Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Glaucoma inducido por esteroides: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 08.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Epidemiología del glaucoma inducido por esteroides
Se desconoce la incidencia del glaucoma inducido por esteroides en la población general. Se han descrito aumentos significativos de la presión intraocular con glucocorticoides tópicos en el 50% al 90% de los pacientes con glaucoma y en el 5% al 10% de los pacientes con presión intraocular normal. La incidencia de estas reacciones a los glucocorticoides varía según el tipo, la dosis y la vía de administración. Se han descrito aumentos de la presión intraocular con la administración tópica, nitroocular, periocular, por inhalación, oral, intravenosa y transdérmica, así como con aumentos endógenos de los niveles de glucocorticoides en el síndrome de Cushing.
Fisiopatología del glaucoma inducido por esteroides
En respuesta a la administración de glucocorticoides, aumenta la cantidad de glicosaminoglicanos en la malla trabecular, lo que impide la salida normal del líquido intraocular y provoca un aumento de la presión intraocular. Los glucocorticoides también reducen la permeabilidad de las membranas de la malla trabecular, la actividad fagocítica de las células y causan la degradación de proteínas estructurales extracelulares e intercelulares, lo que conduce a una disminución adicional de la permeabilidad de la malla trabecular. Se ha demostrado que, en respuesta a la administración de glucocorticoides, el gen miocilina/TIGR (respuesta inducida por esteroides de la malla trabecular) se activa en las células endoteliales de la malla trabecular. Aún no se ha identificado la conexión entre el gen y el glaucoma y el aumento de la presión intraocular inducido por esteroides.
Síntomas del glaucoma inducido por esteroides
El principal dato en la anamnesis es el uso de glucocorticoides en cualquier forma. El uso de glucocorticoides en el pasado, con la consiguiente normalización de la presión intraocular, puede conducir al desarrollo del típico glaucoma normotensivo. La presencia de asma, enfermedades cutáneas, alergias, enfermedades autoinmunes y afecciones similares en la anamnesis indica el posible uso de glucocorticoides. En ocasiones, los pacientes notan un cambio en la calidad de la visión asociado con un estrechamiento pronunciado de los campos visuales.
Diagnóstico del glaucoma inducido por esteroides
Biomicroscopía
Generalmente no se detecta nada. Incluso en casos de presión intraocular muy alta debido a un proceso crónico, no se produce edema corneal.
Gonioscopia
Generalmente no se encuentra nada.
Polo posterior
En caso de aumento significativo y prolongado de la presión intraocular, se detectan cambios en el nervio óptico característicos del glaucoma.
Estudios especiales
La retirada de glucocorticoides, si es posible, produce una reducción sostenida de la presión intraocular. El tiempo necesario para reducir la presión intraocular varía y puede ser muy prolongado en casos de uso prolongado de glucocorticoides. Si no se puede retirar el uso local de glucocorticoides (p. ej., si existe riesgo de rechazo del trasplante de córnea), el daño esteroideo en el segundo ojo puede manifestarse como un aumento de la presión intraocular, lo que confirma el diagnóstico.
[ 11 ]
Tratamiento del glaucoma inducido por esteroides
La suspensión de los glucocorticoides puede resultar en una recuperación completa. Al usar fármacos tópicos, puede ser útil cambiar a glucocorticoides más débiles que aumenten la presión intraocular en menor medida (p. ej., loteprednol, rimexolona, fluorometolona). Los pacientes con uveítis grave requieren atención especial, ya que el tratamiento puede requerir glucocorticoides. Además, la uveítis puede provocar el desarrollo de diversas formas de glaucoma o enmascararlo con una disminución de la secreción de líquido intraocular.
Tratamiento del glaucoma inducido por esteroides
El día después de la operación |
Presión intraocular (mmHg) |
Régimen de tratamiento |
Operación n.° 1. Vitrectomía/membranectomía, administración subconjuntival de depósito de glucocorticoides. |
||
1 |
25 |
Prednisolona, escopolamina, eritromicina |
6 |
45 |
Timolol, yopidina, acetazolamida añadidos |
16 |
20 |
Se ha interrumpido el uso de acetazolamida. |
30 |
29 |
Se añadió dorzolamida y se inició la reducción gradual de prednisolona. |
48 |
19 |
Abstinencia de prednisolona |
72 |
27 |
Seguir prescribiendo timolol, apraclonidina, dorzolamida. |
118 |
44 |
Se agregó latanoprost; se programó consulta por glaucoma |
154 |
31 |
Finalidad de la eliminación de los depósitos de glucocorticoides |
Operación #2. Eliminación del depósito de glucocorticoides |
||
1 |
32 |
Timolol, dorzolamida añadida |
4 |
28 |
Lo mismo continúa |
23 |
24 |
Lo mismo continúa |
38 |
14 |
Suspensión de dorzolamida |
Nota: Posteriormente, el paciente suspendió el tratamiento con timolol; desde entonces, la presión intraocular se ha mantenido entre 10 y 14 mmHg.
En general, los fármacos antiglaucomatosos tópicos de todo tipo son eficaces en pacientes con elevación de la presión intraocular inducida por esteroides. En general, la trabeculoplastia láser es menos eficaz en estos pacientes que en pacientes con otros tipos de glaucoma. Los resultados de las intervenciones dirigidas a aumentar la filtración son los mismos que en el glaucoma primario de ángulo abierto.