [16]

Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo incluyen la presencia de glaucoma primario de ángulo abierto o antecedentes familiares en familiares de primer grado. En estos grupos, la proporción de pacientes con respuesta al tratamiento alcanza valores muy elevados, por lo que cualquier esteroide se prescribe junto con un plan de monitorización frecuente de la presión arterial. [17]

Otros factores incluyen miopía alta, diabetes mellitus, enfermedades del tejido conectivo, infancia (especialmente antes de los 6 años) y vejez. En niños, la hipertensión esteroidea puede desarrollarse con mayor rapidez y ser más grave, lo que requiere especial precaución en los regímenes postoperatorios. [18]

La vía de administración y la potencia del fármaco son clínicamente significativas: los esteroides perioculares e intraoculares, así como los regímenes intensivos de gotas oftálmicas tópicas, aumentan el riesgo más que las dosis cortas de inhalación o intranasales a dosis bajas. Con los implantes repetidos, el riesgo se acumula y requiere una estrategia preventiva. [19]

Es importante considerar la falsa "seguridad" de los ungüentos oculares: la aplicación prolongada en la zona periorbitaria se asocia con penetración en el ojo y aumento de la presión. La hipertensión por esteroides es común en pacientes con ojo seco y después de cirugía queratorrefractiva. [20]

Tabla 3. Factores de riesgo y significación clínica

Factor	Importancia clínica
Glaucoma primario de ángulo abierto o antecedentes familiares	Alta probabilidad de respuesta significativa, se requiere monitoreo frecuente
Miopía alta, diabetes mellitus, enfermedades del tejido conectivo.	Mayor riesgo y aumento más pronunciado de la presión
Niños y ancianos	Respuesta rápida y significativa a los esteroides.
Vía de administración y potencia del fármaco	Las vías intraoculares y perioculares son las que presentan mayor riesgo.

[21]

Patogenesia

Los glucocorticosteroides alteran la función de la malla trabecular: el colágeno, la fibronectina y los glicosaminoglicanos se acumulan, mientras que la actividad de las metaloproteinasas de la matriz y del activador tisular del plasminógeno disminuye. El citoesqueleto intracelular forma enlaces cruzados estables y las células trabeculares se vuelven menos fagocíticas, lo que finalmente aumenta la resistencia al flujo de salida a través de la zona yuxtacanalicular y el canal de Schlemm. [22]

A nivel molecular, intervienen el receptor de glucocorticoides y las vías reguladoras génicas asociadas, incluida la modulación de la expresión de miocilina. Estos cambios aumentan la rigidez de la malla trabecular y deterioran su función de bombeo. Esto explica en parte la eficacia de los inhibidores de la quinasa PO, que mejoran el flujo de salida a través de la vía trabecular. [23]

La hipertensión inducida por esteroides imita esencialmente los mecanismos del glaucoma primario de ángulo abierto, pero se desarrolla con mayor rapidez y es potencialmente reversible en las primeras etapas al suspender la exposición. Con la exposición prolongada, se desarrolla un fenotipo de glaucoma persistente con cambios irreversibles en la cabeza del nervio óptico. [24]

Los datos experimentales y clínicos confirman que las intervenciones dirigidas a la malla trabecular (trabeculoplastia láser selectiva y técnicas microquirúrgicas de trabeculotomía) funcionan particularmente bien en este grupo porque se dirigen específicamente a un vínculo clave en la patogénesis. [25]

Síntomas

El glaucoma inducido por esteroides suele ser asintomático: el paciente no nota un aumento de la presión hasta que presenta síntomas como visión borrosa, halos alrededor de las luces o disminución de la sensibilidad al contraste. Es posible un empeoramiento agudo con las intervenciones con esteroides intraoculares. [26]

El examen suele revelar presión intraocular elevada sin enrojecimiento ni dolor, profundidad normal de la cámara anterior y un ángulo abierto. Con una presión elevada prolongada, se observa una profundización de la excavación del disco y defectos característicos del campo visual. En pacientes pediátricos, los síntomas pueden quedar enmascarados por el régimen de colirios postoperatorio. [27]

Algunos pacientes experimentan fluctuaciones periódicas de los síntomas según el calendario de inyecciones o implantes. Tras un implante de dexametasona, el pico de molestias suele ocurrir entre 1,5 y 2 meses; esta es una valiosa guía diagnóstica. [28]

