Hepatitis B: diagnóstico

El diagnóstico de la hepatitis B se basa en el análisis de datos acumulados clínicos y de laboratorio.

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Diagnóstico clínico de hepatitis B

A partir de los síntomas clínicos son la aparición gradual significativa o subfebrile a la temperatura corporal normal, la prevalencia de la astenia infecciosa un letargo general, debilidad, dolor muscular o de las articulaciones, la aparición de erupciones en la piel. Un período pre-zhelthus relativamente largo y una falta de mejora en el bienestar o incluso empeoramiento con la aparición de ictericia son importantes. Todos estos síntomas clínicos se pueden atribuir a la categoría de sugestivos, ya que su presencia no es necesaria para la hepatitis B y, además, es posible para otras hepatitis virales. Las características diagnósticas básicas incluyen la aparición de un síndrome hepatolienal marcado en el paciente, el establecimiento del hecho de una ictericia gradualmente progresiva. Solo con la hepatitis B aumenta la tinción ictérica de la piel y la mucosa visible durante 5-7 días o más. Después de esto, uno generalmente puede ver la llamada "meseta de ictericia", cuando permanece intensa sin una tendencia a disminuir rápidamente durante otras 1-2 semanas. Puede observar una dinámica similar del tamaño del hígado, con menor frecuencia: el bazo. La intensidad del color de la orina y la decoloración de las heces repite estrictamente la curva de gravedad de la ictericia y está en correlación directa con el nivel de contenido de sangre de la fracción de bilirrubina conjugada.

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Diagnóstico epidemiológico de la hepatitis B

A partir de datos epidemiológicos para el diagnóstico de hepatitis B tienen el significado especificado en cirugías, la presencia de la transfusión de sangre, inyección, y otras manipulaciones asociadas con la violación de la integridad de la piel o las membranas mucosas durante 3-6 meses antes de la enfermedad, y el contacto cercano con los pacientes con hepatitis B o portador crónico VHB.

Teniendo en cuenta la gran importancia de los datos anamnésicos sobre la presencia de manipulaciones parenterales para el diagnóstico de la hepatitis B, es necesario, no obstante, advertir contra su reevaluación. Según nuestra clínica, aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con hepatitis B en la historia no logran observar ninguna manipulación parenteral en absoluto. La infección en estos casos ocurre en contacto cercano con el portador del virus a través de microtrauma latente. Muy a menudo una transmisión del virus de la hepatitis B en las familias y vendido en instituciones cerradas para los niños, mientras que puede haber focos de la hepatitis B. En el tracto superficie a menudo como los focos de la hepatitis A, y sólo los resultados del estudio del espectro del marcador permite el diagnóstico correcto.

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Criterios bioquímicos para el diagnóstico de la hepatitis B

Cambios bioquímicos de caracteres en la sangre como un todo refleja la dinámica originales de curso clínico de la enfermedad, que se manifiesta una hiperbilirrubinemia pronunciado y prolongado debido a un aumento en el suero bilirrubina predominantemente conjugado, elevación persistente de enzimas de células de hígado (ALT, ACT, F-1, FA et al .) fenómenos disproteinemia mediante la reducción del aumento fracciones albúmina y globulina, disminución en el contenido de los factores de coagulación de la sangre (protrombina, fibrinógeno, proconvertina et al.). Pero estos indicadores no difieren por especificidad estricta. Parámetros bioquímicos similares en el suero sanguíneo pueden estar en otras formas etiológicas de hepatitis viral. La originalidad de su hepatitis B sólo en que son rezkovyrazhennymi, y lo más importante, aparecen durante mucho tiempo, lo que no es típico para la hepatitis A. La excepción es la prueba de timol .tish, que figura en la hepatitis B es casi siempre baja, mientras que en otra hepatitis viral, son 3-4 veces más altas de lo normal. Por lo tanto, los indicadores bioquímicos deben considerarse como indicaciones principales para el diagnóstico de la hepatitis B, son importantes para las características del grupo de la hepatitis B y no pueden utilizarse para establecer un diagnóstico etiológico.

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Criterios específicos para el diagnóstico de la hepatitis B

Se basan en la determinación en el suero sanguíneo de los antígenos del virus de la hepatitis B (HBsAg, HBeAg) y anticuerpos frente a ellos (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs).

Antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) sirve como el principal marcador de la hepatitis B. Se registra en el pozo de sangre antes de la aparición de los signos clínicos de la enfermedad de forma consistente en período preictérica y ictérica. En la enfermedad aguda, el HBsAg desaparece de la sangre al final del primer mes después del inicio de la ictericia. Una detección más prolongada de HBsAg en el suero indica un curso prolongado o crónico de la enfermedad. La concentración de HBsAg en la sangre se expone a grandes fluctuaciones, pero la regeneración, sin embargo, se detectó con gravedad de la enfermedad, es decir, el más pesado es el proceso patológico, menor es la concentración del antígeno en la sangre.

El HBeAg (un antígeno asociado con un antígeno nuclear de la vaca) generalmente se detecta usando métodos altamente sensibles: radioinmunoensayo y ELISA. En el suero sanguíneo, comienza a aparecer casi simultáneamente con el antígeno de superficie en el medio del período de incubación. La concentración máxima se determina al final del período de incubación y en el período anterior al huevo. Con el advenimiento de la ictericia concentración NVeAg, disminuye rápidamente en la sangre, y la mayoría de los pacientes que no será posible detectar en libre práctica en el 2-3-ª semana del inicio de la enfermedad y por lo general durante 1-3 semanas antes de la desaparición del HBsAg. La detección de HBeAg en libre circulación siempre indica la replicación activa del virus de la hepatitis B (fase replicativa del proceso infeccioso) y puede interpretarse como evidencia de una alta infectividad sanguínea. Se ha establecido que el riesgo de infección a través de preparaciones de sangre que contienen HBeAg es muchas veces mayor que si se producía una seroconversión y aparecía anti-HBe, independientemente de la persistencia de altas concentraciones de HBsAg. También se sabe que la transmisión transplacentaria del virus de la hepatitis B ocurre casi exclusivamente si hay HBeAg en la sangre de la madre. La detección prolongada de HBeAg en suero indica la formación de hepatitis B prolongada o crónica

Anti-HBe se detectan en el suero sanguíneo con hepatitis B aguda en casi el 100% de los casos. Por lo general, los anticuerpos aparecen 1-2 semanas después de la desaparición de HBeAg. Según la investigación, en la primera semana de la enfermedad aparecen en el 73% de los casos, después de 30-50 días, en el 100% de los casos. Después de la hepatitis B, el anti-HBe se detecta en la sangre en títulos bajos durante mucho tiempo.

El HBcAg en la sangre en libre circulación no es detectado por métodos altamente sensibles, lo que se explica por la aparición extremadamente rápida de anticuerpos contra el antígeno nuclear en la sangre debido a su alta inmunogenicidad.

El HBcAg se encuentra en los núcleos de los hepatocitos en el estudio morfológico de la biopsia hepática y en la autopsia mediante técnicas metódicas especiales (inmunofluorescencia, etc.).

Anti-HBc se detecta en la sangre en todos los pacientes con hepatitis B aguda, pero el mayor valor de diagnóstico es la detección de anticuerpos de clase IgM. Anti-HBcAg IgM se encuentran en la ictericia previa y durante todo el período ictérico, así como en el período de convalecencia. El título de IgM anti-HBc comienza a disminuir a medida que se completa la replicación activa del virus. La desaparición completa de la IgM anti-HBcAg de la circulación generalmente ocurre unos meses después de la finalización de la fase aguda de la enfermedad, lo que indica una recuperación clínica completa.

Según los estudios, la identificación de anti-HBc debe considerarse como los signos más constantes y fiables de laboratorio de hepatitis B. Los títulos elevados agudos de anti-IgM NVC observadas en todos los pacientes, independientemente de la gravedad de la enfermedad, en los primeros tiempos y durante toda la fase aguda, incluyendo en los casos en que no se detectó HBsAg debido a una caída en su concentración, por ejemplo, hepatitis fulminante o ingreso tardío al hospital. La detección de anti-IgM NVC en estos casos fue prácticamente la única prueba informativo confirma hepatitis B. Por otro lado, la ausencia de anti-HBc IgM en pacientes con signos clínicos de hepatitis aguda evita de forma segura etiología HB-viral.

