Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Hepatitis B crónica: síntomas
Último revisado: 04.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
La hepatitis B crónica se presenta predominantemente en hombres.
La etnia (países con altas tasas de portadores), el contacto sexual con personas infectadas, el trabajo que implica contacto con sangre humana, los antecedentes de trasplante de órganos y tejidos o tratamiento inmunosupresor, la homosexualidad y la drogadicción indican una posible conexión con el VHB. La probabilidad de desarrollar una infección crónica en un niño nacido de una madre HBeAg positiva es del 80 al 90 %. En adultos sanos, el riesgo de cronicidad tras una hepatitis aguda es muy bajo (alrededor del 5 %). Es posible que alguno de los factores de riesgo mencionados no esté presente en la anamnesis.
La hepatitis B crónica puede ser una continuación de una hepatitis B aguda no resuelta. El ataque agudo suele ser leve. Un paciente con un inicio brusco de la enfermedad e ictericia marcada suele recuperarse por completo. En los pacientes con hepatitis fulminante que sobreviven, la progresión de la enfermedad es poco frecuente o inexistente.
Tras un ataque agudo, la actividad de las transaminasas séricas fluctúa en el contexto de una ictericia intermitente. Las molestias pueden ser prácticamente inexistentes, y los pacientes pueden presentar únicamente signos bioquímicos de un proceso activo o quejarse de debilidad y malestar general; en este caso, el diagnóstico se establece tras una exploración de rutina.
La hepatitis B crónica se puede diagnosticar en donantes durante una donación de sangre o un análisis de sangre de rutina basado en la detección de HBsAg y elevaciones moderadas en la actividad de las transaminasas séricas.
La hepatitis crónica suele ser una enfermedad silenciosa. Los síntomas no se correlacionan con la gravedad del daño hepático.
Aproximadamente la mitad de los pacientes presentan ictericia, ascitis o hipertensión portal, lo que indica un proceso avanzado. La encefalopatía es poco frecuente al inicio. El paciente generalmente no puede indicar un episodio agudo previo de hepatitis. Algunos pacientes presentan carcinoma hepatocelular.
Signos clínicos de exacerbación y reactivación del virus.
Los pacientes con una evolución relativamente estable de la hepatitis B crónica pueden presentar signos clínicos de exacerbación. Esto se manifiesta por un empeoramiento de la debilidad y, generalmente, por un aumento de la actividad de las transaminasas séricas.
La exacerbación puede estar asociada con la seroconversión de HBeAg positivo a HBeAg negativo. La biopsia hepática revela hepatitis lobulillar aguda, que finalmente remite, y la actividad de las transaminasas séricas disminuye. La seroconversión puede ser espontánea y ocurrir anualmente en el 10-15% de los pacientes, o ser consecuencia del tratamiento antiviral. La prueba de ADN del VHB puede permanecer positiva incluso con la presencia de anti-HBe. En algunos pacientes HBeAg positivos, se producen brotes de replicación viral y aumentos de la actividad de las transaminasas séricas sin la desaparición del HBeAg.
También se ha descrito la reactivación espontánea del virus con transición de un estado HBeAg-negativo a uno positivo para HBeAg y ADN-VHB. El cuadro clínico varía desde manifestaciones mínimas hasta insuficiencia hepática fulminante.
La reactivación viral es particularmente difícil en los pacientes infectados por el VIH.
La reactivación puede determinarse serológicamente por la aparición de IgM anti-HBc en la sangre.
La reactivación puede ser resultado de quimioterapia contra el cáncer, metotrexato en dosis bajas para la artritis reumatoide, trasplante de órganos o administración de corticosteroides a pacientes HBeAg positivos.
Los trastornos graves se asocian con mutaciones en la región precentral del virus, cuando el antígeno e está ausente en presencia de ADN del VHB.
Es posible la sobreinfección por VHD, lo que acelera significativamente la progresión de la hepatitis crónica.
También es posible la superinfección con VHA y VHC.
Como resultado, cualquier desviación en el curso de la enfermedad en los portadores del VHB aumenta la posibilidad de desarrollar carcinoma hepatocelular.
Hepatitis B crónica asociada a la fase de replicación (hepatitis B crónica replicativa HBeAg-positiva)
Los datos clínicos y de laboratorio de esta variante de hepatitis B crónica son consistentes con hepatitis activa.
Los pacientes se quejan de debilidad general, fatiga, fiebre (hasta 37,5 °C), pérdida de peso, irritabilidad, falta de apetito, sensación de pesadez y dolor en el hipocondrio derecho después de comer, sensación de amargor en la boca, distensión abdominal y heces inestables. Cuanto mayor sea la actividad del proceso patológico, más pronunciadas serán las manifestaciones subjetivas de la enfermedad.
Al examinar a los pacientes, se observa una coloración amarillenta transitoria de la piel y la esclerótica (poco frecuente), pérdida de peso y, con una hepatitis crónica muy activa, pueden presentarse fenómenos hemorrágicos (hemorragia nasal, erupciones cutáneas hemorrágicas). La aparición de arañas vasculares, picazón, palmas de las manos y ascitis transitoria suele indicar una transformación en cirrosis hepática, pero estos mismos síntomas también pueden observarse con una hepatitis crónica muy activa.
Los exámenes objetivos revelan hepatomegalia de diversa gravedad en todos los pacientes. El hígado es doloroso, de consistencia densa y elástica, con bordes redondeados. Se puede palpar un bazo agrandado, pero su grado de agrandamiento suele ser insignificante. La hepatoesplenomegalia con hiperesplenismo es más característica de la cirrosis hepática.