Los efectos secundarios comunes de los esteroides incluyen la formación de cataratas subcapsulares posteriores y superficie ocular seca, que pueden empeorar la visión subjetiva y enmascarar el proceso de glaucoma. [29]

Clasificación, formas y etapas

Según la situación clínica, se distingue entre «hipertensión ocular inducida por esteroides» (aumento de la presión, pero sin daño del disco ni del campo visual) y «glaucoma inducido por esteroides» (presencia de neuropatía glaucomatosa). La segunda opción requiere un tratamiento antiglaucomatoso integral y un seguimiento a largo plazo. [30]

Según la vía de administración, se distinguen las formas oftalmológica local, periocular, intraocular, sistémica, inhalatoria, intranasal y dermatológica. Las inyecciones intraoculares y los implantes presentan el mayor riesgo, mientras que las dosis intranasales cortas en pacientes sin factores de riesgo presentan el menor. [31]

Según la evolución de la enfermedad, se distingue entre una respuesta aguda (que dura semanas) y una forma crónica con exposición prolongada. La forma crónica suele provocar hipertensión arterial persistente y cambios estructurales irreversibles, incluso tras la retirada de los esteroides. [32]

El estadio se determina de la misma manera que para cualquier glaucoma: basándose en características estructurales (disco, capa de fibras nerviosas) y funcionales (campos visuales), teniendo en cuenta la presión máxima registrada y su duración antes de la intervención. [33]

Complicaciones y consecuencias

El principal peligro es la neuropatía glaucomatosa con pérdida progresiva del campo visual. Cuanto más alta y prolongada sea la presión, mayor será el riesgo de cambios irreversibles en el disco y pérdida funcional. El riesgo es particularmente alto en personas con exposición prolongada o repetida a esteroides. [34]

Las consecuencias asociadas del tratamiento con esteroides a largo plazo incluyen cataratas, aumento de la sequedad ocular, susceptibilidad a infecciones y retraso en la cicatrización tisular. En pacientes sometidos a queratoplastia, la suspensión o el reemplazo tardío de esteroides puede aumentar el riesgo de rechazo del injerto, por lo que evaluar los beneficios y los riesgos requiere una decisión conjunta. [35]

Tras la administración de esteroides intraoculares, algunos pacientes requieren terapia hipotensiva multicomponente a largo plazo, mientras que un pequeño porcentaje requiere intervenciones láser o quirúrgicas. En el caso del implante de fluocinolona, la incidencia de cirugías para la hipertensión arterial, según la práctica clínica y los programas prospectivos, es de un solo dígito, pero es necesario un control regular de la presión arterial. [36]

En niños y adolescentes, la hipertensión inducida por esteroides puede provocar una rápida progresión, ambliopía y la necesidad de cirugía. Por lo tanto, cualquier régimen de gotas oftálmicas postoperatorias para niños requiere una monitorización individualizada de la presión. [37]

Cuándo consultar a un médico

Debe consultar inmediatamente a un oftalmólogo si, mientras toma esteroides, experimenta visión borrosa, círculos de colores alrededor de las luces, sensación de presión en los ojos o disminución de la tolerancia a la luz brillante. Esto es especialmente importante durante los dos primeros meses después de las inyecciones e implantes intraoculares. [38]

Si su médico le ha recetado esteroides oculares tópicos, es importante acordar con antelación un programa de monitorización de la presión intraocular: al menos una medición inicial, luego repetir las mediciones después de 2 a 4 semanas y según sea necesario. Si existen factores de riesgo, los intervalos se acortan. [39]

Los pacientes que usan esteroides inhalados o intranasales pueden beneficiarse al medirse la presión arterial cada 1 a 3 meses, especialmente en dosis altas, uso a largo plazo y con antecedentes familiares de glaucoma.[40]

Los niños que reciben tratamientos con corticosteroides posoperatorios requieren un plan de seguimiento independiente: visitas frecuentes durante las primeras semanas y, posteriormente, transición a un programa individualizado. Cualquier deterioro de la visión o del comportamiento que indique molestias por la luz es motivo de una revisión no programada. [41]

Diagnóstico

Paso 1. Confirmación del uso de esteroides y tonometría inicial. El médico revisará exhaustivamente todos los tipos de esteroides (gotas oftálmicas, ungüentos, inhaladores, aerosoles nasales, comprimidos sistémicos, inyecciones, implantes). Se mide la presión intraocular y se evalúa la operabilidad del ángulo de la cámara anterior. La presión elevada asociada al uso de esteroides es clave para el diagnóstico temprano. [42]