NVC definición de anti-IgM es particularmente informativo en los casos de mezclado-capas con hepatitis o hepatitis A, hepatitis D en el portador de VHB crónica. La detección de HBsAg en estos casos parece confirmar la presencia de hepatitis B, pero los resultados negativos de los análisis de anti-HBc puede interpretar de forma única tales casos como capas de otro hepatitis viral a HB-portador crónico, y viceversa, la detección de anti-HBc IgM, si HBsAg indica hepatitis B activa actual

Determinación de anti-HBc o general anti-HBc no información de diagnóstico sustancialmente complementaria, pero teniendo en cuenta que el anti-HBc IgG después de sufrir hepatitis B almacena, al parecer por la vida, su identificación puede ser utilizado como una prueba fiable para el diagnóstico retrospectivo de hepatitis B o detección de la capa inmunológica, incluida la inmunidad colectiva.

El ADN del virus en el suero se detecta por el método de PCR. La ventaja de este estudio es que permite detectar directamente en la sangre el genoma viral en sí, en lugar de sus antígenos parciales, y por lo tanto esta técnica se ha generalizado. El ADN del virus se puede detectar en el 100% de los casos en el período inicial de la hepatitis B, lo que nos permite recomendar este método para el diagnóstico de hepatitis B aguda y especialmente para evaluar la efectividad de la terapia antiviral.

La detección de la polimerasa DIC viral indica la replicación activa del virus de la hepatitis B. Pero en la sangre circula por un tiempo breve, incluso antes del desarrollo de los primeros signos de la enfermedad, y por lo tanto esta prueba no puede recomendarse para el diagnóstico de la hepatitis B.

En conclusión, se puede decir que actualmente los métodos más informativos para el diagnóstico específico de hepatitis B aguda son la determinación de HBsAg en suero, IgM anti-HBc y ADN de VHB. La determinación de otros antígenos virales y anticuerpos tiene un significado auxiliar.

Los espectros marcadores más característicos para la hepatitis B aguda se dan en la tabla.

Hepatitis cíclica aguda

Marcador serológico	Periodo de enfermedad
	Tiempo alto (2-4 semanas)	Convalecencia temprana (1-3 meses)	Convalecencia tardía (3-6 meses)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBs IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-HBe	-	- / +	+

Como puede verse a partir de los datos presentados, para cada período la hepatitis B aguda tiene su propio espectro marcador serológico, sobre la base de lo cual es posible diagnosticar con precisión esta enfermedad, determinar la fase del proceso patológico y predecir el resultado.

Diagnóstico diferencial de hepatitis B

La hepatitis B aguda en primer lugar debe diferenciarse con otras hepatitis virales: A, C, E, D.

Presentado en criterios clínicos tabla hepatitis viral debe considerarse como aproximado, ya que pueden ser identificados en base a la hepatitis viral particular sólo durante el análisis de grupo, mientras que el diagnóstico etiológico final es solamente posible poner la determinación de marcadores específicos del suero.

Las dificultades objetivas a veces surgen en el diagnóstico diferencial de la hepatitis B con otras enfermedades cuya lista se determina por la edad del paciente, la forma de la gravedad y la fase del proceso patológico, por ejemplo, en preictérica período hepatitis B más a menudo tienen que ser diferenciadas de las enfermedades virales respiratorias agudas, lesiones biliar , intoxicación alimentaria, infecciones intestinales agudas, vario patología quirúrgica de la cavidad abdominal y otros. En differents generales ialno criterios de diagnóstico en estos casos no son muy diferentes de los de la hepatitis A. El mismo se puede decir para el diagnóstico diferencial de la hepatitis B en el período ictérica. Enfermedades empinadas básicos, que a menudo tienen que ser diferenciadas a una altura de la enfermedad de la hepatitis B, prácticamente el mismo que en la hepatitis A. Entre el llamado ictericia prolongada suprarrenal son diferentes formas de heredadas y adquiridas anemia hemolítica que ocurre con colestasis; incluyendo ictericia del parénquima hepático o - un grupo grande de esteatosis pigmentaria hereditaria (síndrome de Gilbert, síndrome de Dubin-Johnson, Rotor); diversas enfermedades infecciosas del parénquima hepático acompañado (mononucleosis infecciosa, forma ictérica de leptospirosis, yersiniosis intestinal y pseudotuberculosis, forma visceral de la infección por herpes, opistorhoz et al.), así como daños en el hígado tóxico y medicamentoso y otros. Large dificultad en el diagnóstico diferencial puede ocurrir y delinear hepatitis B con ictericia obstructiva, que han surgido sobre la base de la oclusión de la biliar común tumores del conducto, quistes o de piedra con cálculos biliares Práctico. Principios generales de diagnóstico diferencial en todos estos casos también se ajusta totalmente expuestas anteriormente.