En algunos casos, puede observarse una variante colestásica de la hepatitis B crónica. Se caracteriza por ictericia, picazón en la piel, hiperbilirrubinemia, hipercolesterolemia, niveles elevados en sangre de y-glutamil transpeptidasa y fosfatasa alcalina.
En un pequeño número de pacientes con hepatitis B crónica, se detectan lesiones sistémicas extrahepáticas con afectación en el proceso inflamatorio de los órganos digestivos (pancreatitis), glándulas exocrinas (síndrome de Sjögren), glándula tiroides (tiroiditis autoinmune de Hashimoto), articulaciones (poliartralgia, sinovitis), pulmones (alveolitis fibrosante), músculos (polimiositis, polimialgia), vasos sanguíneos (periarteritis nodular y otras vasculitis), sistema nervioso periférico (polineuropatía), riñones (glomerulonefritis).
Sin embargo, cabe destacar que las lesiones extrasistémicas pronunciadas son mucho más características de la hepatitis autoinmune y de la transformación de la hepatitis crónica en cirrosis hepática.
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Hepatitis B crónica asociada a la fase integrativa (hepatitis B crónica integrativa HBeAg-negativa)
La hepatitis B crónica integrativa HBeAg-negativa presenta una evolución favorable. Por lo general, se trata de la fase inactiva de la enfermedad. Esta variante de hepatitis crónica suele cursar sin manifestaciones subjetivas pronunciadas. Solo algunos pacientes se quejan de debilidad leve, pérdida de apetito y dolor hepático leve. Un examen objetivo de los pacientes no revela cambios significativos en su estado (ausencia de ictericia, pérdida de peso, linfadenopatía ni manifestaciones sistémicas extrahepáticas). Sin embargo, casi siempre se presenta hepatomegalia y, en muy raras ocasiones, esplenomegalia leve. Por lo general, el bazo no presenta agrandamiento. Los parámetros de laboratorio suelen ser normales o se encuentran en el límite superior de la normalidad; el nivel de alanina aminotransferasa no está aumentado o lo está ligeramente; no se observan cambios significativos en los parámetros inmunológicos.
Las biopsias hepáticas revelan infiltración linfocítica-macrófaga de los campos portales, fibrosis intralobulillar y portal y ninguna necrosis de hepatocitos.
En el suero sanguíneo se detectan marcadores de la fase de integración del virus de la hepatitis: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.
La exploración radioisotópica y ecográfica del hígado revela hepatomegalia de distintos grados de gravedad.
Hepatitis crónica HBeAg-negativa (integrativa) con altos niveles de alanina aminotransferasa en sangre: hepatitis mixta integrativa
En esta variante de hepatitis crónica HBeAg-negativa (integrativa), a pesar de la ausencia de marcadores de replicación del virus de la hepatitis B, se mantienen altos niveles de alanina aminotransferasa en sangre, lo que indica una citólisis pronunciada y continua de los hepatocitos. Se acepta generalmente que el mantenimiento de un alto nivel de alanina aminotransferasa en ausencia de signos de replicación viral requiere la exclusión de otros virus hepatotrópicos (hepatitis mixta integrativa B + C, B + D, B + A, etc.) o puede indicar una combinación de hepatitis B viral en la fase de integración con otras enfermedades hepáticas (alcohólica, daño hepático inducido por fármacos, cáncer de hígado, etc.).
[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]
Hepatitis HBeAg-negativa con replicación viral preservada (variante mutante HBeAg-negativa de la hepatitis B crónica)
En los últimos años, se ha descrito la capacidad del virus de la hepatitis B para producir cepas mutantes. Estas se diferencian de las cepas "salvajes" típicas por su incapacidad para producir antígenos específicos. Las mutaciones del virus de la hepatitis B se deben a una respuesta incompleta y debilitada del organismo a la infección, así como a la introducción de vacunas contra la hepatitis B. El cese de la síntesis de antígenos se considera una adaptación del virus a los mecanismos de protección del macroorganismo, como un intento de eludir la vigilancia inmunológica.
La variante mutante HBeAg-negativa de la hepatitis B crónica se caracteriza por la pérdida de la capacidad del virus para sintetizar HBeAg y se presenta principalmente en pacientes con una respuesta inmune debilitada.
La variante mutante HBeAg-negativa de la hepatitis B crónica se caracteriza por las siguientes características:
- ausencia de HBeAg en el suero sanguíneo (debido a la baja producción, permanece en la hepatitis) en presencia de marcadores de replicación del VHB;
- detección de ADN del VHB en el suero sanguíneo de pacientes;
- la presencia de HBeAb en el suero sanguíneo;
- la presencia de antigenemia HBS en altas concentraciones;
- detección de HBeAg en hepatocitos;
- curso clínico más grave de la enfermedad y una respuesta mucho menos pronunciada al tratamiento con interferón en comparación con la hepatitis B crónica HBeAg-positiva.
F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) informan de un curso grave, manifestado clínicamente, de hepatitis B crónica mugativa HBeAg-negativa. El cuadro morfológico de las biopsias hepáticas corresponde a la hepatitis B crónica HBeAg-positiva, y es posible el desarrollo de daño hepático destructivo del tipo de hepatitis crónica activa.
Se supone que en la hepatitis crónica mutante HBeAg-negativa existe un alto riesgo de malignidad con desarrollo de hepatocarcinoma.