Paso 2. Examen del segmento anterior y del disco óptico. Se identifican signos de influencia esteroidea (p. ej., catarata subcapsular posterior), se registra la apariencia del disco óptico y se toma documentación fotográfica para su posterior comparación. Se descartan otras causas de aumento de la presión. [43]

Paso 3. Imágenes basales. Se realiza una tomografía de coherencia óptica del disco y la capa de fibras nerviosas y, si está indicado, una tomografía óptica del segmento anterior. Si se logra la cooperación adecuada, se realiza una perimetría automatizada estándar para evaluar el campo visual. Estas mediciones constituyen una "línea base". [44]

Paso 4. Monitoreo tras los ajustes de la terapia. Si se suspende o reemplaza el esteroide, se controla la presión arterial después de 1 a 2 semanas y posteriormente según los hallazgos clínicos. Para los implantes y los pacientes de alto riesgo, se desarrolla un programa individualizado, teniendo en cuenta los aumentos máximos de la presión arterial. [45]

Tabla 4. Algoritmo de diagnóstico y puntos de control

Elemento	Qué hacer	Término
Evaluación inicial	Historial de esteroides, tonometría, examen de disco.	Inmediatamente
Corrección de esteroides	Cancelación/reemplazo, plan de seguimiento	El día de la visita
Tonometría repetida	Comprobando el efecto	En 1-2 semanas
Campo de visión, tomografía	Base de observación	En las próximas 2-4 semanas
Casos especiales (implantes)	Visitas adicionales	A las 6-8 semanas y más según lo planificado

[46]

Diagnóstico diferencial

Es importante distinguir la hipertensión ocular inducida por esteroides del glaucoma verdadero sin causa farmacológica. Una pista es la dinámica de la presión tras la retirada o el reemplazo de esteroides: con la hipertensión inducida por fármacos, suele disminuir, mientras que con el glaucoma independiente, permanece elevada. [47]

Es importante diferenciarlo de otros glaucomas secundarios de ángulo abierto: pigmentario, pseudoexfoliativo, postraumático y uveal. Se tienen en cuenta la anamnesis, la biomicroscopía, la gonioscopia y la combinación característica de síntomas. [48]

Un reto aparte es descartar el glaucoma de ángulo cerrado inducido por fármacos, que no es causado por esteroides, sino por otros fármacos (por ejemplo, agentes con efecto midriático en pacientes con ángulo estrecho). En este caso, el mecanismo y las tácticas son diferentes. [49]

En pacientes después de una cirugía queratorrefractiva y después de una queratoplastia, el aumento de la presión debido a los esteroides postoperatorios es especialmente fácil de pasar por alto debido a que los síntomas se “consideran” rehabilitación, por lo que se requiere un control específico. [50]

Tratamiento

El primer paso es reevaluar la necesidad de esteroides. Si la inflamación está controlada, se prefiere suspender el tratamiento. Si no es posible, se debe reducir la dosis, acortar el tratamiento y cambiar a una molécula más segura (p. ej., loteprednol etobonato). En caso de una enfermedad ocular alérgica o inflamatoria, se deben sustituir los esteroides por opciones no esteroideas (antihistamínicos, estabilizadores de mastocitos, ciclosporina, tacrolimus) bajo la supervisión de un especialista. [51]

La segunda línea de tratamiento son las gotas antihipertensivas. Los grupos clásicos incluyen betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica, agonistas alfa y análogos de prostaglandinas. En ausencia de inflamación activa, los análogos de prostaglandinas son eficaces y convenientes con administración en dosis única; en la uveítis, se utilizan con precaución, dependiendo de la actividad inflamatoria. Para muchos pacientes, una combinación de ambos agentes es suficiente. [52]

En tercer lugar, los inhibidores de la quinasa PO (p. ej., netarsudil, ripasudil) aumentan el flujo trabecular al actuar sobre un factor clave de la patogénesis y han demostrado eficacia en el glaucoma secundario, incluido el glaucoma inducido por esteroides. En la práctica clínica habitual, estos medicamentos se utilizan como complemento del tratamiento estándar, especialmente si no se alcanza la presión objetivo. [53]

Trabeculoplastia láser selectiva. Este método mejora el drenaje a través de la malla trabecular y, según series retrospectivas, puede ser incluso más eficaz en el glaucoma inducido por esteroides que en el glaucoma primario de ángulo abierto. La terapia láser suele permitir reducir el número de colirios y retrasar la cirugía, especialmente si el uso de esteroides es inevitable. [54]

