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Glaucoma primario de ángulo cerrado: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 08.07.2025

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El glaucoma de ángulo cerrado, que se desarrolla en las formas del iris que predisponen a esta enfermedad, se denomina glaucoma primario de ángulo cerrado. La patología puede presentarse con cierre angular agudo, subagudo y crónico secundario, con bloqueo pupilar o iris plano. En todas las formas de cierre angular, la base es un bloqueo mecánico del flujo de salida del humor acuoso a través de la malla trabecular por la parte periférica del iris. En el cierre angular primario agudo, subagudo y crónico, una presión relativamente alta detrás del iris lo empuja hacia adelante. En la forma plana, el iris es empujado hacia adelante por los procesos ciliares rotados.
El término "primario" es engañoso porque implica un mecanismo desconocido, aunque en realidad el mecanismo de desarrollo de la enfermedad es claro. Sin embargo, esta definición sigue utilizándose, ya que distingue el glaucoma primario del glaucoma secundario de ángulo cerrado, como el neovascular, el neoplásico y otras formas.
Epidemiología del glaucoma primario de ángulo cerrado
Entre los pacientes de raza blanca, la prevalencia del glaucoma de ángulo estrecho alcanza el 2%, y la incidencia del glaucoma agudo de ángulo cerrado es del 0,1%. En los esquimales, la incidencia de esta enfermedad es 40 veces mayor. El glaucoma agudo de ángulo cerrado es menos común entre la población negra; esta es más propensa a desarrollar glaucoma crónico de ángulo cerrado. En las personas de raza asiática, la incidencia del glaucoma agudo de ángulo cerrado es mayor que en la raza blanca, pero menor que en los esquimales. La proporción de glaucoma agudo de ángulo cerrado en mujeres es de tres a cuatro en hombres. La prevalencia más alta de la enfermedad por edad se encuentra entre los 55 y los 65 años. Los factores de riesgo son la hipermetropía y una cámara anterior pequeña.
Fisiopatología del glaucoma primario de ángulo cerrado
La compresión del esfínter del iris contra la cápsula anterior del cristalino provoca un aumento de la presión detrás del iris, lo que provoca su curvatura hacia adelante en individuos susceptibles y el cierre de la malla trabecular. Como resultado, aumenta la presión intraocular. El contacto de la pupila con el cristalino y el aumento de la presión detrás del iris se denomina bloqueo pupilar relativo. Si el bloqueo pupilar relativo es bastante extenso y el ángulo es muy estrecho, la malla trabecular se bloquea por completo, la presión intraocular aumenta bruscamente y se desarrolla un glaucoma agudo de ángulo cerrado. Si el bloqueo pupilar relativo es débil, el ángulo es estrecho pero no cerrado, y la malla trabecular se bloquea solo en una pequeña área, la presión intraocular aumenta muy lentamente, a menudo durante muchos años. Este proceso se denomina cierre angular primario crónico. El glaucoma de ángulo cerrado subagudo se encuentra entre agudo y crónico en cuanto a su tiempo de desarrollo, dependiendo del tiempo que tarde en aumentar la presión intraocular.
Síntomas del glaucoma primario de ángulo cerrado
Cierre angular agudo
Los síntomas varían desde visión borrosa unilateral leve y dolor hasta dolor intenso, náuseas, vómitos y sudoración. Estos síntomas suelen empeorar por la noche. Los ataques pueden desencadenarse por fatiga, mala iluminación, estrés y trabajo prolongado de cerca.
Cierre angular subagudo
Los síntomas del cierre angular subagudo incluyen ataques de dolor intermitentes y visión borrosa. Los síntomas se presentan con poca luz, estrés, fatiga y al trabajar con los ojos muy abiertos. El sueño puede interrumpir el inicio de un ataque. Esta afección puede confundirse con una migraña.
Cierre angular crónico
La ausencia de síntomas es típica. Cuando el ángulo está completamente cerrado, la presión aumenta bruscamente y el paciente puede quejarse de dolor.
