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Heparina en plasma
Último revisado: 23.04.2024
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La actividad de la heparina en plasma es normal: 0.24-0.6 cfd / l.
La heparina es un polisacárido sulfatado, sintetizado en mastocitos, que no penetra en la placenta. Mucho de esto se encuentra en el hígado y los pulmones. Convierte la antitrombina III en un anticoagulante inmediato. Con el fibrinógeno, la plasmina y la adrenalina forman complejos que poseen acción anticoagulante y fibrinolítica. A bajas concentraciones, inhibe la reacción entre los factores 1Xa, VIII, la activación autocatalítica de la trombina y la acción del factor Xa. En altas concentraciones, inhibe la coagulación en todas las fases, incluido trombina-fibrinógeno. Inhibe ciertas funciones de las plaquetas. La heparina exógena se inactiva principalmente en el hígado, pero el 20% se excreta en la orina. Por lo tanto, después del nombramiento de pacientes con daño hepático y renal, es necesario controlar la efectividad del tratamiento anticoagulante y, si es necesario (aumentar el tiempo de coagulación y el tiempo de trombina en más de 2 o 3 veces), reducir su dosis.
La heparina ejerce su efecto solo si hay una antitrombina III completa en la sangre.
La determinación de heparina es necesaria tanto para controlar el tratamiento con heparina como para identificar la resistencia de los pacientes a la heparina. Las principales formas de resistencia a la heparina son:
- deficiencia de antitrombina III. En el núcleo de los mecanismos de desarrollo del déficit de antitrombina III se encuentran su mayor ingesta (por ejemplo, en el síndrome ICD), agotamiento inducido por heparina, un trastorno de síntesis, una pérdida con orina en proteinuria masiva;
- anomalías funcionales de la antitrombina III: una disminución de la sensibilidad a la heparina, una disminución del efecto inactivador sobre la trombina. En el corazón de esta patología de la antitrombina III se encuentran los defectos cualitativos inherentes de la molécula de antitrombina III;
- alteración de la interacción de antitrombina III con heparina. En el corazón de la patología está la interacción competitiva de complejos inmunes, proteínas de inflamación de fase aguda, factor antiheparina de plaquetas, fibronectina con antitrombina III;
- formas metabólicas discirculatorias (estasis, acidosis, trastornos microcirculatorios);
- formas mixtas.
El desarrollo de estas formas de resistencia a la heparina es una de las principales causas del uso ineficaz de la heparina en los pacientes.
Se observa un aumento en la cantidad de heparina en enfermedades difusas del tejido conectivo, leucemia, enfermedad por radiación, con shock anafiláctico y postransfusión.
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