Hemorragia nasal - Diagnóstico.

Para diagnosticar las causas de la hemorragia nasal es necesario realizar un estudio de hemostasia vascular-plaquetaria y de coagulación, estudios bioquímicos (bilirrubina sanguínea, glucosa, urea, proteínas totales, lipidograma), un examen clínico general y, si está indicado, una radiografía o una tomografía computarizada de senos paranasales.

Examen físico

La hemostasia vascular se caracteriza por los resultados de pruebas de estabilidad mecánica de los capilares, como la prueba del pellizco y la prueba del manguito.

Prueba de pinzamiento. El médico recoge la piel bajo la clavícula formando un pliegue y realiza un pinzamiento. Normalmente, no se detectan cambios en la piel ni inmediatamente después de la prueba ni después de 24 horas. Si la resistencia capilar está alterada, aparecen petequias o hematomas en el lugar del pinzamiento, especialmente visibles después de 24 horas.

Prueba del manguito. A una distancia de 1,5 a 2 cm de la fosa cubital, dibuje un círculo de 2,5 cm de diámetro. Coloque el manguito del tonómetro sobre el hombro y genere una presión de 50 mmHg. Mantenga la presión en el nivel especificado durante 5 minutos. Retire el manguito y cuente el número de petequias que aparecen en el círculo dibujado. En personas sanas, no se forman petequias o no se forman más de 10. Si la resistencia de la pared capilar se ve afectada, el número de petequias aumenta considerablemente.

Las pruebas mencionadas prácticamente no se utilizan en la medicina clínica. Suelen sustituirse por datos de encuestas a pacientes. Estos pacientes refieren la aparición de hematomas o sangrado de las mucosas ante traumatismos leves.

Investigación de laboratorio

El propósito de las pruebas de laboratorio es evaluar la gravedad de la anemia posthemorrágica y los indicadores de la hemostasia vascular-plaquetaria y de la coagulación.

Al evaluar los parámetros sanguíneos, debe recordarse que, durante las primeras 24 horas tras una hemorragia, es imposible evaluar con precisión el grado de anemia debido a mecanismos compensatorios (liberación de sangre del depósito, centralización de la circulación sanguínea). El grado de pérdida de sangre se determina por el contenido de hemoglobina y el hematocrito.

En caso de pérdida sanguínea aguda, los valores de hemoglobina y hematocrito por sí solos no sirven como base para la transfusión de componentes sanguíneos; esta cuestión se decide teniendo en cuenta las manifestaciones clínicas que determinan la gravedad del síndrome anémico.

La caracterización del componente plaquetario de la hemostasia se realiza a partir de los resultados de la determinación del número de plaquetas en la sangre y la duración del sangrado según Duke.

Determinación del número de plaquetas. Normalmente, el número de plaquetas en sangre periférica es de 180 a 320 x ^10⁻¹ /l. Una disminución del número de plaquetas por debajo de 160 x ^10⁻¹ /l se considera trombocitopenia.

Determinación de la duración del sangrado según Duke. Este indicador refleja la alteración de la hemostasia primaria y depende del nivel de plaquetas en sangre, de la viabilidad funcional de estas células y del contenido de factor de von Willebrand; normalmente es de 2 a 3 minutos. Un aumento del tiempo de sangrado en ausencia de trombocitopenia y antecedentes hereditarios de hemorragia sirve como indicación para estudiar las propiedades de adhesión-agregación de las plaquetas, es decir, evaluar su función.

Se realiza un estudio de la hemostasia plasmática (coagulación). Una prueba diagnóstica bastante rudimentaria que refleja una alteración de la hemostasia es la determinación del tiempo de coagulación sanguínea. Un aumento notable de este indicador indica la presencia de coagulopatía en el paciente, pero es imposible determinar de qué tipo.

El proceso de hemostasia plasmática se puede dividir condicionalmente en tres fases.

