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Proteína C
Último revisado: 05.07.2025
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Los valores de referencia (norma) para la concentración de proteína C en plasma son del 70-130%.
La proteína C es una glucoproteína plasmática dependiente de la vitamina K. Se sintetiza en el hígado como una proenzima inactiva, que, bajo la influencia del complejo trombina-trombomodulina, se convierte en una forma activa. La proteína C activada es una enzima anticoagulante que inactiva selectivamente los factores Va y VIIIa hidrolizándolos en presencia de calcio ionizado, fosfolípidos y su cofactor, la proteína S, impidiendo así la conversión de protrombina en trombina.
La determinación de proteína C es una prueba adicional para evaluar el estado del sistema anticoagulante. La deficiencia de proteína C se asocia con un alto riesgo de trombosis, especialmente trombosis venosa y embolia pulmonar en jóvenes.
La deficiencia de proteína C es una causa común de enfermedades tromboembólicas en ancianos, por lo que su determinación está indicada en pacientes mayores de 50 años que padecen trombosis (en esta categoría de pacientes, la prevalencia de la deficiencia de proteína C es del 25-40%). La deficiencia de proteína C puede ser de dos tipos: cuantitativa (tipo I): baja concentración de la propia proteína, y cualitativa (tipo II): la proteína está presente, pero es inactiva o ligeramente activa. En la deficiencia congénita de proteína C heterocigótica, su actividad es del 30-60%, en la homocigótica, del 25% o inferior. Estudios posteriores han demostrado que la resistencia a la proteína C (proteína C inactiva) se explica por un defecto determinado genéticamente del factor V (y del factor VIII en otros casos): la anomalía de Leiden. La causa más común de resistencia adquirida a la proteína C son los trastornos del sistema inmunitario.
La peculiaridad de la acción anticoagulante de la proteína C es que no tiene efecto sin la presencia de un cofactor, la proteína S (al igual que la heparina es ineficaz sin la antitrombina III), por lo que se recomienda determinar la proteína C junto con la proteína S.
Se observa una disminución de la concentración de proteína C en sangre durante el embarazo, las enfermedades hepáticas, la deficiencia de vitamina K, el síndrome de CID y la homocistinuria. En el síndrome nefrótico, la proteína C puede eliminarse en la orina. Los anticoagulantes indirectos y los anticonceptivos orales reducen la concentración de proteína C.
Los antagonistas de la vitamina K se utilizan para tratar y prevenir la trombosis en pacientes con niveles bajos de proteína C/S; sin embargo, debido a su corta vida media en sangre, se observa un estado de hipercoagulación transitoria al inicio del tratamiento con anticoagulantes orales, causado por una disminución más rápida del contenido de estas proteínas en comparación con los factores de coagulación dependientes de la vitamina K. En este sentido, los pacientes con niveles inicialmente bajos de proteína C/S en sangre presentan un alto riesgo de desarrollar necrosis cutánea inducida por cumarina. Para evitar este efecto, se recomienda a estos pacientes iniciar el tratamiento con antagonistas de la vitamina K mientras reciben heparina y suspenderla solo después de alcanzar el nivel estable de anticoagulación requerido.
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