Observando la similitud de los criterios diagnósticos diferenciales para la hepatitis A y B, no obstante, es necesario prestar atención a su originalidad, que básicamente refleja las características del curso del proceso patológico en estas hepatitis. La esencia de la diferencia es que la hepatitis A siempre es una infección benigna aguda y de curso cíclico, y con esta hepatitis no es necesario realizar un diagnóstico diferencial con numerosas enfermedades hepáticas crónicas. En la hepatitis B debido a que el proceso patológico a menudo tiene una larga duración, hay una necesidad de excluir otra enfermedad actual a largo plazo hígado (opistorhoz, enfermedad de la sangre, el metabolismo congénita hereditaria anomalía, hepatitis y otras drogas.).

La base para el diagnóstico diferencial en tales casos debe basarse en los resultados de los métodos de investigación de laboratorio y la consideración cuidadosa de los síntomas comunes inherentes a estas enfermedades. Sin embargo, en varios casos es posible identificar características clínicas y bioquímicas suficientemente características de las lesiones hepáticas en formas nosológicas individuales.

Por ejemplo, en las enfermedades del sistema de la sangre (leucemia aguda, enfermedad de Hodgkin), daños en el hígado debido a la infiltración de leucémica manifestado aumento principalmente importante en el cuerpo (el borde inferior del hígado se realiza en 3-5 cm por debajo del arco costal), aumento inestable en la actividad hepatocelular suero enzimas celulares (ALT, ACT, etc.) y el contenido de bilirrubina conjugada. Indicador timol suele ser normal o ligeramente elevada, moderadamente aumento del colesterol, beta-lipoproteína, globulina gamma. A diferencia de la hepatitis B, el daño de hígado en las enfermedades del sistema arterial a menudo se produce en el contexto de un aumento persistente de la temperatura corporal y se acompaña de un aumento pronunciado en el bazo, un aumento en los ganglios linfáticos periféricos, rápidamente anemia progresiva, cambios hematológicos característicos. También es importante tener en cuenta que el daño hepático específico en las enfermedades del sistema sanguíneo parece ser extremadamente raro. De todos modos, de acuerdo con nuestra clínica, incluyendo 233 niños con neoplasias hematológicas (incluyendo leucemia aguda - 78, enfermedad de Hodgkin - 54 - 101, linfosarcoma) se observó daño hepático en 84 y todo el mundo había una hepatitis B o C. Derrota Aislado documentado no se observó infiltración hepática leucemoide debido o hepatitis tóxica debido al tratamiento con citostáticos en cualquier caso.

Grandes dificultades pueden surgir durante la diferenciación de la hepatitis B aguda con exacerbación aguda de la hepatitis crónica o cirrosis, sobre todo si este último procedió tiempo latente y en la que no han sido diagnosticados. Los estudios realizados en nuestro departamento mostraron que casi la totalidad de gancho llamado exacerbación ictérica de la hepatitis crónica es nada más que como resultado de la estratificación de la hepatitis B crónica hepatitis aguda A o D. La enfermedad en estos casos generalmente se manifiesta el aumento de la temperatura corporal, la aparición de los síntomas de la intoxicación, ictericia, hepatomegalia, niveles séricos elevados de bilirrubina conjugada y la actividad hepática de las enzimas celulares que aparentemente da la base para el diagnóstico de la hepatitis aguda B. Uno a la observación de estos pacientes con el tiempo parece que después de la desaparición de los signos clínicos de la fase aguda de la enfermedad en el niño almacenado síndrome de Banti, hyperenzymemia persistiruyushaya menor y detecta HBcAg, mientras que los anticuerpos a la vaca que antígeno de clase IgM no se detectan o se encuentran en bajo título sin oscilaciones significativas . Crucial para el diagnóstico es la detección de anticuerpos séricos de IgM específica para la hepatitis A o D, que permite diagnosticar estos casos, la hepatitis A o D en el paciente con infección crónica por VHB.