La primera fase es la formación de protrombinasa. Este es un proceso multietapa, como resultado del cual los factores capaces de convertir la protrombina en trombina se acumulan en la sangre. El proceso de coagulación sanguínea puede iniciarse por las vías de formación externa e interna del principal catalizador que actúa en esta fase: la protrombinasa. Con la vía externa de formación de protrombinasa, el proceso de coagulación se desencadena por la formación del factor III (tromboplastina tisular), que se expresa en la superficie celular durante el daño tisular. El inicio de la coagulación sanguínea por la vía interna ocurre sin la participación de la tromboplastina tisular, es decir, sin daño tisular externo. En estos casos, la formación de trombos es provocada por el daño al endotelio vascular por complejos inmunes circulantes, y como resultado de lo cual el factor XII se activa al entrar en contacto con el subendotelio vascular o por su escisión enzimática. La activación del factor XII desencadena una reacción en cascada de conversión de protrombina a trombina (segunda fase).

El diagnóstico de los trastornos de la hemostasia de la coagulación se realiza mediante una comparación de los resultados de un sistema de pruebas.

El primer grupo de reacciones, conocido como sistema intrínseco, incluye la interacción de los factores XII, XI, IX, VIII y los fosfolípidos plaquetarios y finaliza con la activación del factor X. El sistema intrínseco de la coagulación sanguínea se caracteriza por las siguientes pruebas: tiempo de recalcificación plasmática, tiempo de tromboplastina parcial activada - APTT (o APTT).

El segundo grupo de reacciones incluye la interacción de los factores externos de coagulación sanguínea: VII, X y V, y la tromboplastina tisular. El método más común para evaluar el sistema externo de coagulación sanguínea es la prueba del tiempo de protrombina (índice de protrombina) en una sola etapa. Normalmente, el índice de protrombina se encuentra entre el 90 y el 105 %. Se observa una disminución de este indicador en caso de deficiencia del factor II con un tiempo de trombina normal (hipo y disprotrombinemia hereditaria, hipovitaminosis K, ictericia mecánica, disbacteriosis intestinal, daño del parénquima hepático, administración de anticoagulantes indirectos), así como en caso de deficiencia de los factores VII, IX y V.

El tiempo de protrombina (según Quick) también se clasifica como el segundo grupo de reacciones.

La tercera fase del proceso de coagulación sanguínea (la transición del fibrinógeno a fibrina) también se caracteriza por un conjunto de reacciones. Este conjunto incluye la determinación del tiempo de trombina, la concentración de fibrinógeno, los complejos solubles de fibrina-monómero y los productos iniciales de degradación del fibrinógeno.

El contenido de fibrinógeno en la sangre aumenta durante los procesos inflamatorios agudos, durante el síndrome DIC crónico, se observa una fuerte disminución del fibrinógeno durante el síndrome DIC agudo o fulminante.

Los complejos solubles de fibrina-monómero en suero sanguíneo normalmente no se determinan (mediante una reacción cualitativa) o se encuentran dentro del rango normal determinado por el conjunto de reactivos utilizados en una prueba cuantitativa. Se observa un aumento significativo del contenido de complejos solubles de fibrina-monómero en la coagulación sanguínea intravascular local diseminada o masiva, acompañado de lisis de la fibrina formada, en tumores, tromboembolias, lesiones hepáticas malignas y anemias hemolíticas, y constituye el principal criterio diagnóstico de laboratorio para el síndrome de CID.

Los productos de degradación temprana del fibrinógeno normalmente no se detectan (reacción cualitativa) o se encuentran dentro de los límites normales. Se observa un aumento significativo en sangre en las mismas situaciones que con un aumento de los complejos solubles de fibrina-monómero.

El sistema anticoagulante sanguíneo incluye anticoagulantes fisiológicos como la antitrombina III, la heparina, la proteína S, la alfa-2-macroglobulina y otros. Estos factores se determinan principalmente para identificar el riesgo de trombosis y la eficacia del tratamiento anticoagulante. El único factor de riesgo hemorrágico es el aumento de los niveles de antitrombina III (normalmente del 80 al 120 %), que se observa en casos de hepatitis viral, colestasis, pancreatitis aguda grave, cáncer de páncreas y deficiencia de vitamina K. Al tomar anticoagulantes y de acción indirecta.

Indicaciones para consultas con especialistas

Las hemorragias nasales pueden ser causadas por diversas patologías somáticas. Por ello, cada paciente debe ser examinado por un terapeuta. En caso de afección grave, pérdida masiva de sangre o signos de shock hemorrágico o traumático, es necesaria una consulta con un reanimador. Si se detecta trombocitopenia, signos de coagulopatía, leucemia o hemorragias nasales de etiología desconocida, se requiere una consulta con un hematólogo.