Tácticas para implantes intraoculares de esteroides. Con el implante de dexametasona, el aumento de presión suele ser moderado y manejable con gotas, alcanzando su punto máximo entre las 6 y las 8 semanas; las visitas se programan durante este periodo. Con el implante de fluocinolona, la necesidad frecuente de gotas se combina con la rara necesidad de cirugía; antes de implantarlo en un ojo con un riesgo inicial alto, se discuten la profilaxis y el umbral de intervención. [55]

Intervenciones microinvasivas basadas en el ángulo. Cuando los medicamentos y los láseres son insuficientes, se considera la goniotomía con extirpación de tejido patológico, la trabeculotomía, el rasurador trabecular o la implantación de microderivaciones para mejorar el drenaje. En comparación con el glaucoma primario de ángulo abierto, la forma tratada con esteroides suele responder mejor a la cirugía basada en el ángulo, ya que el objetivo es la malla trabecular. [56]

Procedimientos de filtración y dispositivos de drenaje. La trabeculectomía y la implantación de drenaje siguen siendo alternativas cuando las técnicas anguladas no logran alcanzar la presión objetivo. En pacientes con elevaciones significativas y prolongadas de la presión tras intervenciones repetidas con esteroides, estos procedimientos proporcionan un control estable, pero requieren una monitorización postoperatoria estricta. [57]

Peculiaridades pediátricas. Los niños tienden a presentar una reacción más rápida y grave a los esteroides, por lo que el umbral para la cirugía láser y angular es menor, y los programas de monitoreo son más intensivos. Al prescribir terapia antiinflamatoria después de una cirugía de córnea o cristalino, se da preferencia a esteroides más suaves y tratamientos más cortos con controles de presión tempranos. [58]

Enfoque interdisciplinario. Si se requieren esteroides debido a una enfermedad sistémica, el oftalmólogo, en colaboración con un especialista, selecciona regímenes ahorradores de esteroides (p. ej., inmunomoduladores para la uveítis) para reducir la exposición general a esteroides y el riesgo de glaucoma. Este enfoque reduce la incidencia de aumentos de presión y el número de procedimientos oftalmológicos. [59]

Monitoreo a largo plazo. Incluso después de suspender los esteroides y normalizar la presión arterial, se mantiene el monitoreo: se realizan tonometría, imágenes de disco y evaluación del campo visual. Cuando se reintroducen los esteroides (p. ej., con un nuevo implante), se acuerda con antelación un plan de seguridad, con visitas de seguimiento programadas para los períodos de mayor riesgo. [60]

Tabla 5. Fármacos antihipertensivos para el glaucoma inducido por esteroides

Grupo	Mecanismo	Peculiaridades
Betabloqueantes	Disminución de la producción de humor acuoso	Efecto rápido, bueno como primera línea.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica	Disminución de la producción	Formas locales y sistémicas, es posible una combinación
Agonistas alfa	Disminución de la producción y aumento de la rotación	Útil como complemento
Análogos de prostaglandinas	Aumento del flujo de salida uveoescleral	Eficaz para la inflamación inactiva.
Inhibidores de la cinasa PO	Mejorar el flujo trabecular	Acción dirigida en forma de esteroides

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Tabla 6. Esteroides: riesgo relativo de aumento de la presión arterial

Fármaco/Vía	Datos clave
Loteprednol (tópico)	Menor incidencia de aumentos significativos de la presión arterial que con prednisolona y dexametasona
Acetato de prednisolona, dexametasona (tópica)	El riesgo es mayor con tratamientos prolongados e instilaciones frecuentes.
Triamcinolona (intraocular)	Aumento frecuente de la presión, que a menudo requiere terapia.
implante de dexametasona	El pico se presenta entre las 6 y 8 semanas, la mayoría de los casos se controlan con gotas.
implante de fluocinolona	A menudo se necesitan gotas; las cirugías de presión son poco frecuentes, pero el control es obligatorio.