La lesión hepática surge en pacientes con anomalías congénitas metabólicos (tirozinoz, enfermedad de almacenamiento de glucógeno, la hemocromatosis, lipoidoz et al.), a menudo tienen que ser diferenciada de la frente crónica con hepatitis B aguda

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La derrota del hígado en las invasiones helmínticas

Cuando opistorhoze y otra hígado infestaciones parasitarias pueden parecerse sólo lejanamente hepatitis aguda B. Los síntomas comunes de estos trastornos pueden ser ictericia, un agrandamiento del hígado, artralgia, fiebre, fenómeno diarrea. Sin embargo, a diferencia de opistorquiasis HBV, por ejemplo, los síntomas de la temperatura corporal y la intoxicación persisten durante mucho tiempo, alcanzando la máxima expresión de preictérica no en el período inicial, como es habitual en la hepatitis viral, y el período de ictérica. En este caso, el dolor agudo del hígado es palpable; la actividad de las enzimas en el suero a menudo permanece dentro de los límites normales o aumenta ligeramente. Un importante valor de diagnóstico diferencial es la imagen de la sangre periférica. En general, se observan opistorquiasis, leucocitosis, eosinofilia y un aumento moderado de la VSG.

En los lactantes aguda de la hepatitis B debe ser diferenciada de la enfermedad hepática séptico, atresia biliar, hepatitis congénita causada tsigomegalovirusom, Listeria, así como prolongada fisiológica ictericia ictericia caroteno, hepatitis tóxica, fibrosis hepática congénita, insuficiencia de alfa-1-antitripeinovoy y muchas otras enfermedades metabólicas congénitas del hígado.

Implicación del hígado con la sepsis

En la sepsis enfermedad hepática por lo general se produce en segundo lugar, en el fondo de la condición general marcada y severa sepsis del paciente. Cuando el análisis bioquímico indica una discrepancia entre 'alto contenido de bilirrubina conjugada y enzimas hepato-celular baja actividad crucial para el diagnóstico de un patrón periférico leucocitosis de neutrófilos de la sangre con cambio VSG elevada en el caso de hepatitis séptico y normal de la imagen de la hepatitis B.

Atresia de los conductos biliares extrahepáticos

Los principales síntomas de la atresia del conducto extrahepático son decoloración de heces, orina color oscuro e ictericia, aparece inmediatamente después del nacimiento (atresia completa), o durante el primer mes de vida (atresia parcial). Independientemente del momento de la aparición de la ictericia aumenta gradualmente, y, finalmente, la piel toma el color de azafrán, y aún más - verdoso sucio en relación con la conversión de bilirrubina en la biliverdina piel, heces mientras que constantemente aholichen, estercobilina no se determina, orina intensamente está coloreado debido al aumento en el pigmento biliar, mientras que la reacción a urobilin es siempre negativa. El hígado se incrementa gradualmente, su textura suave se mantiene durante los primeros 1-2 meses más tarde detecta gradual cuerpo de sellado ive de 4-6 meses hígado se vuelve densa e incluso sólido formado debido a la cirrosis biliar. Bazo durante las primeras semanas de vida por lo general no se incrementa, pero con el desarrollo de la cirrosis del hígado y la formación de esplenomegalia aparece portal de la hipertensión. El estado general de los niños en los primeros meses de vida no sufre, pero en el futuro (por lo general 3-4 meses de vida), los niños se vuelven letárgicos, mal añadió en masa, son signos de hipertensión portal creciendo (venas varicosas en la pared anterior del abdomen, ascitis) aumenta el volumen del estómago debido a hepatoesplenomegalia y flatulencia. En la fase terminal de la enfermedad aparecen en la forma de un hemorragias síndrome hemorrágico en la piel y las membranas mucosas, son posibles hematemesis y sangre en las heces, sin hijos intervención quirúrgica mueren a 7-9 meses de la vida de la insuficiencia hepática progresiva debida a cirrosis biliar secundaria.