Algoritmo de diagnóstico

Todos los pacientes se someten a pruebas de detección como:

• análisis de sangre general con evaluación de niveles de plaquetas, reticulocitos y hematocritos;
• determinación del tiempo de coagulación sanguínea;
• determinación del tiempo de sangrado;
• Estudio del contenido de fibrinógeno y complejos solubles fibrina-monómero.

La segunda etapa de la investigación es tomar una decisión sobre la terapia farmacológica.

Si los datos generales del análisis de sangre indican policitemia, la corrección de las manifestaciones hemorrágicas debe incluir la introducción de agentes antiplaquetarios y factores de coagulación sanguínea (transfusiones de plasma fresco congelado de donante),

Si se detecta trombocitopenia, se debe descartar el síndrome de CID (evaluar el contenido de complejos solubles de fibrina-monómero en sangre). Se deben prescribir glucocorticoides: prednisolona 3 veces al día a una dosis diaria de 1 mg/kg de peso del paciente (la dosis se determina para la administración oral; al cambiar a la administración intravenosa, la dosis diaria calculada para el peso del paciente debe quintuplicarse); es posible administrar etamsilato y ácido aminocaproico. En caso de síndrome hemorrágico de extrema gravedad y necesidad de realizar manipulaciones y operaciones traumáticas, están indicadas las transfusiones de concentrado de plaquetas.

Si el tiempo de coagulación sanguínea aumenta, es necesario establecer la presencia de coagulopatía en el paciente. Para descartar coagulopatías congénitas, hereditarias y trastornos adquiridos, se debe realizar una anamnesis completa (especificar la herencia, los trastornos hemorrágicos previos y los nombres de los medicamentos que el paciente tomaba antes de este episodio). Para identificar trastornos en la vía intrínseca de la coagulación sanguínea, es necesario determinar el tiempo de tromboplastina parcial activada, y para determinar trastornos en la vía extrínseca de la coagulación sanguínea, es necesario determinar el tiempo de protrombina. En ambos casos, en primer lugar, es necesario descartar el síndrome de CID (determinar el nivel de complejos solubles de fibrina-monómero en la sangre). En caso de una alteración predominante en la vía intrínseca de la coagulación sanguínea, se administra plasma fresco congelado de donante con una frecuencia de al menos 2 veces al día en un volumen de al menos 1,0 l. En caso de alteraciones de la vía extrínseca de la coagulación sanguínea, además de las transfusiones de plasma fresco congelado, está indicada la administración intravenosa de bisulfito sódico de menadiona (o la administración oral). En caso de coagulopatías, es necesario descartar, en primer lugar, alteraciones de la función hepática y renal.

Si el tiempo de sangrado es prolongado (con plaquetas normales), se puede sospechar trombocitopatía o enfermedad de von Willebrand. Para descartar esta última, se debe realizar una historia clínica completa (presencia de episodios hemorrágicos puros, carga hereditaria, consumo de medicamentos). En ausencia de datos que sugieran la enfermedad de von Willebrand, se realizan estudios de agregación plaquetaria y función adhesiva. En este caso, también se debe descartar el síndrome de CID. Los métodos de corrección incluyen etamsilato, ácido aminocaproico e infusiones de plasma fresco congelado.

Si los niveles de fibrinógeno y sangre disminuyen, es necesario descartar la afibrinogenemia hereditaria (antecedentes hereditarios) y el síndrome de CID (determinar el nivel de complejos solubles de fibrina-monómero). Los métodos de corrección farmacológica incluyen la administración de concentrado de fibrinógeno y la transfusión de plasma fresco congelado.

Si se detecta un nivel elevado de complejos solubles de fibrina-monómero en sangre, se concluye inequívocamente que el paciente padece síndrome de CID. Si el fibrinógeno en sangre es bajo, se trata de síndrome de CID agudo, y si el nivel de fibrinógeno es normal o superior, se trata de síndrome de CID crónico. En este caso, el síndrome de CID se trata integralmente.

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