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Heparina en plasma
Último revisado: 05.07.2025
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La actividad normal de heparina en el plasma es de 0,24-0,6 kU/l.
La heparina es un polisacárido sulfatado, sintetizado en los mastocitos, que no penetra la placenta. Se encuentra en grandes cantidades en el hígado y los pulmones. Convierte la antitrombina III en un anticoagulante de acción inmediata. Forma complejos con fibrinógeno, plasmina y adrenalina que tienen efectos anticoagulantes y fibrinolíticos. En bajas concentraciones, inhibe la reacción entre los factores 1Xa y VIII, la activación autocatalítica de la trombina y la acción del factor Xa. En altas concentraciones, inhibe la coagulación en todas las fases, incluida la trombina-fibrinógeno. Inhibe algunas funciones de las plaquetas. La heparina exógena se inactiva principalmente en el hígado, pero el 20 % se excreta en la orina. Por lo tanto, después de prescribirlo a pacientes con daño hepático y renal, es necesario controlar la efectividad del tratamiento anticoagulante y, si es necesario (aumento del tiempo de coagulación sanguínea y del tiempo de trombina en más de 2-3 veces), reducir su dosis.
La heparina tiene efecto sólo en presencia de antitrombina III completa en la sangre.
La determinación de heparina es necesaria tanto para monitorizar el tratamiento con heparina como para identificar la resistencia de los pacientes a la misma. Las principales formas de resistencia a la heparina son:
- Deficiencia de antitrombina III. Los mecanismos que subyacen al desarrollo de la deficiencia de antitrombina III incluyen un mayor consumo (por ejemplo, en el síndrome de CID), la depleción inducida por heparina, la alteración de la síntesis y la pérdida urinaria en la proteinuria masiva.
- Anomalías funcionales de la antitrombina III: disminución de la sensibilidad a la heparina y disminución del efecto inactivador de la trombina. Esta patología de la antitrombina III se basa en defectos cualitativos congénitos de la molécula de antitrombina III.
- Alteración de la interacción de la antitrombina III con la heparina. La patología se basa en la interacción competitiva de inmunocomplejos, proteínas de fase aguda de la inflamación, factor antiheparina plaquetario y fibronectina con la antitrombina III.
- formas metabólicas discirculatorias (estasis, acidosis, trastornos de la microcirculación);
- formas mixtas.
El desarrollo de estas formas de resistencia a la heparina es una de las principales razones del uso ineficaz de la heparina en los pacientes.
Se observa un aumento en la cantidad de heparina en enfermedades difusas del tejido conectivo, leucemia, enfermedad por radiación, shock anafiláctico y posttransfusional.
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