En el suero de pacientes atresia se dibuja extrahepática atención tracto biliar al alto contenido de bilirrubina conjugada, colesterol total, aumentó significativamente la actividad de la fosfatasa alcalina, gamma-glutamil transpeptidasa, 5-nucleotidasa y otra excretado por los enzimas del hígado, mientras que la actividad de la enzima hepatocelular (AJIT, ACT, F-1, FA, glutamato, urokaninazy et al.) durante los primeros meses de vida se mantuvo en el rango normal y moderadamente mejorado las etapas finales de la enfermedad. Cuando atresia biliar son normales prueba indicadores timol, el contenido de protrombina, no hay disiroteinemii,

Entre otros métodos para el diagnóstico de extrahepática atresia y conductos biliares vnugripechenochnyh colangiopancreatografía retrógrada materia, durante el cual es posible llenar un conducto biliar sustancia radiopaca y por lo tanto para determinar su permeabilidad; examen gammagráfico con rosa de Bengala, que permite establecer la ausencia completa de paso de la bilis al duodeno con obstrucción completa o ausencia de conductos biliares extrahepáticos; la laparoscopia directa, lo que permite ver la vesícula biliar y los conductos biliares extrahepáticos, así como evaluar la apariencia del hígado. Se puede obtener información adicional sobre el estado de las vías biliares con ultrasonido y TC del hígado.

Excepción del día de la intrahepática conducto biliar atresia examen histológico crucial de tejido del hígado obtenido en la biopsia o punción quirúrgica, que permite identificar la ausencia o reducción interlobular conductos biliares, y la presencia de fibrosis portal de diferente grado de infiltración o espacios inflamatoria portal y células gigantes en el parénquima.

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Síndrome de engrosamiento biliar

Síndrome de ictericia se puede producir cuando el engrosamiento de la bilis en niños con ictericia fisiológica prolongada o ictericia hemolítica, y también debido a la compresión del conducto biliar común por ganglios linfáticos agrandados, tumor o quiste del conducto biliar común. En todos estos casos hay síntomas clínicos asociados con una disminución o el cese completo del flujo de salida de la bilis: ictericia progresiva debido a aumento de la bilirrubina conjugada, decoloración de las heces, orina oscura, picazón de la piel, aumento de colesterol en la sangre, ácidos biliares, beta-lipoproteína. Alta actividad de la actividad de la fosfatasa alcalina en tasas bajas de enzimas hepatocelulares, y otros. Cruciales de diagnóstico del día puede ser de ultrasonidos, CT y los resultados negativos y la determinación de los marcadores de infección de virus HB

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Enfermedad hepática tóxica

En el uso de diferentes fármacos [clorpromazina (clorpromazina) atofan, metatestosteron, halotano (halotano), etc.] Puede aparecer los síntomas clínicos y los cambios bioquímicos en el suero, así como en la hepatitis aguda B. Olnako aparición de ictericia durante fármacos hepatotóxicos de tratamiento, sin período predzheltushnogo, curso torpid de tipo ictericia) sin una colestasis pronunciado giperfermentemii, disproteinemia y desaparición de ictericia después de la abolición del fármaco sugieren tiempo medicamentos a hígado ix. Estudio morfológico del tejido hepático obtiene por vida biopsia, en estos casos la esteatosis patrón detectado.

Hepatitis congénita o neonatal

El citomegalovirus, la hoja y otras hepatitis, como regla, aparecen inmediatamente después del nacimiento del niño. El período pre-zheltushnogo en estos casos no pasa. La condición de los niños es grave: hipotrofia, vetas de la piel, cianosis general; la ictericia se expresa moderadamente, las heces están parcialmente decoloradas, la orina está saturada. La temperatura corporal generalmente es elevada, pero puede ser normal. Síndrome hepatolyenal característico, manifestaciones hemorrágicas en forma de erupciones en la piel, hemorragias subcutáneas, hemorragia gástrica. El curso de la enfermedad es largo, tórpido. Los niños durante mucho tiempo permanecen perezosos, mal sumados a las masas; ictericia se ha observado por más de un mes. Durante muchos meses, el hígado y el bazo permanecen agrandados. Para el diagnóstico diferencial de la hepatitis B con hepatitis congénita, los estudios bioquímicos son de importancia secundaria.