[62]

Tabla 7. Intervenciones para el control insuficiente

Método	Cuándo elegir	Nota
Trabeculoplastia láser selectiva	¿Es necesario un “puente” para la retirada de esteroides o es inevitable su uso continuo?	A menudo reduce el número de gotas, buenos resultados con la forma esteroide.
Goniotomía/trabeculotomía/afeitadora	Efecto insuficiente de las gotas y el láser	Acción dirigida sobre la malla trabecular
Trabeculectomía, drenaje	Casos refractarios	Control estable, pero mayores requisitos de monitorización

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Prevención

La clave es prescribir esteroides en la dosis mínima efectiva y durante el menor tiempo posible. En grupos de alto riesgo, es mejor planificar inicialmente una transición a medicamentos con menor probabilidad de aumentar la presión arterial o a regímenes ahorradores de esteroides para la inflamación crónica. [64]

Antes de iniciar el tratamiento, el oftalmólogo registra la presión inicial, examina el disco óptico y explica al paciente el momento de las visitas de seguimiento. En el caso de los implantes intraoculares, se elabora con antelación una "hoja de observación", con visitas programadas a las 6-8 semanas o más. [65]

Se recomienda a los pacientes con antecedentes familiares de glaucoma, miopía alta, diabetes y a las personas mayores que se realicen revisiones más frecuentes, incluso si utilizan esteroides inhalados o intranasales. Si aparecen síntomas, se recomienda una cita no programada. [66]

Los programas educativos para profesionales de la salud afines y farmacéuticos pueden ayudar a reconocer el riesgo de forma temprana y derivar a los pacientes a un seguimiento oftalmológico, especialmente cuando se prescriben tratamientos con esteroides a largo plazo. [67]

Pronóstico

El pronóstico es favorable con la detección temprana y la suspensión o corrección del tratamiento con esteroides: la mayoría de los pacientes logran normalizar la presión arterial y preservar la visión. Cuanto más corto sea el período de presión arterial no controlada, menor será el riesgo de daño permanente. [68]

Si es necesario continuar con los esteroides (por ejemplo, con implantes), el pronóstico está determinado por la calidad del seguimiento y la voluntad de ampliar la terapia: el láser, las intervenciones microinvasivas y, si es necesario, la cirugía filtrante permiten alcanzar la presión objetivo en la mayoría de los pacientes. [69]

Un pequeño porcentaje de pacientes desarrolla glaucoma crónico, lo que requiere el uso constante de gotas oftálmicas y la intensificación periódica del tratamiento. Las exploraciones periódicas del campo visual y la tomografía permiten la detección temprana de la progresión y el ajuste del plan de tratamiento. [70]

En los niños, el pronóstico está determinado por la velocidad de respuesta: cuanto antes se ajuste el esteroide y se inicie el tratamiento, mayor será la posibilidad de evitar la neuropatía persistente y el deterioro del desarrollo visual. [71]

Preguntas frecuentes (FAQ)

¿Es posible evitar las gotas oftálmicas simplemente suspendiendo el esteroide?
A veces sí: en la hipertensión ocular aguda, la presión suele normalizarse en una o dos semanas tras suspender el esteroide tópico. Sin embargo, con el uso prolongado o con implantes, a menudo se requieren gotas oftálmicas, láser o cirugía, por lo que la decisión siempre la toma un médico tras una evaluación. [72]

¿Qué esteroide es más seguro para la presión arterial?
Ninguno garantiza un riesgo cero. En estudios clínicos, el loteprednol presenta una menor incidencia de aumentos significativos de la presión arterial que la prednisolona y la dexametasona, por lo que se suele elegir cuando se requieren tratamientos a largo plazo. Sin embargo, la monitorización de la presión arterial es obligatoria en cualquier caso. [73]

¿Aumentarán la presión arterial los esteroides inhalados e intranasales?
En la mayoría de los pacientes, no hay un aumento clínicamente significativo del riesgo de glaucoma, aunque la presión promedio puede ser ligeramente superior. Con dosis altas, uso prolongado y presencia de factores de riesgo, se requiere un control más frecuente. [74]

¿Funciona la trabeculoplastia láser selectiva para el glaucoma inducido por esteroides?
Sí, según revisiones y datos retrospectivos, el método es eficaz y puede reducir la necesidad de gotas oftálmicas, demostrando en ocasiones una mejor respuesta que en el glaucoma primario de ángulo abierto. La elección depende de la actividad de la inflamación y del plan de tratamiento general. [75]

¿Qué tan peligrosos son los implantes de esteroides para la presión arterial?
Tras un implante de dexametasona, es común un aumento de la presión arterial, que alcanza su punto máximo entre las 6 y 8 semanas y suele controlarse con gotas. Tras un implante de fluocinolona, es común la necesidad de gotas y la necesidad de cirugía es relativamente rara, pero es necesario un control regular. [76]