Diagnóstico del glaucoma primario de ángulo cerrado
Biomicroscopía y gonioscopia
Cierre angular agudo
Al examinar el ojo afectado, se detectan pupila ligeramente dilatada, inyección mesjuntival pronunciada, edema corneal y cámara anterior poco profunda. El iris suele presentar una posición de bombage clásica. La presión intraocular puede alcanzar los 80 mmHg. Suelen observarse una suspensión ligera y precisa, así como opalescencia. La gonioscopia suele ser difícil debido al edema corneal. Si es posible, se observa el iris, que cubre la malla trabecular.
Es necesario examinar con cuidado el segundo ojo, ya que casi siempre también tiene una cámara anterior poco profunda y con un ángulo estrecho.
Cierre angular subagudo
El ojo afectado puede estar inactivo o presentar una ligera inyección conjuntival, suspensión celular y opalescencia si el ataque fue reciente. La cámara anterior puede ser ligeramente superficial y es posible que se presente una forma leve de bombardeo de iris. La gonioscopia revela un ángulo estrecho, pero no cerrado.
Cierre angular crónico
El ojo suele estar tranquilo, con un ángulo ligeramente estrecho. La gonioscopia muestra un ángulo estrecho con amplias áreas de sinequias anteriores periféricas. En casos más leves, la malla trabecular es visible en pequeñas áreas del ángulo.
Polo posterior
Cierre angular agudo
Al inicio del aumento de la presión intraocular, el disco del nervio óptico se inflama e hiperemico. Un ataque prolongado provoca palidez del disco con defectos del campo visual desproporcionados a la excavación del disco del nervio óptico (DNO).
Cuando la presión intraocular es superior a la presión diastólica, se detecta pulsación arterial en la cabeza del nervio óptico. Si la presión intraocular supera la presión de perfusión de la arteria central de la retina, se produce isquemia retiniana.
Cierre angular subagudo
Con ataques frecuentes durante un largo período de tiempo, la excavación del disco óptico se expande.
Cierre angular crónico
Se observan cambios típicos asociados con el aumento prolongado de la presión intraocular en el disco del nervio óptico.
Tratamiento del glaucoma primario de ángulo cerrado
Cierre angular agudo
Para detener los ataques de glaucoma agudo de ángulo cerrado, es necesario eliminar el bloqueo pupilar relativo. El tratamiento obligatorio es la iridectomía periférica, que previene nuevos episodios de aumento de presión.
Cuando se aplica compresión (gonioscopia con compresión) al área central de la córnea con una lente Zeiss, el ángulo ocasionalmente se abre, lo que produce un aumento transitorio de la presión en la cámara anterior y la apertura mecánica del ángulo.
El ataque puede interrumpirse farmacológicamente actuando sobre el esfínter o dilatador del iris. En este caso, el esfínter del iris se aleja de la superficie del cristalino hasta la zona crítica de 4-5 mm, pero este método no siempre es eficaz y puede agravar la situación al intensificar aún más el bloqueo pupilar relativo. Además, el ataque se interrumpe con fármacos que suprimen la producción de humor acuoso y agentes osmóticos, lo que reduce la presión intraocular y deshidrata el cuerpo vítreo, permitiendo que el diafragma iris-cristalino se desplace hacia atrás. Como resultado, se altera la hidrodinámica que provocó el bloqueo pupilar relativo.
El método de tratamiento más común es la reducción inicial de la presión con fármacos osmóticos y agentes que reducen la producción de líquido intraocular. Tras la desaparición del edema corneal, se realiza una iridotomía periférica con láser.
Cierre angular subagudo
El principal método de tratamiento es la iridotomía periférica con láser.
Cierre angular crónico
El tratamiento consiste en una iridotomía periférica con láser para prevenir un mayor cierre angular. Es posible que ya se haya producido daño en la malla trabecular y, a pesar de una iridotomía funcional, la presión intraocular permanece elevada, lo que requiere el uso continuo de medicamentos hipotensores.