En hepatitis congénita sugerir madre historial obstétrico desfavorable, y una combinación de síntomas de daño hepático con otras manifestaciones de la infección intrauterina (malformaciones del SNC, corazón, riñón y pulmones. GI et al.). Crucial para el diagnóstico de la hepatitis congénita puede tener métodos de investigación específicas de ADN y la detección de ARN mediante PCR de patógenos, la detección de anticuerpos de la clase IgM a patógenos citomegalovirus, listerelleza por ELISA o la detección de aumento del título de anticuerpos común de fijación del complemento (RSK). PH GA, etc.

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Deficiencia de α1-antitripsina

La enfermedad se manifiesta generalmente en los primeros 2 meses de vida ictericia, decoloración de las heces, orina oscura, agrandamiento del hígado. Los síntomas de la intoxicación están ausentes y la ictericia es estancado, lo que sugiere atresia de las vías biliares extrahepáticas, pero no la hepatitis B. Serum con un déficit de contenido de a1-antitripsina aumentó sólo conjuga la bilirrubina, colesterol total, son de alto rendimiento actividad de la fosfatasa alcalina y otra excretado por el hígado enzimas, mientras que la actividad de enzimas hepatocelulares, por un largo tiempo se mantuvo en el intervalo normal. El examen histológico del hígado se observa a menudo un patrón puntiforme ductular hipoplasia, a veces colestasis neonatal prolongada o cirrosis. Muy células positivas SHI K de detección característica situados dentro de muchas hepatocitos representan racimos a1-antitripsina. Cuando tsirrozogennoy proceso de orientación identifica fibrosis portal, la regeneración melkouzelkovaya, combinado con los fenómenos de la hipoplasia ductular.

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Fibrosis congénita del hígado

Esta es una enfermedad congénita grave, que se caracteriza por la proliferación de tejido conectivo a lo largo de los tractos del portal, la presencia de una multitud de microquistes biliares y la hipoplasia de las ramas portales portal intrahepáticas. Clínicamente, la enfermedad se manifiesta en aumento de volumen abdominal, aumento de patrón de red venosa en la pared abdominal y torácica, y un fuerte incremento en el hígado sello, el bazo, el sangrado de varices del esófago y el estómago. Los niños se quedan atrás en el desarrollo físico. Al mismo tiempo, las pruebas funcionales del hígado siguen siendo casi normales. Al contrastar el tracto biliar, uno puede ver un aumento en su calibre. El diagnóstico se simplifica enormemente si se detecta riñón poliquístico concomitante. La importancia decisiva del día del diagnóstico de la fibrosis hepática congénita es el resultado de una biopsia hepática punzante. El examen histológico revela un ensanchamiento agudo de los tractos del portal, que contiene capas potentes de tejido conectivo maduro con muchos conductos biliares pequeños dilatados de forma cistémica e hipoplasia de las venas porta del portal.

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Ictericia caroténica

Surge del consumo excesivo de jugo de zanahoria, mandarinas y otras frutas y verduras, pintadas en naranja. A diferencia de la hepatitis B, con ictericia carotídea, se observa una coloración desigual de la piel: más intensa en las palmas. Pies, aurículas, alrededor de la boca, cerca de la nariz y ausencia completa de esclerótica ictérica. La condición general de los niños no se viola, las pruebas funcionales del hígado no se modifican.

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Síndrome de Reye

Forma maligna de la hepatitis B con fulminante a veces necesario diferenciar el síndrome de Reye e, en el que la coma se produce debido a la esteatosis hepática, lo que conduce a anomalías graves en el metabolismo de amoniaco. A diferencia de la hepatitis B, con débiles o inexistentes, los síntomas que conducen el síndrome de Reye ictericia incluir hepatomegalia, manifestaciones hemorrágicas, vómitos repetidos, convulsiones, pérdida del conocimiento y coma. De cambios bioquímicos característicos de la mayoría hiperamonemia, hipertransaminasemia, hipoglucemia, a veces el aumento del contenido de bilirrubina conjugada, a menudo encontró acidosis metabólica o alcalosis respiratoria, caracterizadas por trastornos en el sistema hemostático. Un examen histológico del tejido hepático revela una imagen de hepatosis grasa masiva sin signos de infiltración inflamatoria y sin fenómenos de necrosis del parénquima hepático.